В.П. Жердев, Г.Б. Колыванов, А.А. Литвин и др.

Представлены результаты изучения влияния тропоксина на активность изоформ цитохрома СYР2С9 и СYР1А2 по маркерным препаратам лозартану и кофеину в экспериментах на крысах. Показано, что тропоксин в эффективной дозе (30 мг/кг) после 4-дневного введения (3 раза в день) не вызывает изменения активности исследуемых изоформ. Изучение влияния продолжительности введения тропоксина на изменение активности изофермента СYР2С9 показало, что введение лекарственного средства в течение 3 или 4 дней не оказывает ни ингибирующего, ни индуцирующего эффекта на изоформу СYР2С9.

Фармакокинетика и фармакодинамика. - 2017. - №. 4. – С. 12-15

А.Г. Калачёва, Т.Е. Богачёва, О.А. Громова и др.

Исследовано действие магния оротата на модели первично-генерализованных судорог в эксперименте. Курсовое введение магния оротата в дозе 0,06 г/кг массы тела уменьшает тяжесть и длительность судорог, вызванных тиосемикарбазидом, увеличивает выживаемость животных, оказывает нейропротективный эффект, влияя на различные морфологические структуры. 

Фармакокинетика и фармакодинамика. - 2017. - №. 4. – С. 7-11

В связи с письмом ФГБУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» Минздрава России от 19.06.2018 № 10110 Департамент государственного регулирования обращения лекарственных средств сообщает о необходимости внесения изменений в инструкции по применению зарегистрированных в Российской Федерации лекарственных препаратов' для медицинского применения, содержащих в качестве действующего вещества зопиклон в лекарственной форме таблетки, согласно актуальной информации об опыте их клинического применения.

В ходе подготовки требований к безопасности и эффективности лекарственных средств, основанных на современной научно обоснованной информации об опыте клинического применения препаратов, содержащих в качестве действующего вещества зопиклон, в лекарственной форме таблетки, была выявлена необходимость унификации и дополнения инструкций по медицинскому применению,

- Раздел «Показания к применению» представить в редакции: «Кратковременное лечение бессонницы у взрослых».

- В раздел «Способ применения и дозы» добавить: «Продолжительность лечения, как и в случае других снотворных средств, применять зопиклон длительно не рекомендуется. Лечение должно быть как можно короче и не превышать 4 недели, включая период постепенного снижения дозы. Продление сроков лечения свыше максимально допустимых проводят только после повторной оценки состояния пациента, поскольку с увеличением продолжительности лечения риск злоупотреблений и развития зависимости возрастает».

- В раздел «Особые указания» добавить: По возможности следует установить причины бессонницы, и перед тем как назначить снотворное средство, устранить факторы, способствующие ее развитию.

Зависимость. Применение зопиклона может привести к злоупотреблению возникновении препаратом и/или развитию физической или психической зависимости. Риск развития зависимости возрастает при увеличении дозы и продолжительности' лечения. Случаи развития зависимости отмечались чаще у пациентов, получавших лечение зопиклоном на протяжении более 4 недель. Риск злоупотреблений и развития зависимости также выше у пациентов с психическими расстройствами и/или злоупотреблениями алкоголем или лекарственными средствами в анамнезе, Пациентам, злоупотребляющим алкоголь или лекарственные средства в настоящее время или в прошлом применять зопиклон следует чрезвычайно осторожно. При возникновении физической зависимости резкое прекращение лечения может вызвать развитие синдрома «отмены» (см. раздел «Побочное действие»).

Суицидальное поведение и депрессия. Некоторые эпидемиологические исследования показали повышенную частоту суицидов и суицидальных попыток у пациентов с депрессией или без нее, которые принимали бензодиазепины или другие снотворные препараты, включая зопиклон. Причинно-следственная связь не установлена.

Применение зопиклона, как и других препаратов с седативным/снотворным действием, у пациентов с симптомами депрессии требует соблюдения особой осторожности. Так как у таких пациентов может иметь место склонность к суициду, им следует выдавать минимально необходимое количество зопиклона, чтобы избежать возможности его преднамеренной передозировки пациентом.

