М. В. Тардов, И. Д. Стулин, Н. Л. Кунельская, З. О. Заоева

Цель исследования. Изучить возможность нормализации церебрального гемодинамического резерва у лиц старше 50 лет с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС) на фоне терапии длительным положительным давлением в дыхательных путях (СИПАП-терапия). 

Материал и методы. Обследовали 20 больных в возрасте 50—65 лет с тяжелой формой СОАС (основная группа). В группу контроля вошли 20 человек без храпа и СОАС, сопоставимых по возрасту и соматическому статусу с пациентами основной группы. Диагностика включала кардиореспираторное мониторирование ночного сна и ультразвуковое исследование мозгового кровотока с функциональными пробами (задержка дыхания и гипервентиляция) и вычислением коэффициента вазомоторной реактивности до начала СИПАП-терапии и спустя 1 мес. 

Результаты. Зарегистрировано достоверное снижение коэффициента вазомоторной реактивности у пациентов с СОАС по сравнению с группой контроля: 38,9±8,5 и 55,7±11,3 для позвоночной артерии, 36,8±15,7 и 54,0±5,4 для основной. После 1 мес СИПАП-терапии не отмечено значимого прироста показателей: 38,9±8,5 и 42,3±9,1 для позвоночной артерии, 36,8±15,7 и 37,2±7,7 для основной. Заключение. Снижение коэффициента вазомоторной реактивности у пациентов старше 50 лет с СОАС тяжелой степени свидетельствует о нарушении церебрального гемодинамического резерва. Отсутствие его восстановления в течение 1 мес СИПАП-терапии может свидетельствовать о необратимом характере повреждения механизмов регуляции мозгового кровотока. Для окончательных выводов требуется продолжение наблюдений в течение более длительного периода.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2018. - Т. 118. №5. - С. 14-17.

Т. А. Филимонова, Ю. В. Каракулова

Реферат. Было изучено количественное содержание мозгового нейротрофического фактора в сыворотке пациентов на поздней стадии диабетической полинейропатии. Выявлены клинико-нейрофизиологические признаки диабетической нейропатии умеренной и грубой степени, коррелирующие с сывороточным содержанием мозгового нейротрофина. У пациентов с синдромом диабетической стопы отмечается выраженный дефицит BDNF, что отражает нарушение компенсаторных восстановительных возможностей нервной системы. Истощение запаса мозгового нейротрофина на поздней стадии требует дальнейшего изучения патогенеза диабетической нейропатии с позиций нейропластичности позволит улучшить своевременную диагностику и профилактику синдрома диабетической стопы.

Неврологический вестник. – 2018. – Т. L, вып. 2. – С. 111-112

В. В. Тимонин, Р. Т. Гайфутдинов, А. А. Биктимирова и др.

Реферат. Проанализировано влияние возрастного гипогонадизма на развитие цереброваскулярной патологии. Начальные проявления хронической ишемии головного мозга оценивались по когнитивным и психоэмоциональным показателям, гипогонадизм – по результатам клинико-лабораторных исследований. Выявлена высокая представленность возрастного гипогонадизма у лиц с начальными проявлениями хронической цереброваскулярной патологии. Это может отражать патогенетическую роль андрогенодефицита на развитие цереброваскулярной болезни и открывает перспективу поиска патогенетической терапии хронической ишемии головного мозга.

Неврологический вестник. – 2018. – Т. L, вып. 2. – С. 108-109.

С. О. Айвазян

Синдром «гемиконвульсии-гемиплегия-эпилепсия» (ГГЭ) является редким последствием фокального эпилептического статуса (ЭС) в детском возрасте. Главным отличительным признаком синдрома является одностороннее поражение головного мозга во время ЭС с последующим развитием гемипареза и фармакорезистентной эпилепсии. Одностороннее поражение мозга при ЭС до настоящего времени не находит однозначного объяснения в связи с чем мы изучали коморбидность у пациентов с ГГЭ, которая предположительно могла быть причиной гемисферного поражения.

Цель исследования – анализ сопутствующей патологии у пациентов с ГГЭ, явившейся возможной причиной одностороннего поражения головного мозга.

Материал и методы. Были обследованы четыре пациента с синдромом ГГЭ; возрастной диапазон – от 1 года 2 месяцев до 6 лет; три мальчика, одна девочка.

Результаты. Течение заболевания у всех пациентов соответствовало критериям ГГЭ, однако обращало на себя внимание наличие коморбидности у всех четырех пациентов: у пациента А.А., 6 лет – гипотиреоз, несколько состояний с нарушением уровня сознания и запахом ацетона изо рта, несколько спонтанных генерализованных судорожных приступов с 11 месяцев; у пациента В.С., 6 лет – адреногенитальный синдром, врожденная глаукома; у пациента Д.Ш., 1 год 10 месяцев – порок сердца, высокая степень стигматизации, подозрение на синдром Вольфа-Хиршхорна; у пациентки В.Х., 3 лет – детский церебральный паралич, постгеморрагическая окклюзионная гидроцефалия.

