М.Ф. Исмагилов.
ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет Минздрава России»

Неврологам хорошо известно, что в пределах нервной системы (НС) выделены отделы: анимальная нервная система (АНС) и вегетативная нервная система (ВНС).

Если АНС обеспечивает контакт организма с окружающей средой и миром, то ВНС регулирует деятельность организма в целом, обеспечивая функцию всех внутренних органов и систем, обмен веществ, теплопродукцию, а также согласованную работу этих систем в целях успешной реализации любых форм деятельности организма – физической, психической и др.

Деятельность всех отделов НС неразрывно взаимосвязана. Специалистом, оценивающим состояния НС в целом, является невролог. Самыми сложными и трудными в диагностическом и терапевтическом отношениях довольно часто являются больные с вегетативной патологией. Врач, слабо ориентирующийся в ВНС, не понимает сущности многих болезней. К нашему стыду, даже значительное число неврологов не имеют ясного представления о методах исследования ВНС, критериях диагностики и лечения вегетативных синдромов, порою доводя ситуацию с больным к катастрофе.

Приведу клинический пример.

Молодая женщина 26 лет, Т.А.И., госпитализирована в 2015 году в неврологическое отделение с сильными головными болями и болями внизу живота с диагнозом: «Последствия субтотальной колэктомии (17.04.2012) по поводу хронических запоров, резекции сегментов тонкой кишки (20.04.2012) по поводу их непроходимости и тотальной колэктомии (31.08.2012) с последующим развитием спаечной болезни и кольпита». Кроме того, у пациентки диагностированы двухсторонний нефроптоз, аденома левой почки и узловой зоб. За последние годы она подверглась восемь раз оперативным вмешательствам под общим наркозом.

В неврологическом отделении ей выставлен диагноз: «Постгипоксическая и дисметаболическая энцефалопатия с дисфункцией пирамидных и чувствительных систем, вестибуло-атактическими расстройствами на фоне гипертензионно-гидроцефального синдрома с расширением субарахноидальных пространств», подтвержденный МРТ-исследованием (10.12.2015). В течение последних двух лет у больной развивается в тяжелой степени железодефицитная анемия (гемоглобин снизился до 64 г/л), повысилась СОЭ (до 34) и на фоне частой тошноты и постоянных болей в животе развился астено-невротический синдром с эпизодами затрудненного дыхания и панических явлений. Головные боли стали носить гипертензионный характер (распирающие, сопровождающиеся тошнотой, нередко рвотой), проявляющиеся преимущественно в горизонтальном положении. Больная может заснуть лишь в полулежачем положении, из‑за чего резко нарушился сон.

Кожные покровы бледные и влажные при пальпации. Стала полнеть. АД в пределах 80–90/60–65 мм рт. ст., пульс в пределах 80–85 уд/мин. Акт дефекации болезненный, стул жидкий до 8–10 раз в сутки. Отмечаются ортостатические липотимии. Качество жизни резко ухудшилось. Недавно больной установлена 2‑я группа инвалидности. Биопсия кишечного материала выявила незначительное утолщение мышечного слоя толстого кишечника.

Напрашиваются вопросы: как и почему молодая женщина превратилась в тяжелого инвалида с прогрессирующим ухудшением качества жизни? Кто ответственен за такой исход? Почему многократно оперировали на ее кишечнике лишь из‑за выраженных запоров при отсутствии каких‑либо пороков развития или опухолевидных образований? Каков был первичный диагноз до оперативных вмешательств?

К сожалению, дооперационного диагноза не было. А был только симптом – упорные запоры.

Используя крылатую фразу: «95% диагноза – это хорошо собранный анамнез!» – мы постфактум собрали у пациентки анамнез заболевания.

Анамнез жизни и заболевания. Наша пациентка родилась при нормальных родах от матери, которая страдала ортостатическими синкопами на фоне низкого АД, плохо переносила духоту и баню, в раннем возрасте страдала энурезом. Сама пациентка в дошкольном возрасте часто болела простудными заболеваниями (ангины, гайморит, бронхиты, ОРВИ), имели место астматические приступы. Следовательно, в раннем возрасте наша пациентка относилась к «часто болеющим детям», что считается признаком ваготонической вегетативной конституции. К 14–15 годам пациентка стала плохо переносить баню, где даже теряла сознание. АД фиксировалось в пределах 80–90/55 мм рт. ст. В этом возрасте появились болезненные месячные и начали ее беспокоить длительные запоры.