Манифестация ранее существовавшей депрессии возможна во время применения зопиклона. В связи с тем, что бессонница может быть симптомом депрессии, то, в случае сохранения бессонницы, следует проводить повторную оценку состояния пациента с целью выявления возможной депрессии».

http://grls.rosminzdrav.ru, июнь 2018

18 апреля 2018 Комитет Европейского медицинского агентства по лекарственным средствам для человека (CHMP) принял решение об отказе в разрешении на продажу лекарственного препарата Alsitek, предназначенного для лечения бокового амиотрофического склероза (БАС), компания-заявитель AB Science, которая впоследствии отозвала прошение о пересмотре отрицательного заключения Комитета по этому препарату.

Alsitek, активное вещество маситиниб, был представлен в таблетированной форме. Ожидалось, что Alsitek будет использоваться для лечения амиотрофического бокового склероза (БАС).

Alsitek был разработан 29 августа 2009 года Альсайт как орфанный препарат для лечения БАС.

Alsitek уменьшает активность микроглии, основных иммунных клеток мозга, и тучных клеток. Микроглия и тучные клетки могут играть определенную роль в воспалении и повреждении нервов у пациентов с БАС. Уменьшая их активность, препарат, как ожидалось, уменьшит воспаление и повреждение нервов, тем самым замедляя ухудшение симптомов пациентов.

Заявитель представил результаты одного основного исследования, в котором участвовали 394 пациента с БАС, в котором Alsitek сравнивали с плацебо, а также с рилузолом. Главной мерой эффективности было изменение симптомов пациентов после 48 недель лечения, оцениваемые с использованием стандартной шкалы для БАС.

CHMP пришел к выводу, что основное исследование у пациентов с БАС не продемонстрировало эффективности в замедлении прогрессирования заболевания. Несмотря на то, что положительное влияние на симптомы наблюдалось в группе пациентов, прогрессирование заболевания которых проходило с обычной скоростью по сравнению с пациентами, чье состояние резко ухудшилось, CHMP пришел к выводу, что выбранный способ классификации пациентов был произвольным и не отражает клиническую практику. Кроме того, возникли сомнения в целостности данных.

Наконец, Комитет был обеспокоен тем, как были обработаны данные пациентов, которые отказались от лечения, что могло привести к искажению результатов в пользу Alsitek.

Поэтому CHMP пришел к выводу, что исследование не предоставило надежных доказательств преимуществ Alsitek и рекомендовал отказать в выдаче лицензии. 

http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Summary_of_opinion_-_Initial_authorisation/human/004398/WC500247742.pdf, июнь 2018

Для просмотра номера газеты нажмите здесь >>

Собирание анамнеза заболевания, как и осмотр пациента, относится к древнейшему способу диагностики в медицине и, добавим, к самому человечному.

Исторический взгляд

Расспросу больного всегда учили и пока продолжают учить будущих врачей. У корифеев медицины прошлого выяснение истории болезни по рассказу ее носителя являлось высоким искусством, восхищавшим точностью диагноза.

Во второй половине XIX века появляются научные и технические помощники в распознавании патологии (здесь я имею в виду заболевания головного и спинного мозга). Были изучены мозговое представительство нервных путей и центров и топическое значение их повреждений в клинике. Затем были открыты рентгеновские лучи, быстро адаптированные для диагностики – краниография и спондилография. Однако эти возможности объективизации диагноза нисколько не умаляют роль анамнеза в распознавании болезни.

В первой трети ХХ века впервые появляются инвазивные методы визуализации состояния центральной нервной системы, такие, например, как пневмоэнцефалография и вентрикулография. Но они болезненны, кровавы, опасны, так как чреваты серьезными осложнениями. Прежде чем решиться на их применение, врач должен иметь концепцию диагноза и тщательно взвесить все «за» и «против» контрастных инвазивных методик нейродиагностики.

И здесь опять‑таки необходимо предварительно собрать и изучить анамнез заболевания.

