В Великобритании прекращено производство препарата Мепробамат, в следствие чего его лицензия будет отозвана до конца 2016 года.  

Мепробамат представляет собой карбамат и используется для краткосрочного лечения тревожных состояний или мышечно-скелетных расстройств при мышечном напряжении или болезненных мышечных спазмах.

В 2012 году Европейское агентство по лекарственным препаратам рекомендовало вывод мепробамат-содержащих лекарственных средств с рынка после анализа их безопасности и эффективности. В обзоре был сделан вывод, что преимущества мепробамат не перевешивают его риски (которые включают в себя зависимость, реакцию отмены и злоупотребления).

Врачам следует пересмотреть лечение пациентов, которые в настоящее время получают мепробамат-содержащие препараты. Также не следует начинать терапию препаратом, содержащим мепробамат.

Источник, Апрель 2016

Резюме EPAR (Европейский доклад по публичной оценке препарата) по препарату Вакикс.

Европейское агентство по оценке лекарственных препаратов в апреле 2015 года опубликовало краткую информацию по препарату Вакикс, в которой описываются основные рекомендации, практические советы и условия эксплуатации препарата в ЕС. 

Для подробной информации по использованию препарата пациенты должны прочитать листок-вкладыщ или связаться со своим лечащим врачом или фармацевтом

Вакикс используется для лечения взрослых с нарколепсией. Нарколепсия представляет собой длительное расстройство сна, при котором нарушается нормальная регуляция цикла сон-бодрствование. Это приводит к таким симптомам как непреодолимое желание сна, даже в неподходящие время и место, а также нарушение ночного сна. У некоторых пациентов также наблюдаются эпизоды выраженной мышечной слабости (каталепсии), которые могут приводить к коллапсу. Вакикс используется у пациентов с или без каталепсии.

Активное вещество препарата Вакикс – питолисант (pitolisant). Так как количество пациентов с нарколепсией небольшое, заболевание считается «редким», поэтому Вакикс относится к «орфанным препаратам» (лекарственные препараты, которые используются для лечения редких заболеваний) с 10 июля 2007 года. 

Вакикс отпускается только по рецепту, а лечение должно проводиться врачом имеющим опыт в лечении расстройств сна.

Вакикс выпускается в таблетированной форме (4,5 и 18мг). В течение первой недели лечения рекомендуемая доза составляет 9мг в день утром во время завтрака в течение второй недели лечения доза препарата может быть увеличена до 18 мг в день или снижена до 4,5 мг в день. В течение третьей недели лечения доза может быть увеличена еще больше до максимальной 36мг мг в день. Препарат следует всегда принимать в минимально эффективной дозе.

У пациентов с умеренно сниженной функцией печени или с заболеваниями почек максимальная доза должна составлять 18 мг в день.

Активное вещество в Вакикса, питолисант, связывается с гистаминовыми Н3-рецепторами головного мозга. Это повышает активность гистаминовых нейронов, которые имеют важное значение для поддержания состояния бодрствования.

Вакикс был изучен в 2 основных исследованиях с участием в общей сложности 261 взрослых пациентов с нарколепсией, у большинства из которых также отмечалась каталепсия. В исследованиях сравнивали эффективность препарата по сравнению с плацебо. Основным показателем эффективности считалось самочувствие пациентов в дневное время по данным шкалы сонливости Эпворта (Epworth) (ESS).

Первое исследование показало, что Вакикс был более эффективно снижал дневную сонливость, чем плацебо: после 8 недель лечения у пациентов, принимавших Вакикс отмечалось среднее снижение по шкале ESS на 3 пункта по сравнению с плацебо после 8 недель лечения. Результаты этого исследования также продемонстрировали снижение приступов каталепсии. Однако во втором исследовании не было выявлено разницы между препаратом и плацебо в уменьшении сонливости или частоты приступов каталепсии.

В другом исследовании у 105 пациентов с нарколепсией и каталепсией Вакикс также был более эффективно снижал число приступов каталепсии в неделю по сравнению с плацебо: количество приступов каталепсии сократилось примерно с 9 до 3 в неделю у пациентов, принимавших Вакикс, тогда как у пациентов, принимавших плацебо число приступов составляло около 7 в неделю.

Наиболее распространенными побочными эффектами Вакикса (которые могли наблюдаться у 1 – 10 человек) являются бессонница, головная боль, тошнота (плохое самочувствие), тревога, раздражительность, головокружение, депрессия, тремор, нарушения сна, повышенная утомляемость, рвота, головокружение и диспепсии (изжога). Серьезные, но редкие побочные эффекты связаны с выраженной потерей веса и самопроизвольного аборта. Полный список всех побочных эффектов, отмеченных у препарата необходимо искать в листке-вкладыше.