В 20‑летнем возрасте пациентка вышла замуж, дважды беременела, роды разрешались из‑за слабости родовой деятельности кесаревым сечением.

Таким образом, анализ вышеприведенных фактов позволяет нам без сомнения утверждать, что у этой молодой пациентки с рождения проявлялись признаки ваготонической вегетативной конституции, к концу пубертатного периода выразившиеся усилением дисфункции желудочно-кишечного тракта и трахеи с бронхами в форме упорных запоров, тошноты и астматических приступов, снижением деятельности сердечно-сосудистой системы с артериальной гипотензией, сопровождавшиеся ортостатическими синкопами.

Такую больную нельзя было оперировать по поводу запоров. А лечить с использованием препаратов белладонны, снижающих функцию парасимпатической нервной системы, растительной диеты, ЛФК, параллельно усиливая функцию симпатического отдела ВНС (препараты кальция, витамин «С» и димефосфон).

Следует отметить, что препараты белладонны устраняют спазм и сокращения кишечника и всего пищеварительного тракта, исчезают мучительные боли внизу живота, успокаивают приступы астмы, уменьшают частоту позывов и затруднения при мочеиспускании, повышают обмен веществ.

Эффект действия препарата продолжается несколько часов, что хорошо иллюстрируется на рис. 2.

Виновниками тяжелого состояния нашей пациентки явились врачи-интернисты, в первую очередь неврологи, не сориентировавшиеся в данной клинической ситуации, вероятно, из‑за смутных представлений о ВНС. Данное наблюдение – это истинная ятрогения, связанная с безграмотностью наблюдавших больную врачей. Является истиной то, что если врач плохо ориентируется в ВНС, то он не понимает сущности многих болезней. Приведенное нами клиническое наблюдение ярко свидетельствует об этом.

Рис. 1. Рентгенологический вид кишечника (после приема бария) у больного со склонностью к запорам на фоне ваготонической вегетативной конституции

Среди множества причин данного явления в вегетологии есть и объективные.

Откройте настольную книгу практического врача «Классификация болезней, травм и причин смерти» с шифрами нозологических форм. Клинические формы вегетативных нарушений разбросаны во многих разделах. В частности, они представлены в разделе V – «Психические расстройства», в разделе VI – «Болезни нервной системы и органов чувств», в разделе XIV – «Врожденные аномалии».

Обратите внимание на шифр 306 раздела V, куда отнесено большинство патологических проявлений центральных структур ВНС под названием либо «Вегетативная дистония», либо «Вегетативно-сосудистая дистония», либо «Нейроциркуляторная дистония», либо «Вегетативная дисфункция». Практический врач, конечно, ориентируется на такие официальные руководства. Это оправдывает его некомпетентность.

С позиции такого подхода, в какой‑то мере узаконенного, для практического врача все больные с вегетативными расстройствами на одно лицо – по аналогии со взглядом европейца на представителей других рас: например, все африканцы, все китайцы или японцы на одно лицо, по лицам их трудно отличить. Такой подход оправдывает действия врача, и в итоге отсутствия четкого вегетативного диагноза страдает наш пациент.

Вегетология – это прежде всего висцерология, наука о внутренних органах, об аппарате управления ими. Вегетативные расстройства являются одной из актуальных проблем современной медицины. Это обусловлено в первую очередь огромной распространенностью вегетативных нарушений. Практически нет таких патологических состояний, в развитии и течении которых не играла бы роль ВНС. Так называемые функциональные нарушения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта в практике педиатров, врачей подростковых кабинетов, терапевтов и неврологов прочно занимают первое место.

Клиника вегетативных синдромов – это живая модель расстройств всех систем организма, сумма всех субъективных нарушений, существующих в природе. Естественно, что в ряде наблюдений вегетативные симптомы доминируют и связаны с конкретным органом, в других они скромно представлены в клинической картине болезни. Самые трудные и сложные в диагностическом и терапевтическом отношениях – это больные с вегетативной патологией.

В связи со слабостью критериев диагностики вегетативных синдромов в данный разряд попадают самые разнообразные состояния, протекающие под маской функциональных расстройств.

Многообразные симптомы нарушений функции внутренних органов, расцениваемые справедливо как вегетативные, являются дистантными проявлениями висцеральной проекции первичного повреждения одного из уровней ВНС.

Функциональные нарушения нейровегетативной регуляции могут быть начальной обратимой стадией заболеваний различных органов и систем, истоки большинства которых прослеживаются в детском возрасте. Не будучи купированы на ранних этапах онтогенеза, они могут привести к развитию уже органических нейродистрофических процессов в органах, способствуя формированию висцеро-соматических заболеваний взрослых.

Следовательно, в основе разнообразных проявлений первичной патологии органов лежат расстройства функционирования сегментарных и надсегментарных отделов ВНС. Отсюда становится понятным, почему более 90% патологии человечества – вегетозависимые болезни: либо симпатозависимые (гипертоническая болезнь, инфаркты миокарда, нарушения мозгового кровообращения, мигрень и др.), либо вагозависимые (болезни ЛОР-органов, верхних дыхательных путей, бронхиты, пневмонии, болезни желудочно-кишечного тракта, болезни почек, мочевыводящих путей и мочевого пузыря и др.).

Несмотря на чрезвычайную важность данного раздела внутренней соматической медицины, к нему относятся без должного внимания.

Обратите внимание на то, какое место отводится разделу ВНС при оформлении истории болезни пациента в наших неврологических стационарах.

В разделе «Неврологический статус» истории болезни, как правило, подробно описывается состояние функции структур анимальной нервной системы (ЧМН, чувствительность, движение, координация и т. д.), а о ВНС или ни слова, или отмечается небрежно и кратко, например, состояние кожных покровов кистей и стоп, наличие или отсутствие трофических нарушений и никаких попыток описания состояния вегетативных функций организма с учетом функционально-динамического принципа: вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности.

Подавляющее большинство наших коллег-неврологов далеки от возможности описания у больных личностных особенностей, их эмоционально-психического статуса, практически не владеют личностными тестами, необходимыми при оценке состояния лимбико-гипоталамо-ретикулярного комплекса пациента (кольцо Папеца).

Рис. 2. Радиологический вид кишечника у этого же больного после приема препаратов белладонны

Для объективности мы просмотрели образцы историй болезней казанских неврологических отделений (РКБ, ДРКБ, ГКБ № 7, ГКБ № 8, ЖДКБ). В историях болезней некоторых отделений вообще отсутствует раздел «Вегетативная нервная система» или состояние ВНС больного охарактеризовано лишь несколькими словами, как я уже отметил это выше.

Посмотрите на программу подготовки врачей в медицинских вузах: разделу ВНС отведено всего 3–4 часа.

В системе последипломного образования врачей, как правило, не проводят циклы специализации по вегетативной патологии.

Диагностика и лечение вегетативных нарушений порою требуют участия нескольких специалистов-терапевтов, неврологов, психологов, психиатров, эндокринологов. В идеале необходим специалист, который обладал бы суммой знаний, имеющих отношение к ВНС. Такого специалиста можно было бы назвать вегетологом. Перед практическим здравоохранением остро стоит задача подготовки подобных специалистов.

Упомянутые выше и другие проблемы вегетологии, то есть висцерологии, могут и должны быть решены путем создания специализированной кафедры постдипломной специализации по вегетологии.

Пользуясь возможностью, хочу отметить существование нечеткости в определениях клинических нарушений, связанных с патологией ВНС.

В клинической практике существует множество определений вегетативных расстройств. Так, наиболее часто встречаются, как мы уже отметили, в употреблении термины «вегетососудистая дистония», «вегетативная дистония», «нейроциркуляторная дистония» , «нейроциркулярная астения», «вегетативный невроз», «вегетоз» и т. п.

В психиатрической практике клинические проявления вегетативных расстройств рассматриваются как соматоформные расстройства. В МКБ-10 эти соматоформные расстройства объединены в группу с невротическими и связанными со стрессом дисфункциями.