Но вот благодаря научно-техническому прогрессу появляются неинвазивные методы прямой нейровизуализации головного и спинного мозга, к которым, наконец, не применим принцип «non nocere». Одна за другой в неврологию и нейрохирургию внедряются томографии: компьютерная, рентгеновская, магнитно-резонансная, ультразвуковая, позитронно-эмиссионная…

Диагностическая свобода

Врач, не прибегая к расспросу пациента, обрел широчайшие возможности первичного диагноза. Как всё, казалось, теперь необязательным – анамнез болезни, а с ним и общение с пациентом стали выходить из врачебного круга. Зачем тратить время на изнурительную беседу с больным, её неопределенностью, когда в считаные минуты и главное – не принося никакого вреда – можно с исчерпывающей точностью распознать патологию, ее характер, топику, размеры и массу иных признаков, так важных для хирургического вмешательства.

Нельзя не подчеркнуть, что методы неинвазивной нейровизуализации нанесли тяжелый удар по естественному течению патологий, резко обрывая развитие их, и в этом смысле изучение анамнеза могло представляться достаточно бессмысленным.

Более того, резко участились ситуации, где анамнез болезни вообще отсутствует, его попросту нет. Я имею в виду превентивную нейрохирургию – случайное или целенаправленное выявление приобретенной или врожденной патологии ЦНС у нестрадающего человека, то есть в доклиническую стадию.

Врач получил свободу от пациента и может дистантно иметь всю необходимую информацию о его заболевании и без участия носителя решать лечебные вопросы.

Нейровизуализация открыла невиданные перспективы прижизненного изучения ЦНС. На основе различных модальностей МРТ созданы новые анатомия, физиология и биохимия мозга. Раскрыт патогенез и саногенез различной патологии ЦНС. Принципиально изменились возможности нейропсихологии и других нейронаук. И все это, как и многое другое, обязано выдающимся достижениям научно-технического прогресса – методикам неинвазивной нейровизуализации.

Плоды просвещения

Однако в пылу очарования нейровизуализацией никто не задумался о ее опасностях. Они проявились спустя годы, когда обрели угрожающий характер для самой сути врачевания. Возникла проблема вредных последствий дистантизации врача от пациента. И это разобщение прежде всего коснулось искусства собирать анамнез болезни.

При этом забыли, что данная функция имеет еще одно важнейшее значение – установление человеческого контакта с больным и проявление врачебной эмпатии, столь необходимых для успешности лечения.

Легкость картиночного диагноза во многом отучивает доктора от интеллектуального напряжения в его постановке. Возникает просто‑таки наркотическая зависимость от высоких технологий и беспомощность при их отсутствии.

Врач теряет навыки неврологического исследования пациента, что необходимо для диагноза и в эру нейровизуализации. Гипоскиллия неизбежно приводит к профессиональной несостоятельности доктора. А в итоге – угроза обесчеловечивания медицины!

Примеры прошлого и настоящего

Я вспоминаю историю болезни железного канцлера Германии конца XIX века. У Бисмарка было слабое сердце, и он часто болел. Лучшие врачи, привлекавшиеся к его лечению, им быстро изгонялись – Бисмарк терпеть не мог их расспросов.

За короткий период он сменил более 100 (!) лечащих врачей – все они его раздражали. Не они лечили канцлера, а он подчинял их своей воле и, может быть, именно потому не уважал.

Когда к нему явился очередной эскулап доктор Швеннингер и начал спрашивать «что» и «как», Бисмарк рассвирепел: «У меня нет времени отвечать на ваши дурацкие вопросы» – и показал на дверь.

Швеннингер с достоинствои ответил: «Тогда лечитесь у ветеринара». Бисмарк был поражен. Швеннингер стал его лечащим врачом и около 20 лет успешно пользовал канцлера.

Надо всегда помнить, что мы лечим себе подобных, которые, вне зависимости от картинок, нуждаются в нашем внимании, в нашем разъясняющем и объясняющем слове.

Да, анамнез болезни претерпел изменения, но остается главным знанием пациента о своей болезни. А как он необходим врачу, чтобы определить и понять патологию и уточнить ее затем методами нейровизуализации, а нередко и удивиться неожиданным находкам! И сегодня в царстве томографий порой только анамнез болезни – самый простой и самый удивительный метод – может служить нитью Ариадны, выводящей к точному диагнозу.