Вакикс не должен быть использован пациентами с выраженным снижением функции печени и у кормящих грудью женщин. 

Показано, что Вакикс оказывает положительный эффект на 2 основных симптома нарколепсии: чрезмерную дневную сонливость и каталепсию. Профиль безопасности препарата считается приемлемым, без каких-либо выявленным серьезных проблем.

Комитет по оценке использования медицинских продуктов для человека (Committee for Medicinal Products for Human Use – CHMP) пришел к выводу, что преимущества Вакиксаа выше его рисков, поэтому препарат может быть использован на территории ЕС

Источник, Апрель 2016

В связи с письмом ФГБУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» Минздрава России от 31.03.2016 №4641 Министерство здравоохранения Российской Федерации сообщает о необходимости внесения изменений в инструкции по применению зарегистрированных в Российской Федерации лекарственных препаратов для медицинского применения, содержащих в качестве действующего вещества финголимод согласно актуальной информации об опыте их клинического применения.

В ходе подготовки требований к безопасности, эффективности лекарственных средств, основанных на современной научно обоснованной информации об опыте клинического применения лекарственных препаратов, содержащих финголимод, была выявлено необходимость дополнения разделов «Особые указания» и «Побочное действие» инструкций по применению.

Считаем целесообразным внести в инструкции по применению лекарственных препаратов финголимода сведения о риске развития прогрессирующей мультифокальной энцефалопатии, в том числе о порядке наблюдения за пациентами с высоким риском развития прогрессирующей мультифокальной энцефалопатии; об инверсии зубца Т на ЭКГ в соответствии с актуальной информацией об опыте клинического применения финголимода и сведения, содержащиеся в инструкции по применению препарата-инноватора, одобренной в странах Европейского союза.

Соответствующие сведения рекомендуется представить в следующей редакции:

В разделе «Побочное действие»:

«В пострегистрационном периоде отмечены случаи развития оппортунистических инфекций, вызванных в том числе вирусами (varicella Zoster virus, JC-вирусом, приводящим к прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, herpes simplex virus), патогенными грибами (криптококками, в т.ч. криптококковый менингит) и бактериями (атипичные микобактерии).

В разделе «Особые указания»

«В пострегистрационном периоде отмечены случаи развития прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ). ПМЛ – оппортунистическое инфекционное заболевание, вызванное JC-вирусом, с возможным летальным исходом или развитием тяжелой инвалидизации. Развитие ПМЛ возможно только при сопутствующем инфицировании JC-вирусом. При проведении анализа на JC-вирус необходимо принять во внимание то, что влияние лимфопении на правильность результатов тестирования на наличие антител к JC-вирусу у пациентов, получавших терапию финголимодом, не изучалось. Отмечено также, что отрицательный результат анализа на наличие вируса не исключает возможности последующего инфицирования. Перед назначением финголимода необходимо получить сведения о результатах магнитно-резонансной томографии за предшествующие первому применению препарата 3 месяца. При плановых МРТ-исследованиях, частота проведения которых определяется стандартами диагностики и контроля течения рассеянного склероза, следует сохранять настороженность в отношении данных, которые позволяют заподозрить ПМл. Таким образом, проведение магтно-резонансной терапии считается приоритетным методом диагностики пациентов с высоким риском развития ПМЛ. При подозрении на ПМЛ следует немедленно провести МРТ и приостановить лечение препаратом до исключения диагноза ПМЛ.

«У пациентов, получавших финголимод, зарегистрированы очень редкие случаи инверсии зубца Т на ЭКГ. В случае выявления инверсии зубца Т необходимо инсключить наличие у пациента других признаков ишемии миокарда. При подорении на ишемию миокарда рекомендуется обратиться за консультацией к кардиологу».

http://grls.rosminzdrav.ru/, Апрель 2016.

G. Tsivgoulis, R. Zand, A.H. Katsanos et al.

Предпосылки. Церебральные микрокровоизлияния (ЦМК) рассматриваются как независимый предиктор церебральных кровоизлияний. Данные относительно потенциальной связи бремени ЦМК с риском возникновения симптоматического внутримозгового кровоизлияния (сВМК) у пациентов с острым ишемическим инсультом (ОИИ), которым был проведен внутривенный тромболизис (в/вТ), весьма противоречивые. 