В понятиях «нейроциркуляторная дистония», «вегетососудистая дистония», «вегетативная дистония» термин «дистония» предполагает и означает расстройства не сосудистого тонуса, а нарушение механизма его регуляции, то есть применяется вместо понятия «дисфункция». Следовательно, в обсужденных ситуациях речь идет о нарушении функции аппаратов вегетативной регуляции, оказывающей одновременное воздействие (вероятно, неравномерной интенсивности во всех направлениях) на многие органы: как на структуры сосудов, сердца, так и на структуры бронхов, желудочно-кишечного тракта, органов мочеполовой системы и т. д. Поэтому ряд отечественных исследователей (Н.К. Боголепов, 1954; Г.В. Архангельский, 1969; М.В. Левин и Э.С. Рутенбург, 1965; М.Ф. Исмагилов, 1986, 1995 и 2014) правомерно полагали, что все понятия вегетативных нарушений, включающие термин «дистония», недостаточно полно отражают состояние нейровегетативной регуляции систем организма.

Исходя из того, что в таких случаях наблюдается не только нарушение тонуса сосудов, но и расстройства функций нескольких или многих органов и систем (имеет место полисистемный тип нарушений вегетативной регуляции сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, терморегуляционной, потоотделительной и др. систем), авторы полагают, что эти состояния будет правильно называть «вегетативной дисфункцией» (ВД).

Я присоединяюсь к вышеупомянутым исследователям и настойчиво рекомендую всем коллегам, в первую очередь неврологам, придерживаться термина «вегетативная дисфункция» во избежание разночтения в понимании сущности вегетативных расстройств любого происхождения.

Клиническая симптоматика при ВД приводит к значительным субъективным и объективным расстройствам индивидуума. Налицо порою грубые вегетативные нарушения: резко выраженный цианоз, гипергидроз кистей и стоп, разлитой красный или белый дермографизм, пятнистая гиперемия на коже лица, шеи и груди, усиленная саливация либо сухость во рту и глазу, гипо- или гипертония, выраженная лабильность пульса с тенденцией к колебаниям АД, повышенная возбудимость мышц (мелкий тремор век и пальцев рук, оживление сухожильных рефлексов, симптом мышечного валика и Хвостека), резко положительный или извращенный рефлекс Ашнера, ортостатические феномены с тенденцией к коллаптоидным реакциям и др.

Как правило, объективные признаки вегетативных расстройств при ВД сочетаются с активными жалобами пациента на головную боль, головокружения (чаще при перемене положения) в транспорте или душном помещении, боли в области живота и сердца колющего, давящего, сжимающего характера, замирание сердца или сердцебиение, нарушение ритма дыхательных движений и т. п. Эти лица в большинстве своем отличаются эмоциональной лабильностью, быстрой утомляемостью, нередко тревогой на фоне подавленного настроения и даже страхом либо депрессией, снижением работоспособности и нарушением сна. Вариант такого обобщенного врожденного синдрома ВД отражают не только особенности организации и реагирования ВНС, но и достаточно полно отражают наличие вегетативно-висцеральных симптомов в сочетании с особенностями личности и эмоционального реагирования. Такая связь вегетативно-органных и эмоциональных симптомокомплексов является отражением целостности структурно-функциональной организации центральных (лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс) и периферических (симпатических и парасимпатических) отделов ВНС. Важным критерием заинтересованности комплекса является констатация клинического «психовегетативного синдрома».

Конституциональные особенности ВНС определяют функциональные способности и реактивные возможности человека. Судьба появившейся на свет человеческой особи, ее физиологические отправления, ее способности и возможности адаптироваться к постоянно меняющимся условиям среды, ее достижения и благополучие, ее неудачи и, наконец, ее недуги и болезни в определенной степени определены типом вегетативного реагирования, то есть конституциональным вегетативном портретом, запрограммированным в наследственном коде (геноме) индивидуума.

Подчеркнем еще раз: тип вегетативной конституции определяет предрасположенность к полифакториальным или полигенным (ваго- и симпатозависимым) заболеваниям и определяет клинические варианты многочисленных проявлений ВД (перманентные, пароксизмальные, локальные и генерализованные).