Ко мне на консультацию пришел пре­успевающий 37‑летний бизнесмен могучего телосложения. Предстояло разобраться в очень запутанной ситуации. Год тому назад без видимых, казалось, причин у него возникли шаткая походка, носовой оттенок речи, слабость в правых конечностях. Обратился к врачам. Пока судили-рядили, делали всяческие анализы (в том числе компьютерную томографию, не обнаружившую какой‑либо патологии мозга) и одновременно лечили, эти явления почти исчезли. Посчитав себя здоровым, пациент окунулся в дела. Но прошло несколько месяцев и вновь вернулись признаки болезни, к которым прибавилось двоение в глазах. На сей раз врачи крупного волжского города, заподозрив рассеянный склероз, сделали магнитно-резонансную томографию. Был обнаружен округлый участок измененного сигнала в стволе мозга, который расценили как очаг демиелинизации. Печать диагноза «рассеянный склероз» была поставлена, тем более что для него характерно волнообразное течение. Стволовая симптоматика нарастала, и больного направили в Москву на консультацию к специалистам по этому заболеванию. Они подтвердили диагноз и назначили гормональную терапию. Однако клиническая картина продолжала усугубляться. Критически настроенный пациент пошел по врачам искать истину.

Я обнаружил сонм стволовых симптомов, включая характерный для рассеянного склероза крупноразмашистый нистагм. Топический диагноз – где расположен патологический процесс – не вызывал ни малейшего сомнения. Посмотрел на МРТ – в стволе мозга на уровне варолиева моста резко выделялась округлая гиперинтенсивная зона, которая при первом взгляде вполне могла трактоваться как участок демиелинизации. И тогда нозологический диагноз становился подтвержденным. Волнообразность течения болезни – грубая стволовая симптоматика без внутричерепной гипертензии – участок демиелинизации. Что еще надо для диагноза «рассеянный склероз»! И я чуть было не попал под гипноз суждений знатоков этой коварной болезни.

Что же меня насторожило? Дебют болезни в 37 лет. Поздновато, обычно в 16–25 лет. Но бывает и позже. Нарастание симптоматики, несмотря на массивную терапию гормонами надпочечников. Но и так, к сожалению, бывает. Сохранность брюшных рефлексов. Вот этого при развернутой картине заболевания быть не должно. И я начал «копать» анамнез.

– Как заболели, расскажите подробней.

– Август, вырвался с семьей на недельку на Волгу. После удачной рыбалки вытаскивал на берег тяжелую лодку. В этот момент испытал ощущение, как будто что‑то в голове лопнуло и в шее сзади возникла боль. А наутро онемела правая рука. Через несколько дней изменился голос. Через два месяца все восстановилось, кроме небольшой шаткости походки. А потом вернулось, как раз после встречи Нового года.

Я рискнул подумать, а что если это кровоизлияние из маленькой артериовенозной мальформации? Первый раз под влиянием явной физической перегрузки, второй – после новогоднего перенапряжения. Такое возможно? Возможно. А на МРТ виден не очаг демиелинизации, а хроническая гематома ствола мозга. Тогда понятно, почему «бляшка» рассеянного склероза только одна (обычно очажки демиелинизации множественные), почему «бляшка» такая крупная и четко «круглится», почему сигналы от нее неравномерны. Если я прав, спасительна только операция – удаление гематомы ствола. И в конечном итоге прогноз лучше, чем при хронически текущем с тяжелыми обострениями рассеянном склерозе. А если я не прав, ведь есть по‑своему еще более убедительная аргументация у известных специалистов по рассеянному склерозу, то серьезное нейрохирургическое вмешательство только усугубит состояние больного. Вновь и вновь прокручиваю и сопоставляю данные анамнеза, клиники и технических картин. Иду к рентгенологам и нейрохирургам. Получаю поддержку. Сам интеллектуальный больной уцепился за мой диагноз. Хроническая гематома устраивает его больше, чем рассеянный склероз. Его не надо уговаривать – он за операцию. Активная позиция пациента тоже способствует решению.

Нейрохирург Александр Коновалов обнаружил и очень аккуратно удалил хроническую гематому ствола. Больной быстро поправился и, избавленный от страданий, вернулся к прежней полноценной жизни.