Цель исследования: изучить взаимосвязь высокого бремени ЦМК (>10 ЦМК по данным МРТ, проведенным до в/вТ) с риском сВМК, развившемся в результате в/вТ после ОИИ.

Источники данных исследования. Приемлемые исследования были идентифицированы в базах данных Medline и Scopus. Никаких языковых и других ограничений при поиске не накладывалось. Поиск литературы был проведен 7 октября 2015. 

Отбор исследований. Приемлемыми считались исследования, в которых изучалась частота сВМК у пациентов с ОИИ, которым было проведено МРТ для выявления ЦМК до в/вТ.

Отбор и обработка данных. Сообщения о частоте сВМК в результате в/вТ у пациентов с ОИИ, которым до начала терапии было проведено МРТ, обрабатывали независимо для групп пациентов с 0 ЦМК (отсутствие ЦМК), 1 или более ЦМК (наличие ЦМК), от 1 до 10 ЦМК (от низкого до умеренного бремени ЦМК) и с более 10 ЦМК по данным МРТ (высокое бремя ЦМК).

Основные результаты и мера их оценки. Симптоматическое внутримозговое кровоизлияние оценивали согласно определениям в исследовании European Cooperative Acute Stroke Study–II (любое внутричерепное кровоизлияние, ухудшающее результаты шкалы NIHSS ≥4 балла).

Результаты. В работе было проанализировано 9 исследований, включающих 2478 пациентов с ОИИ. Обнаружено, что риск сВМК после в/вТ был выше у пациентов с признаками наличия ЦМК по сравнению с пациентами без ЦМК (отношение рисков [ОР] 2,26; 95% доверительный интервал [ДИ] 1,21-4,61, р = 0,01). Более высокий риск сВМК после в/вТ был выявлен у пациентов с высоким бременем ЦМК (>10 ЦМК) при сравнении с пациентами в группе от 0 до 10 ЦМК (ОР 12,1, 95% ДИ 4,36-33,57, р < 0,001) или в группе от 1 до 10 ЦМК (ОР 7,01, 95% ДИ, 3,20-15,38, р < 0,001) по данным МРТ. В индивидуальном для пациента мета-анализе высокое бремя ЦМК было ассоциировано с увеличением вероятности сВМК до (нескорректированное отношение шансов 31,06, 95% ДИ 7,12-135,44, р < 0,001) и после (скорректированное отношение шансов 18,17, 95% ДИ 2,39 – 138,22, р = 0,005) поправки на потенциально влияющие факторы.

Выводы. Наличие ЦМК и высокое бремя ЦМК по данным МРТ до начала лечения, были независимо связаны с сВМК у пациентов с ОИИ, которым был проведен в/вТ. Высокое бремя ЦМК может быть включено в индивидуальны риск стратификации сВМК после в/вТ при ОИИ. 

JAMA Neurology. Published online, апрель 2016

M.A. Khoshnoodi, S. Truelove, A. Burakgazi et al.

Предпосылки. В настоящее время существует недостаточно данных о невропатии мелких волокон (small fiber neuropathy (SNF). Периферическая невропатия, как правило, зависит от длины паттерна, что приводит к предположению, что пациенты с SFN будут терять интерэпидермальные нервные волокна дистального отдела ноги быстрее, чем на большем числе проксимальных участков бедра. 

Цель исследования: сравнить изменения продольной скорости и паттерна интраэпидермальной плотности нервных волокон (intraepidermal nerve fiber density - IENFD) при идиопатической SFN (iSFN), SFN, ассоциированной с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ-SFN) и при SFN, ассоциированной с сахарным диабетом (СД- SFN).

Дизайн, установки и участники исследования. В период с 1 января 2002 по 31 декабря 2010 было проведено продольное исследования случай-контроль пациентов с SFN, а также контрольной группы, соответствующей основной по полу и возрасту. Участников и здоровых лиц контрольной группы оценивали дважды. Участникам проводили стандартное обследование, оценку нервной проводимости и биопсию 3 участков кожи ноги. Для сравнения темпов снижения IENFD использовали линейную модель смешанных эффектов.

Основные результаты и меры оценки. Авторы сравнили скорость потери IENFD с течением времени у лиц с iSFN, НТГ-SFN и с СД-SFN, а также пространственно-временную картину потери IENF на различных ростро-каудальных участках вдоль ноги. 