В рамках обсуждения терминологии вегетативных расстройств любопытны высказывания в своих последних лекциях известного невролога и ведущего вегетолога нашей страны А.М. Вейна, являвшегося твердым сторонником терминов «вегетососудистая дистония» или «вегетативная дистония», ссылаясь на дружбу с Н.К. Боголеповым (он был сторонником термина «вегетативная дисфункция»).

А.М. Вейн (2004) говорил: «Сейчас, на склоне лет, я думаю, что‑то в этом термине («вегетативная дисфункция») было… Во всем мире никто не говорит «вегетативная дистония»… под термином «дистония» подразумевают «мышечную дистонию» (то есть заболевание мышц)». Тем не менее далее А.М. Вейн говорит: «…было бы точнее и правильно все вегетативные расстройства называть «вегетативной дисфункцией», но опять же существует традиция, и мы продолжаем настойчиво использовать термин «вегетативная дистония».

Последнее высказывание патриарха отечественной вегетологии еще более убеждает в целесообразности, главное в адекватности, выше приведенных нами доводов о том, что термин «вегетативная дисфункция» более емкое и более корректное понятие, чем другие, и несомненно достаточно хорошо отражает все многообразие нарушений нейровегетативной регуляции.

Пора менять наше отношение к обсуждаемой проблеме. Все течет, все меняется, конечно, меняются и термины аксиом и постулатов.

Похоже, что в этом плане лед уже тронулся. На днях я пролистал переизданную в 2010 году нашими коллегами-москвичами монографию А.М. Вейна «Лекции по неврологии неспецифических систем мозга» и с удивлением заметил то, что на страницах этих переизданных лекций ни разу не встречалось выражение «вегетативная дистония», вместо него использовался термин «вегетативная дисфункция». Это отрадно, так как ученики и последователи научного наследия А.М. Вейна уже меняются и при описании вегетативных синдромов используют более корректное понятие «вегетативная дисфункция».

В одной из своих лекций тот же А.М. Вейн сказал: «Величие ученого определяется количеством лет, на которое он задержал развитие науки; чем крупнее ученый, тем на большее количество лет за ним идет задержка. Я хорошо знаю, что наша точка зрения, которую мы поддерживаем (имеется в виду названия вегетативных расстройств), потом будет подправляться нашими учениками и последователями, и, возможно, со временем они совсем от нее уйдут, что будет правильно, потому что в этом заключается развитие науки». На примере выше отмеченного уже видно, что был прав А.М. Вейн, когда говорил, что «ученики и последователи будут подправлять необходимое».

Далее А.М. Вейн сказал: «Не уходя вперед, надо обязательно отдавать должное тем, кто ранее внес определенный вклад в те или иные исследования». Здесь, вероятно, он имел в виду, чтобы последователи и ученики не забывали и чтили своих учителей.

Уважаемые коллеги! Здесь мы полностью солидарны с А.М. Вейном. Мы, казанские неврологи, высоко чтим то, что сделано нашими учителями, величайшими неврологами отечества (В.М. Бехтеревым, Л.О. Даркшевичем, Л.И. Омороковым, Я.Ю. Попелянским, И.И. Русецким, А.М. Вейном, Н.К. Боголеповым, Л.О. Бадаляном и многими другими), и считаем, что, как их ученики и последователи, мы должны продолжить и развивать их дела!

Да, мы обязаны продолжать и развивать дела наших учителей и предков!

Исходя из выше приведенного текста, «развивать» – это значит:

а) стране нужны врачи-вегетологи (нейроэндокринологи), владеющие принципами диагностики лимбико-ретикулярно-гипоталамо-гипофизарного комплекса ВНС;

б) в целях ликвидации некомпетентности неврологов следует открыть циклы специализации по вегетативн ой патологии;

в) внедрять в практику неврологов термин «вегетативная дисфункция» как более корректно объединяющий многообразие клинических проявлений вегетативной дизрегуляции. 

Об авторе: Исмагилов Максум Фасахович, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки Российской Федерации и Республики Татарстан, лауреат государственной премии Республики Татарстан в области науки и техники, член Президиума Всероссийского Общества неврологов.

За списком литературы обращайтесь в редакцию.

21 - 23 ноября 2018 года состоится XIII Национальный конгресс терапевтов.