Повезло мне с диагнозом, но главное – повезло пациенту. А на разгадку подтолкнул тщательный расспрос, который позволил уцепиться за небольшие, казалось, уклонения от типичной картины рассеянного склероза и в неврологической симптоматике, и на магнитно-резонансных томограммах.

Что делать

Методы нейровизуализации – великое благо и для врачей, и для пациентов. Надо всячески содействовать их дальнейшему развитию и внедрению в здравоохранение. Но вместе с тем необходимо предупреждать обусловленные некритичным их применением проявившиеся негативные тенденции в медицине, ведущие к вырождению ее человеческой сердцевины вследствие чрезмерной технологизации. Этого допустить нельзя! Как?!

Нужно не историческое знакомство, а основательное обучение студентов медицинских институтов методам классической диагностики на клинических кафедрах – расспросу пациента с собиранием и анализом анамнеза болезни и жизни, физикальному и неврологическому обследованию. К сожалению, сегодня сами преподаватели часто являются поверхностными клиницистами, сменившими примат клиники на примат технологий. И именно от них распространяется пренебрежение и опасный нигилизм к методам «человеческого» распознавания. Но, конечно, следует смотреть глубже. Во врачебном образовании свершается явный перекос в сторону его технологизации и математизации, который заключается в обучении ими (что, бесспорно, необходимо) за счет бездумного сокращения классического клинического образования, связанного с непосредственным общением с пациентами.

Никакие снимки и таблицы – при всем их великолепии – не способны заменить наблюдения больного, беседы с ним, непосредственного обследования доктором. А ведь именно эти классические клинические приемы раньше и больше технологий формируют личность врача, его долг перед больным, его любовь к своей профессии. В конечном итоге вырастает доктор, который никогда не забудет, что лечит себе подобного и всегда будет относиться к пациенту с тем вниманием и заботой, с той эмпатией, которые он хотел бы сам испытывать, если болезнь придет к нему.

Об этом много говорят, но формирующие учебные программы для медиков или ничего не слышат, или не способны соразмерно перестроить обучение будущих врачей. А, напротив, все больше загоняют его в безъязыкие рамки вездесущих «крестиков» и «ноликов».

Ситуация уже достаточно остра, и мы обязаны не допустить ее усугубления до уровня невозвратимости клинического подхода и клинического мышления у постели больного. Колокол звонит! Медицина прежде всего – это человековедение.

Об авторе: Леонид Болеславович Лихтерман – доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии России.

От редакции: Публикуя эту статью, редакция «НН» призывает неврологов, как профессоров, так и практикующих врачей, обсудить высказанную автором актуальную проблему.

Исследователи из Калифорнийского университета в Дэйвисе в рамках программы BRAIN Initiative создали новую сверхбыструю методику регистрации дофаминовой активности в мозге. Статья учёных опубликована в журнале Science.

Авторы разработали генетически встраиваемый в нейроны сенсор дофамина, который получил название dLight1. Этот белок флуоресцирует во время выделения дофамина, что позволяет оптическими методами наблюдать динамику дофамина фактически в прямом эфире. Разумеется, эта методика доступна для применения только на экспериментальных животных, в первую очередь, на мышах.

Зато в сочетании с оптогенетическими методами можно сделать очень многое. Так, например, оптогенетически «включая» области вентральной области покрышки, где расположены начала двух дофаминовых путей, мезокортикального и мезолимбического, можно наблюдать дофаминовую активность, например, в прилежащем ядре.

Широкое применение этого инструмента будет способствовать более глубокому пониманию дофаминовой активности, лежащей в основе мотивации, вознаграждения и движения, и проложит путь к обнаружению эффективной и новой терапии депрессии, различных зависимостей и наркомании. Кроме этого, авторы надеются на прорывы в изучении и терапии такого «дофаминового» заболевания, как болезнь Паркинсона.