Результаты. В исследовании приняли участие 52 участника (25 с iSFN, 13 с НТГ- SFN и 14 с СД- SFN) и 10 здоровых ли группы контроля. Средний (SD) возраст был 50,9 (12,9), 63,1 (10,4) и 61,6 (11,6) лет для группы iSFN, НТГ-SFN и СД-SFN, соответственно. Среди пациентов были 12, 7 и 8 женщин и 13, 6 и 6 мужчин с iSFN, НТГ-SFN и СД-SFN, соответственно. Средний период наблюдения составил 24,2, 26,7 и 38,8 месяцев для пациентов с iSFN, НТГ-SFN и СД-SFN, соответственно; и 32 месяца для контрольной группы. На момент начала исследования средняя (SE) IENFD для дистального отдела голени (6,48 [1,06]) была ниже чем IENFD в дистальном отделе бедра (13,32 [1,08]) и проксимальном отделе бедра (19,98 [1,07]) (р = 0,001). Кроме того, IENFD была значительно ниже у пациентов с СД-SFN и НТГ-SFN по сравнению с iSFN во всех участках биопсий (р = 0,001). Во всех 3 группах с невропатией было выявлено значительное снижение IENFD с течением времени во все 3 участках биопсии (р = 0,002), в то время как в контрольной группе изменений выявлено не было. Средние годовые темпы изменения IENFD в дистальном отделе голени, дистальном отделе бедра и проксимальном отделе бедра с течением времени независимо от причины составили -1,42, -1,59 и -2,8 волокон на миллиметр, соответственно. Никаких различий в скорости снижения плотности между группами пациентов выявлено не было. Скорость снижения IENFD была одинаковой во всех 3 участках биопсии.

Выводы. Схожие темпы снижения IENFD не зависят от причины. Потеря эпидермальных нервных волокон была схожей в проксимальных и дистальных участках, из чего можно сделать вывод, что SFN представляет собой терминальную невропатию, не зависящую от длины. 

JAMA Neurology

M.H. Martikainen, Y.S.Ng, G.S. Gorman et al.

Предпосылки. Экстрапирамидные расстройства движения, ассоциированные с митохондриальным заболеванием, трудно поддаются лечению и могут привести к выраженной инвалидности. Более того, потенциальные новые исследования лечения подчеркивают значимость генотип-фенотип ассоциаций и глубокого фенотипирования двигательных расстройств, связанных с митохондриальным заболеванием.

Цель исследования: описать фенотип, генетическую этиологию, а также исследовать экстрапирамидные расстройства движения в большой и четко определенной когорте пациентов с митохондриальным заболеванием.

Дизайн, установки и участники исследования. Было проведено обсервационное когортное исследование. Среди 678 пациентов (87% взрослых), наблюдавшихся с специализированном центре Ньюкасла по изучению митохондриальных болезней в период с 1 января 2000 по 31 января 2015 года, в исследование были включены 42 пациента (12 детей, 30 взрослых) с генетическими или биомеханическими признаками митохондриального заболевания и с 1 или более предопреленным экстрапирамидным расстройством движения (паркинсонизм, дистония, тремор, хорея и синдром беспокойных ног).

Основные результаты и мера их оценки. Авторы исследовали распространенность и генетические причины дистонии и паркинсонизма, а также радиологические признаки в контексте двигательных расстройств при митохондриальном заболевании. Все пациенты были опрошены и обследованы. Были рассмотрены все имеющиеся медицинские заметки и клинические, радиологические и генетические исследования.

Результаты. Было выявлено 42 пациента (средний [SD] возраст 37 [25] лет, 38% женщин) с митохондриальным заболевание (12 детей [возрастной диапазон 4-14], 30 взрослых [возрастной диапазон 20-81 год]) с экстрапирамидными двигательными расстройствами. Дистония проявилась у 11 детей-пациентов (92%), часто в контексте с синдромом Ли; паркинсонизм преобладал у 13 взрослых пациентов (43%), среди которых у 5 (38%) были скрытые либо доминантные (n = 1) либо рецессивные (n = 4) мутации в POLG. У 11 взрослых пациентов заболевание манифестировало либо генерализованной либо мультифокальной дистонией, связанной с мутациями в митохондриальных ДНК, среди которых наиболее распространенной были мутации m.11778G>A в MT-ATP6 гене (3 из 11 пациентов [27%]). Наиболее распространенной находкой при МРТ головного мозга было двустороннее поражение базальных ганглиев, обычно ассоциируемое с генерализованной дистонией или синдромом Ли.

Выводы и актуальность. