21 - 23 ноября 2018 года состоится XIII Национальный конгресс терапевтов.

Место проведения: Москва, 65-66 км МКАД, Павильон 3, зал №20, 4-ый этаж

Сайт мероприятия: congress.rnmot.ru

6 - 7 декабря 2018 года в Москве в здании Российской Академии Наук состоится III Национальный Конгресс «Кардионеврология». Мероприятие отличается большой историей и проводится в России с 2008 года. Оно традиционно привлекает специалистов из ведущих научных и клинических центров страны, предоставляя возможность принять участие в мероприятии бесплатно.

Место проведения: Москва, Ленинский проспект, 32а, Российская Академия Наук

Программа III Национального Конгресса включает в себя:

• Кардионеврологический практикум
• Пленарные заседания
• Секционные заседания 
• Конкурс молодых учёных 

Ознакомиться с программой Конгресса можно здесь.

Обращаем Ваше внимание, что программа — предварительная, возможны изменения.

Д. А. Рзаев, Н. П. Денисова, Г. И. Мойсак

Цель исследования. Оценка эффективности баллонной микрокомпрессии (БМК) гассерова узла в лечении тригеминальной невралгии (ТН) у пациентов с рассеянным склерозом (РС). 

Материал и методы. Были прооперированы 8 пациентов (3 мужчины и 5 женщин) в возрасте от 46 до 66 лет (средний — 55 лет) с симптоматической ТН, обусловленной РС. Средняя продолжительность болевого синдрома — 8,4 года. В анамнезе 6 пациентов перенесли операции по поводу лицевых болей. Всем больным была проведена БМК гассерова узла. Катамнез составил от 2 до 24 мес. 

Результаты. Сразу после операции 100% эффект был достигнут у 6 (75%) больных, у 2 болевой синдром стал менее интенсивным (2—3 балла по визуальной аналоговой шкале). Рецидив болевого синдрома наблюдался в 3 случаях: через 4, 6 и 12 мес, в связи с чем пациенты были оперированы повторно. У всех больных после вмешательства отмечалось онемение половины лица с тенденцией к регрессу. Кератопатии и другие осложнения не наблюдались. 

Заключение. БМК гассерова узла является эффективным малоинвазивным методом лечения фармакорезистентной ТН и может неоднократно применяться у пациентов с РС при рецидиве болевого синдрома.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2018. - Т. 118. №5. - С. 23-29.

М. М. Танашян, О. В. Лагода, А. Н. Евдокименко

Цель исследования. Оценка выраженности изменений ряда биомаркеров у пациентов с атеросклерозом брахиоцефальных артерий и формирование биомаркерного профиля церебрального атеросклероза как интегративного показателя. 

Материал и методы. В исследование включены 124 пациента (82 мужчины и 42 женщины) в возрасте от 37 до 73 лет с атеросклеротическим поражением внутренних сонных артерий. Все пациенты были разделены на две группы — «асимптомные» и «симптомные» в зависимости от наличия или отсутствия в анамнезе нарушений мозгового кровообращения. Наряду с общеклиническим и неврологическим обследованиями проводились анализ ультразвуковой картины брахиоцефальных артерий, нейровизуализация, исследование биомаркеров, отражающих различные звенья атерогенеза, а также оценка патоморфологических параметров атеросклеротических бляшек, удаленных при каротидной эндартерэктомии. 

Результаты. Оценка биомаркеров выявила, что показатели концентрации нитрита (NO2), нитрата (NO3) и оксида азота (NO) плазмы крови достоверно различались между группами, составив 58,4, 43,3 и 15 мкмоль/л у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения и 45, 19,2 и 25,8 мкмоль/л у «асимптомных» пациентов. Провоспалительный характер изменений при атеросклерозе подтвердило повышение концентрации липопротеидассоциированной фосфолипазы А2 в группе пациентов с нарушениями мозгового кровообращения (354,72±44,16 нг/мл по сравнению с 298,45±54,12 нг/мл). Уровень атеропротективного маркера адипонектина значимо снижался у «симптомных» пациентов. Значимые изменения в сторону протромботического состояния крови отмечены и в содержании маркеров фибринолитической активности крови — тканевого активатора плазминогена и ингибитора активатора плазминогена-1. 

Заключение. В сочетании с другими диагностическими методами биомаркеры могут повысить точность прогноза и предупредить риск внезапной смерти. Разработана шкала, отражающая биомаркерную отягощенность пациентов с церебральным атеросклерозом, что может явиться первым шагом к персонифицированной профилактике ишемических осложнений.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2018. - Т. 118. №5. - С. 23-29.

М. В. Тардов, И. Д. Стулин, Н. Л. Кунельская, З. О. Заоева

Цель исследования. Изучить возможность нормализации церебрального гемодинамического резерва у лиц старше 50 лет с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС) на фоне терапии длительным положительным давлением в дыхательных путях (СИПАП-терапия). 

Материал и методы. Обследовали 20 больных в возрасте 50—65 лет с тяжелой формой СОАС (основная группа). В группу контроля вошли 20 человек без храпа и СОАС, сопоставимых по возрасту и соматическому статусу с пациентами основной группы. Диагностика включала кардиореспираторное мониторирование ночного сна и ультразвуковое исследование мозгового кровотока с функциональными пробами (задержка дыхания и гипервентиляция) и вычислением коэффициента вазомоторной реактивности до начала СИПАП-терапии и спустя 1 мес. 

Результаты. Зарегистрировано достоверное снижение коэффициента вазомоторной реактивности у пациентов с СОАС по сравнению с группой контроля: 38,9±8,5 и 55,7±11,3 для позвоночной артерии, 36,8±15,7 и 54,0±5,4 для основной. После 1 мес СИПАП-терапии не отмечено значимого прироста показателей: 38,9±8,5 и 42,3±9,1 для позвоночной артерии, 36,8±15,7 и 37,2±7,7 для основной. Заключение. Снижение коэффициента вазомоторной реактивности у пациентов старше 50 лет с СОАС тяжелой степени свидетельствует о нарушении церебрального гемодинамического резерва. Отсутствие его восстановления в течение 1 мес СИПАП-терапии может свидетельствовать о необратимом характере повреждения механизмов регуляции мозгового кровотока. Для окончательных выводов требуется продолжение наблюдений в течение более длительного периода.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2018. - Т. 118. №5. - С. 14-17.

Т. А. Филимонова, Ю. В. Каракулова

Реферат. Было изучено количественное содержание мозгового нейротрофического фактора в сыворотке пациентов на поздней стадии диабетической полинейропатии. Выявлены клинико-нейрофизиологические признаки диабетической нейропатии умеренной и грубой степени, коррелирующие с сывороточным содержанием мозгового нейротрофина. У пациентов с синдромом диабетической стопы отмечается выраженный дефицит BDNF, что отражает нарушение компенсаторных восстановительных возможностей нервной системы. Истощение запаса мозгового нейротрофина на поздней стадии требует дальнейшего изучения патогенеза диабетической нейропатии с позиций нейропластичности позволит улучшить своевременную диагностику и профилактику синдрома диабетической стопы.

Неврологический вестник. – 2018. – Т. L, вып. 2. – С. 111-112

В. В. Тимонин, Р. Т. Гайфутдинов, А. А. Биктимирова и др.

Реферат. Проанализировано влияние возрастного гипогонадизма на развитие цереброваскулярной патологии. Начальные проявления хронической ишемии головного мозга оценивались по когнитивным и психоэмоциональным показателям, гипогонадизм – по результатам клинико-лабораторных исследований. Выявлена высокая представленность возрастного гипогонадизма у лиц с начальными проявлениями хронической цереброваскулярной патологии. Это может отражать патогенетическую роль андрогенодефицита на развитие цереброваскулярной болезни и открывает перспективу поиска патогенетической терапии хронической ишемии головного мозга.

Неврологический вестник. – 2018. – Т. L, вып. 2. – С. 108-109.

С. О. Айвазян

Синдром «гемиконвульсии-гемиплегия-эпилепсия» (ГГЭ) является редким последствием фокального эпилептического статуса (ЭС) в детском возрасте. Главным отличительным признаком синдрома является одностороннее поражение головного мозга во время ЭС с последующим развитием гемипареза и фармакорезистентной эпилепсии. Одностороннее поражение мозга при ЭС до настоящего времени не находит однозначного объяснения в связи с чем мы изучали коморбидность у пациентов с ГГЭ, которая предположительно могла быть причиной гемисферного поражения.

Цель исследования – анализ сопутствующей патологии у пациентов с ГГЭ, явившейся возможной причиной одностороннего поражения головного мозга.

Материал и методы. Были обследованы четыре пациента с синдромом ГГЭ; возрастной диапазон – от 1 года 2 месяцев до 6 лет; три мальчика, одна девочка.