Заключение. С нашей точки зрения, коморбидность могла быть причиной скрытых или явных повреждений одной гемисферы, что может объяснить одностороннее поражение мозга при синдроме ГГЭ. 

Эпилепсия и пароксизмальные состояния. – 2018. – Т.10 (1). – С. 73-79.

Т. В. Докукина, М. П. Потапнев, С. М. Космачева и др

Цель – разработать и внедрить метод лечения фармакорезистентной эпилепсии с использованием аутологичных мезенхимальных стволовых клеток на основе определения новых нейровизуализационных, иммунологических и нейрофизиологических предикторов функционального состояния головного мозга. Материалы и методы. Объект исследования – пациенты с симптоматической фармакорезистентной эпилепсией, МСК костного мозга.

Методы исследования: культуральный, морфологический, иммунологический, молекулярно-генетический, клинико-функциональный, лабораторный, патопсихологический, нейрофизиологический. Под наблюдением находились 20 пациентов (12 мужчин и восемь женщин) с фармакорезистентной симптоматической эпилепсией в возрасте 23-46 лет, длительность болезни 7-29 лет. Для оценки результатов использовались стандартные параметрические и непараметрические методы статистики.

Результаты. Получены культуры аутологичных мезенхимальных стволовых клеток (МСК) для проведения 20 курсов клеточной терапии. Проведено 40 трансплантаций аутологичных МСК костного мозга (20 внутривенных и 20 эндолюмбальных). Клеточность трансплантата для внутривенного введения составила 39,5-110,0 млн, для эндолюмбального введения – 5,1-10,0 млн с жизнеспособностью не менее 95%. Распределение МСК по экспрессии ключевых поверхностных маркеров (CD105+, CD90+, CD45- , CD34) соответствовало критериям Международной ассоциации по клеточной терапии (ISCT). Побочных реакций и осложнений на введение АМСК не наблюдалось. В большинстве образцов нейродифференцированных МСК установлено достоверное повышение экспрессии нейро-специфической енолазы, нестина и МАР-2У пациентов с симптоматической эпилепсией наиболее существенные сдвиги выявлены в уровнях цитотоксических и активированных клеток, а также натуральных киллеров и Т-клеток с киллерной активностью. После проведения курса клеточной терапии отмечается достоверное снижение CD4+CD8+, CD3+CD8+, CD3+CD95+, CD8+CD25+ клеток. Снижается также содержание натуральных киллеров и Т-клеток с киллерной активностью, однако их уровень остается достоверно высоким по сравнению с показателями группы сравнения. Изучено состояние пациентов, прошедших лечение аутологичными МСК через 3-6-12 мес. после их введения и пациентов группы сравнения.

Заключение. Первый опыт проведения клеточной терапии пациентам с эпилепсией в Республике Беларусь показал, что внутривенное введение аутологичных МСК и эндолюмбальное введение нейроиндуцированных аутологичных МСК может быть эффективной дополнительной терапией выбора у пациентов с фармакорезистентной формой заболевания.

Эпилепсия и пароксизмальные состояния. – 2018. – Т.10 (1). – С. 35-51.

В.П. Жердев, Г.Б. Колыванов, А.А. Литвин и др.

Представлены результаты изучения влияния тропоксина на активность изоформ цитохрома СYР2С9 и СYР1А2 по маркерным препаратам лозартану и кофеину в экспериментах на крысах. Показано, что тропоксин в эффективной дозе (30 мг/кг) после 4-дневного введения (3 раза в день) не вызывает изменения активности исследуемых изоформ. Изучение влияния продолжительности введения тропоксина на изменение активности изофермента СYР2С9 показало, что введение лекарственного средства в течение 3 или 4 дней не оказывает ни ингибирующего, ни индуцирующего эффекта на изоформу СYР2С9.

Фармакокинетика и фармакодинамика. - 2017. - №. 4. – С. 12-15

А.Г. Калачёва, Т.Е. Богачёва, О.А. Громова и др.

Исследовано действие магния оротата на модели первично-генерализованных судорог в эксперименте. Курсовое введение магния оротата в дозе 0,06 г/кг массы тела уменьшает тяжесть и длительность судорог, вызванных тиосемикарбазидом, увеличивает выживаемость животных, оказывает нейропротективный эффект, влияя на различные морфологические структуры. 

Фармакокинетика и фармакодинамика. - 2017. - №. 4. – С. 7-11

В связи с письмом ФГБУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» Минздрава России от 19.06.2018 № 10110 Департамент государственного регулирования обращения лекарственных средств сообщает о необходимости внесения изменений в инструкции по применению зарегистрированных в Российской Федерации лекарственных препаратов' для медицинского применения, содержащих в качестве действующего вещества зопиклон в лекарственной форме таблетки, согласно актуальной информации об опыте их клинического применения.

В ходе подготовки требований к безопасности и эффективности лекарственных средств, основанных на современной научно обоснованной информации об опыте клинического применения препаратов, содержащих в качестве действующего вещества зопиклон, в лекарственной форме таблетки, была выявлена необходимость унификации и дополнения инструкций по медицинскому применению,

- Раздел «Показания к применению» представить в редакции: «Кратковременное лечение бессонницы у взрослых».

- В раздел «Способ применения и дозы» добавить: «Продолжительность лечения, как и в случае других снотворных средств, применять зопиклон длительно не рекомендуется. Лечение должно быть как можно короче и не превышать 4 недели, включая период постепенного снижения дозы. Продление сроков лечения свыше максимально допустимых проводят только после повторной оценки состояния пациента, поскольку с увеличением продолжительности лечения риск злоупотреблений и развития зависимости возрастает».

- В раздел «Особые указания» добавить: По возможности следует установить причины бессонницы, и перед тем как назначить снотворное средство, устранить факторы, способствующие ее развитию.

Зависимость. Применение зопиклона может привести к злоупотреблению возникновении препаратом и/или развитию физической или психической зависимости. Риск развития зависимости возрастает при увеличении дозы и продолжительности' лечения. Случаи развития зависимости отмечались чаще у пациентов, получавших лечение зопиклоном на протяжении более 4 недель. Риск злоупотреблений и развития зависимости также выше у пациентов с психическими расстройствами и/или злоупотреблениями алкоголем или лекарственными средствами в анамнезе, Пациентам, злоупотребляющим алкоголь или лекарственные средства в настоящее время или в прошлом применять зопиклон следует чрезвычайно осторожно. При возникновении физической зависимости резкое прекращение лечения может вызвать развитие синдрома «отмены» (см. раздел «Побочное действие»).

Суицидальное поведение и депрессия. Некоторые эпидемиологические исследования показали повышенную частоту суицидов и суицидальных попыток у пациентов с депрессией или без нее, которые принимали бензодиазепины или другие снотворные препараты, включая зопиклон. Причинно-следственная связь не установлена.

Применение зопиклона, как и других препаратов с седативным/снотворным действием, у пациентов с симптомами депрессии требует соблюдения особой осторожности. Так как у таких пациентов может иметь место склонность к суициду, им следует выдавать минимально необходимое количество зопиклона, чтобы избежать возможности его преднамеренной передозировки пациентом.

Манифестация ранее существовавшей депрессии возможна во время применения зопиклона. В связи с тем, что бессонница может быть симптомом депрессии, то, в случае сохранения бессонницы, следует проводить повторную оценку состояния пациента с целью выявления возможной депрессии».

http://grls.rosminzdrav.ru, июнь 2018

18 апреля 2018 Комитет Европейского медицинского агентства по лекарственным средствам для человека (CHMP) принял решение об отказе в разрешении на продажу лекарственного препарата Alsitek, предназначенного для лечения бокового амиотрофического склероза (БАС), компания-заявитель AB Science, которая впоследствии отозвала прошение о пересмотре отрицательного заключения Комитета по этому препарату.

Alsitek, активное вещество маситиниб, был представлен в таблетированной форме. Ожидалось, что Alsitek будет использоваться для лечения амиотрофического бокового склероза (БАС).

Alsitek был разработан 29 августа 2009 года Альсайт как орфанный препарат для лечения БАС.

Alsitek уменьшает активность микроглии, основных иммунных клеток мозга, и тучных клеток. Микроглия и тучные клетки могут играть определенную роль в воспалении и повреждении нервов у пациентов с БАС. Уменьшая их активность, препарат, как ожидалось, уменьшит воспаление и повреждение нервов, тем самым замедляя ухудшение симптомов пациентов.

Заявитель представил результаты одного основного исследования, в котором участвовали 394 пациента с БАС, в котором Alsitek сравнивали с плацебо, а также с рилузолом. Главной мерой эффективности было изменение симптомов пациентов после 48 недель лечения, оцениваемые с использованием стандартной шкалы для БАС.

CHMP пришел к выводу, что основное исследование у пациентов с БАС не продемонстрировало эффективности в замедлении прогрессирования заболевания. Несмотря на то, что положительное влияние на симптомы наблюдалось в группе пациентов, прогрессирование заболевания которых проходило с обычной скоростью по сравнению с пациентами, чье состояние резко ухудшилось, CHMP пришел к выводу, что выбранный способ классификации пациентов был произвольным и не отражает клиническую практику. Кроме того, возникли сомнения в целостности данных.

Наконец, Комитет был обеспокоен тем, как были обработаны данные пациентов, которые отказались от лечения, что могло привести к искажению результатов в пользу Alsitek.

Поэтому CHMP пришел к выводу, что исследование не предоставило надежных доказательств преимуществ Alsitek и рекомендовал отказать в выдаче лицензии. 

http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Summary_of_opinion_-_Initial_authorisation/human/004398/WC500247742.pdf, июнь 2018

Для просмотра номера газеты нажмите здесь >>