Место проведения: Москва, 65-66 км МКАД, Павильон 3, зал №20, 4-ый этаж

Сайт мероприятия: congress.rnmot.ru

6 - 7 декабря 2018 года в Москве в здании Российской Академии Наук состоится III Национальный Конгресс «Кардионеврология». Мероприятие отличается большой историей и проводится в России с 2008 года. Оно традиционно привлекает специалистов из ведущих научных и клинических центров страны, предоставляя возможность принять участие в мероприятии бесплатно.

Место проведения: Москва, Ленинский проспект, 32а, Российская Академия Наук

Программа III Национального Конгресса включает в себя:

• Кардионеврологический практикум
• Пленарные заседания
• Секционные заседания 
• Конкурс молодых учёных 

Ознакомиться с программой Конгресса можно здесь.

Обращаем Ваше внимание, что программа — предварительная, возможны изменения.

Д. А. Рзаев, Н. П. Денисова, Г. И. Мойсак

Цель исследования. Оценка эффективности баллонной микрокомпрессии (БМК) гассерова узла в лечении тригеминальной невралгии (ТН) у пациентов с рассеянным склерозом (РС). 

Материал и методы. Были прооперированы 8 пациентов (3 мужчины и 5 женщин) в возрасте от 46 до 66 лет (средний — 55 лет) с симптоматической ТН, обусловленной РС. Средняя продолжительность болевого синдрома — 8,4 года. В анамнезе 6 пациентов перенесли операции по поводу лицевых болей. Всем больным была проведена БМК гассерова узла. Катамнез составил от 2 до 24 мес. 

Результаты. Сразу после операции 100% эффект был достигнут у 6 (75%) больных, у 2 болевой синдром стал менее интенсивным (2—3 балла по визуальной аналоговой шкале). Рецидив болевого синдрома наблюдался в 3 случаях: через 4, 6 и 12 мес, в связи с чем пациенты были оперированы повторно. У всех больных после вмешательства отмечалось онемение половины лица с тенденцией к регрессу. Кератопатии и другие осложнения не наблюдались. 

Заключение. БМК гассерова узла является эффективным малоинвазивным методом лечения фармакорезистентной ТН и может неоднократно применяться у пациентов с РС при рецидиве болевого синдрома.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2018. - Т. 118. №5. - С. 23-29.

М. М. Танашян, О. В. Лагода, А. Н. Евдокименко

Цель исследования. Оценка выраженности изменений ряда биомаркеров у пациентов с атеросклерозом брахиоцефальных артерий и формирование биомаркерного профиля церебрального атеросклероза как интегративного показателя. 

Материал и методы. В исследование включены 124 пациента (82 мужчины и 42 женщины) в возрасте от 37 до 73 лет с атеросклеротическим поражением внутренних сонных артерий. Все пациенты были разделены на две группы — «асимптомные» и «симптомные» в зависимости от наличия или отсутствия в анамнезе нарушений мозгового кровообращения. Наряду с общеклиническим и неврологическим обследованиями проводились анализ ультразвуковой картины брахиоцефальных артерий, нейровизуализация, исследование биомаркеров, отражающих различные звенья атерогенеза, а также оценка патоморфологических параметров атеросклеротических бляшек, удаленных при каротидной эндартерэктомии. 

Результаты. Оценка биомаркеров выявила, что показатели концентрации нитрита (NO2), нитрата (NO3) и оксида азота (NO) плазмы крови достоверно различались между группами, составив 58,4, 43,3 и 15 мкмоль/л у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения и 45, 19,2 и 25,8 мкмоль/л у «асимптомных» пациентов. Провоспалительный характер изменений при атеросклерозе подтвердило повышение концентрации липопротеидассоциированной фосфолипазы А2 в группе пациентов с нарушениями мозгового кровообращения (354,72±44,16 нг/мл по сравнению с 298,45±54,12 нг/мл). Уровень атеропротективного маркера адипонектина значимо снижался у «симптомных» пациентов. Значимые изменения в сторону протромботического состояния крови отмечены и в содержании маркеров фибринолитической активности крови — тканевого активатора плазминогена и ингибитора активатора плазминогена-1. 