Результаты. Течение заболевания у всех пациентов соответствовало критериям ГГЭ, однако обращало на себя внимание наличие коморбидности у всех четырех пациентов: у пациента А.А., 6 лет – гипотиреоз, несколько состояний с нарушением уровня сознания и запахом ацетона изо рта, несколько спонтанных генерализованных судорожных приступов с 11 месяцев; у пациента В.С., 6 лет – адреногенитальный синдром, врожденная глаукома; у пациента Д.Ш., 1 год 10 месяцев – порок сердца, высокая степень стигматизации, подозрение на синдром Вольфа-Хиршхорна; у пациентки В.Х., 3 лет – детский церебральный паралич, постгеморрагическая окклюзионная гидроцефалия.

Заключение. С нашей точки зрения, коморбидность могла быть причиной скрытых или явных повреждений одной гемисферы, что может объяснить одностороннее поражение мозга при синдроме ГГЭ. 

Эпилепсия и пароксизмальные состояния. – 2018. – Т.10 (1). – С. 73-79.

Т. В. Докукина, М. П. Потапнев, С. М. Космачева и др

Цель – разработать и внедрить метод лечения фармакорезистентной эпилепсии с использованием аутологичных мезенхимальных стволовых клеток на основе определения новых нейровизуализационных, иммунологических и нейрофизиологических предикторов функционального состояния головного мозга. Материалы и методы. Объект исследования – пациенты с симптоматической фармакорезистентной эпилепсией, МСК костного мозга.

Методы исследования: культуральный, морфологический, иммунологический, молекулярно-генетический, клинико-функциональный, лабораторный, патопсихологический, нейрофизиологический. Под наблюдением находились 20 пациентов (12 мужчин и восемь женщин) с фармакорезистентной симптоматической эпилепсией в возрасте 23-46 лет, длительность болезни 7-29 лет. Для оценки результатов использовались стандартные параметрические и непараметрические методы статистики.

Результаты. Получены культуры аутологичных мезенхимальных стволовых клеток (МСК) для проведения 20 курсов клеточной терапии. Проведено 40 трансплантаций аутологичных МСК костного мозга (20 внутривенных и 20 эндолюмбальных). Клеточность трансплантата для внутривенного введения составила 39,5-110,0 млн, для эндолюмбального введения – 5,1-10,0 млн с жизнеспособностью не менее 95%. Распределение МСК по экспрессии ключевых поверхностных маркеров (CD105+, CD90+, CD45- , CD34) соответствовало критериям Международной ассоциации по клеточной терапии (ISCT). Побочных реакций и осложнений на введение АМСК не наблюдалось. В большинстве образцов нейродифференцированных МСК установлено достоверное повышение экспрессии нейро-специфической енолазы, нестина и МАР-2У пациентов с симптоматической эпилепсией наиболее существенные сдвиги выявлены в уровнях цитотоксических и активированных клеток, а также натуральных киллеров и Т-клеток с киллерной активностью. После проведения курса клеточной терапии отмечается достоверное снижение CD4+CD8+, CD3+CD8+, CD3+CD95+, CD8+CD25+ клеток. Снижается также содержание натуральных киллеров и Т-клеток с киллерной активностью, однако их уровень остается достоверно высоким по сравнению с показателями группы сравнения. Изучено состояние пациентов, прошедших лечение аутологичными МСК через 3-6-12 мес. после их введения и пациентов группы сравнения.

Заключение. Первый опыт проведения клеточной терапии пациентам с эпилепсией в Республике Беларусь показал, что внутривенное введение аутологичных МСК и эндолюмбальное введение нейроиндуцированных аутологичных МСК может быть эффективной дополнительной терапией выбора у пациентов с фармакорезистентной формой заболевания.

Эпилепсия и пароксизмальные состояния. – 2018. – Т.10 (1). – С. 35-51.

В.П. Жердев, Г.Б. Колыванов, А.А. Литвин и др.

Представлены результаты изучения влияния тропоксина на активность изоформ цитохрома СYР2С9 и СYР1А2 по маркерным препаратам лозартану и кофеину в экспериментах на крысах. Показано, что тропоксин в эффективной дозе (30 мг/кг) после 4-дневного введения (3 раза в день) не вызывает изменения активности исследуемых изоформ. Изучение влияния продолжительности введения тропоксина на изменение активности изофермента СYР2С9 показало, что введение лекарственного средства в течение 3 или 4 дней не оказывает ни ингибирующего, ни индуцирующего эффекта на изоформу СYР2С9.

Фармакокинетика и фармакодинамика. - 2017. - №. 4. – С. 12-15