Текст: Алексей Паевский

https://neuronovosti.ru/natirescience95-dopamine-sensors/

Где в мозге «живет» сознание и что это вообще такое? Этот вопрос на протяжении столетий рассматривался философами, психологами, а в последнее время – неврологами и даже специалистами в области искусственного интеллекта. Новое исследование ученых из Тель-Авивского университета в Израиле, опубликованное в журнале Nature Communications, позволило сделать ещё один шаг навстречу пониманию этого феномена.

Человеческое сознание – это та загадка, которая не позволяет сегодня создать искусственный разум. Для начала нужно полностью изучить разум естественный.

«Компьютеры и роботы взаимодействуют с миром, не обладая сознанием. Но внутри нашего мозга происходит нечто чудесное, что позволяет нам воспринимать мир с субъективной точки зрения», —  рассказывает ведущий автор исследования Хагар Гелбард-Сагив (Hagar Gelbard-Sagiv).

Добровольцами стали девять пациентов с эпилепсией, которым ранее в мозг вживляли электроды, позволяющие контролировать болезнь. Они довольно часто приглашаются в исследования, связанные с глубокой стимуляцией мозга – так, в 2017 году у ученых получилось поспособствовать тому, чтобы молодой человек с электродами в мозге увидел радугу. Так им удалось выяснить, что определенные отделы веретенообразной извилины отвечают только за один тип восприятия – распознавание цветов или лиц.

Исследователи провели 20 сеансов, на протяжении которых испытуемые смотрели на пару изображений, каждое из которых располагалось перед одним из глаз. Поскольку каждый глаз видел только одно изображение, мозг не мог слить их в единую картинку. Вместо этого он должен был работать лишь с одним из них в определённых момент времени. Свечение монитора тем временем стимулировало зрительную кору мозга.

Зачастую эти два процесса – визуальную стимуляцию и собственно осознание увиденного – бывает трудно разделить. Однако эксперимент позволил сделать это и измерить время, проходящее между разными этапами распознавания изображения.

Испытуемые сообщали исследователям, когда им удавалось увидеть тот или иной образ. Как оказалось, средняя лобная извилина (часть лобной доли), отвечающая за осознанные действия, активируется на целых две секунды раньше того, как испытуемый понимает, что перед ним то или иное изображение. Секундой позже подключается средняя височная извилина, находящаяся в височной доле – она отвечает за обработку визуальной и слуховой информации и участвует в образовании долговременной памяти.

«Две секунды – долгое время с точки зрения активности нейронов. Мы считаем, что активность этих отделов мозга не только коррелирует с восприятием, но и может принимать участие в процессе, который приводит к возникновению сознательного восприятия», — считают авторы работы.

Пока нельзя сказать, позволит ли это и другие открытия создать полноценный искусственный разум. Также нет ответа и на вопрос о том, становится ли сознание самостоятельным инструментом познания или просто побочным эффектом прочих процессов, но учёные надеются, что по мере накопления данных это удастся прояснить.

Текст: Алла Салькова

https://neuronovosti.ru/mind_hunter/

Память о полученном страшном опыте позволяет избавиться от страха. О нейробиологических основах этого явления в журнале Science рассказали швейцарские исследователи. Они выяснили, что поведенческая терапия на основе нейронной сети или энграммы, в которой записан страх, перезаписывает это воспоминание на нейтральное, если во время встречи с триггером не происходило ничего вредящего.

Наши собственные страхи доставляют нам множество неудобств и практически не проходят сами по себе, если с ними не бороться. В то или иное время они отравляют жизнь более трети населения планеты В сложных ситуациях жуткие воспоминания перерастают в фобии и посттравматические стрессовые расстройства (ПТСР), которые трудно поддаются лечению. Так, каждый год, по данным статистики, ПТСР появляется у одного процента от общей популяции людей.

Однако, если активировать нейронные ансамбли (энграммы) с записанными неприятными воспоминаниями в безопасных условиях, то страх со временем проходит. На этом эффекте основана когнитивно-поведенческая терапия, которая действительно работает, но ее нейробиологические основы оставались неясными, особенно в отсроченном периоде.