Заключение. В сочетании с другими диагностическими методами биомаркеры могут повысить точность прогноза и предупредить риск внезапной смерти. Разработана шкала, отражающая биомаркерную отягощенность пациентов с церебральным атеросклерозом, что может явиться первым шагом к персонифицированной профилактике ишемических осложнений.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2018. - Т. 118. №5. - С. 23-29.

М. В. Тардов, И. Д. Стулин, Н. Л. Кунельская, З. О. Заоева

Цель исследования. Изучить возможность нормализации церебрального гемодинамического резерва у лиц старше 50 лет с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС) на фоне терапии длительным положительным давлением в дыхательных путях (СИПАП-терапия). 

Материал и методы. Обследовали 20 больных в возрасте 50—65 лет с тяжелой формой СОАС (основная группа). В группу контроля вошли 20 человек без храпа и СОАС, сопоставимых по возрасту и соматическому статусу с пациентами основной группы. Диагностика включала кардиореспираторное мониторирование ночного сна и ультразвуковое исследование мозгового кровотока с функциональными пробами (задержка дыхания и гипервентиляция) и вычислением коэффициента вазомоторной реактивности до начала СИПАП-терапии и спустя 1 мес. 

Результаты. Зарегистрировано достоверное снижение коэффициента вазомоторной реактивности у пациентов с СОАС по сравнению с группой контроля: 38,9±8,5 и 55,7±11,3 для позвоночной артерии, 36,8±15,7 и 54,0±5,4 для основной. После 1 мес СИПАП-терапии не отмечено значимого прироста показателей: 38,9±8,5 и 42,3±9,1 для позвоночной артерии, 36,8±15,7 и 37,2±7,7 для основной. Заключение. Снижение коэффициента вазомоторной реактивности у пациентов старше 50 лет с СОАС тяжелой степени свидетельствует о нарушении церебрального гемодинамического резерва. Отсутствие его восстановления в течение 1 мес СИПАП-терапии может свидетельствовать о необратимом характере повреждения механизмов регуляции мозгового кровотока. Для окончательных выводов требуется продолжение наблюдений в течение более длительного периода.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2018. - Т. 118. №5. - С. 14-17.

Т. А. Филимонова, Ю. В. Каракулова

Реферат. Было изучено количественное содержание мозгового нейротрофического фактора в сыворотке пациентов на поздней стадии диабетической полинейропатии. Выявлены клинико-нейрофизиологические признаки диабетической нейропатии умеренной и грубой степени, коррелирующие с сывороточным содержанием мозгового нейротрофина. У пациентов с синдромом диабетической стопы отмечается выраженный дефицит BDNF, что отражает нарушение компенсаторных восстановительных возможностей нервной системы. Истощение запаса мозгового нейротрофина на поздней стадии требует дальнейшего изучения патогенеза диабетической нейропатии с позиций нейропластичности позволит улучшить своевременную диагностику и профилактику синдрома диабетической стопы.

Неврологический вестник. – 2018. – Т. L, вып. 2. – С. 111-112

В. В. Тимонин, Р. Т. Гайфутдинов, А. А. Биктимирова и др.

Реферат. Проанализировано влияние возрастного гипогонадизма на развитие цереброваскулярной патологии. Начальные проявления хронической ишемии головного мозга оценивались по когнитивным и психоэмоциональным показателям, гипогонадизм – по результатам клинико-лабораторных исследований. Выявлена высокая представленность возрастного гипогонадизма у лиц с начальными проявлениями хронической цереброваскулярной патологии. Это может отражать патогенетическую роль андрогенодефицита на развитие цереброваскулярной болезни и открывает перспективу поиска патогенетической терапии хронической ишемии головного мозга.

Неврологический вестник. – 2018. – Т. L, вып. 2. – С. 108-109.

С. О. Айвазян

Синдром «гемиконвульсии-гемиплегия-эпилепсия» (ГГЭ) является редким последствием фокального эпилептического статуса (ЭС) в детском возрасте. Главным отличительным признаком синдрома является одностороннее поражение головного мозга во время ЭС с последующим развитием гемипареза и фармакорезистентной эпилепсии. Одностороннее поражение мозга при ЭС до настоящего времени не находит однозначного объяснения в связи с чем мы изучали коморбидность у пациентов с ГГЭ, которая предположительно могла быть причиной гемисферного поражения.

Цель исследования – анализ сопутствующей патологии у пациентов с ГГЭ, явившейся возможной причиной одностороннего поражения головного мозга.

Материал и методы. Были обследованы четыре пациента с синдромом ГГЭ; возрастной диапазон – от 1 года 2 месяцев до 6 лет; три мальчика, одна девочка.

Результаты. Течение заболевания у всех пациентов соответствовало критериям ГГЭ, однако обращало на себя внимание наличие коморбидности у всех четырех пациентов: у пациента А.А., 6 лет – гипотиреоз, несколько состояний с нарушением уровня сознания и запахом ацетона изо рта, несколько спонтанных генерализованных судорожных приступов с 11 месяцев; у пациента В.С., 6 лет – адреногенитальный синдром, врожденная глаукома; у пациента Д.Ш., 1 год 10 месяцев – порок сердца, высокая степень стигматизации, подозрение на синдром Вольфа-Хиршхорна; у пациентки В.Х., 3 лет – детский церебральный паралич, постгеморрагическая окклюзионная гидроцефалия.

Заключение. С нашей точки зрения, коморбидность могла быть причиной скрытых или явных повреждений одной гемисферы, что может объяснить одностороннее поражение мозга при синдроме ГГЭ. 

Эпилепсия и пароксизмальные состояния. – 2018. – Т.10 (1). – С. 73-79.

Т. В. Докукина, М. П. Потапнев, С. М. Космачева и др

Цель – разработать и внедрить метод лечения фармакорезистентной эпилепсии с использованием аутологичных мезенхимальных стволовых клеток на основе определения новых нейровизуализационных, иммунологических и нейрофизиологических предикторов функционального состояния головного мозга. Материалы и методы. Объект исследования – пациенты с симптоматической фармакорезистентной эпилепсией, МСК костного мозга.

Методы исследования: культуральный, морфологический, иммунологический, молекулярно-генетический, клинико-функциональный, лабораторный, патопсихологический, нейрофизиологический. Под наблюдением находились 20 пациентов (12 мужчин и восемь женщин) с фармакорезистентной симптоматической эпилепсией в возрасте 23-46 лет, длительность болезни 7-29 лет. Для оценки результатов использовались стандартные параметрические и непараметрические методы статистики.

Результаты. Получены культуры аутологичных мезенхимальных стволовых клеток (МСК) для проведения 20 курсов клеточной терапии. Проведено 40 трансплантаций аутологичных МСК костного мозга (20 внутривенных и 20 эндолюмбальных). Клеточность трансплантата для внутривенного введения составила 39,5-110,0 млн, для эндолюмбального введения – 5,1-10,0 млн с жизнеспособностью не менее 95%. Распределение МСК по экспрессии ключевых поверхностных маркеров (CD105+, CD90+, CD45- , CD34) соответствовало критериям Международной ассоциации по клеточной терапии (ISCT). Побочных реакций и осложнений на введение АМСК не наблюдалось. В большинстве образцов нейродифференцированных МСК установлено достоверное повышение экспрессии нейро-специфической енолазы, нестина и МАР-2У пациентов с симптоматической эпилепсией наиболее существенные сдвиги выявлены в уровнях цитотоксических и активированных клеток, а также натуральных киллеров и Т-клеток с киллерной активностью. После проведения курса клеточной терапии отмечается достоверное снижение CD4+CD8+, CD3+CD8+, CD3+CD95+, CD8+CD25+ клеток. Снижается также содержание натуральных киллеров и Т-клеток с киллерной активностью, однако их уровень остается достоверно высоким по сравнению с показателями группы сравнения. Изучено состояние пациентов, прошедших лечение аутологичными МСК через 3-6-12 мес. после их введения и пациентов группы сравнения.

Заключение. Первый опыт проведения клеточной терапии пациентам с эпилепсией в Республике Беларусь показал, что внутривенное введение аутологичных МСК и эндолюмбальное введение нейроиндуцированных аутологичных МСК может быть эффективной дополнительной терапией выбора у пациентов с фармакорезистентной формой заболевания.

Эпилепсия и пароксизмальные состояния. – 2018. – Т.10 (1). – С. 35-51.