Исследователи из Федеральной политехнической школы Лозанны (EPFL) сначала изучили то, какие клетки активизируются, когда записывается страшное воспоминание. Они вводили мышам вирусный вектор, который доставлял в клетки мозга гены флуоресцентных белков и встраивал их в ДНК, а затем наблюдали за формированием нейронного «рисунка» воспоминания в зубчатой извилине гиппокампа (часть мозга, ответственная за память), когда мышь помещали в бокс и воздействовали слабым током на ее лапы.

С помощью этих манипуляций (называющихся engram-tagging) они выяснили, в каких конкретно клетках записалась память о стрессовом опыте, и когда даже через месяц помещали животное в тот же самый бокс, наблюдали реакцию страха (отсутствие движения, прижатые к голове уши) и активацию этой энграммы. Но если действие повторялось, то через несколько дней животное переставало реагировать на бокс настороженно, однако, энграмма при этом все еще оставалась активной.

С помощью хемогенетики (сконструированный рецептор, активирующийся исключительно сконструированным лекарством, DREADD) исследователи пытались выключить эту энграмму и выяснили, что в этом случае животные хуже отучались бояться, нежели в контрольной группе. Однако, если энграмма искусственным образом активизировалась, то реакция страха проходила у мышей быстрее.

Авторы считают, что поведенческая терапия работает по тем же самым механизмам. В контролируемых условиях кабинета врача на пациента воздействуют триггерами его страха – показывают фотографии, видео или дают послушать шум, но на этом все и заканчивается. И получается, что память перезаписывается наподобие диска DVD-RW, «сохраняя» на основе нейронной сети страшного воспоминания новое – безопасное.

Текст: Анна Хоружая

https://neuronovosti.ru/ptsr-dg/

Ученые Калифорнийского университета  в Сан-Диего нашли связь между мигренями и количеством нитратвосстанавливающих бактерий, которые живут во рту пациентов. В работе, опубликованной в mSystems, анализируются результаты секвенирования генома бактерий здоровых респондентов и страдающих мигренями.

Мигрень – хроническое неврологическое заболевание сосудистого характера, выражающееся сильными головными болями. Не связанное с травмами, опухолями или другими повреждениями, оно часто приводит к частичной и малопредсказуемой по периодичности потере работоспособности. Мигренями разной степени страдает от 10 до 15 процентов людей – почти миллиард человек. При этом однозначной единой причины возникновения болезни не выявлено, а провоцировать приступы могут многие факторы.

Одним из возможных факторов риска называют употребление нитратов. Нитраты – соли азотной кислоты – содержатся в составе многих продуктов питания, а также в лекарствах как действующие вещества. Попадая в организм, нитраты восстанавливаются до нитритов (это обеспечивают обитающие во рту бактерии), а в крови превращаются в оксид азота (II). Он играет важную роль в различных процессах жизнедеятельности организма – иммунных, регенеративных, функционирования сердечно-сосудистой системы, работе мышц, передаче импульсов. Именно эффект, который оксид азота оказывает на давление и кровоток, в качестве побочного продукта, по-видимому, может способствовать развитию сосудистых спазмов мигренозного типа.

«Существует теория, что некоторые продукты вызывают мигрень — шоколад, вино и продукты, содержащие нитраты», — говорит автор исследования Антонио Гонсалес. Однако, не у всех людей. Учитывая роль бактерий в цепочке процессов превращения нитратов в оксид азота, ученые решили проверить, есть ли разница в микробиоме людей, страдающих мигренями, и контрольной группы.

Из всех исследованных бактерий заметная разница в распределении различных штаммов наблюдалась среди микроорганизмов родов Pseudomonas и Streptococcus. Итоги секвенирования генома бактерий различались у больных мигренью и контрольной группы. С помощью программы PICRUSt ученые выяснили, что бактерии полости рта у страдающих от мигрени имеют больше генов, которыми кодируются ферменты, отвечающие именно  за прохождение цепочки превращений нитраты – нитриты – оксид азота.

Это может означать, что такие бактерии «работают с большим энтузиазмом», чем бактерии здорового человека, поэтому больной в перспективе может из того же количества пищи получать больше  оксида азота, провоцирующего приступ. Исследования роли бактерий могут помочь при разработке схем лечения и профилактики заболевания.

Текст: Полина Гершберг

neuronovosti.ru/migraine-microbiome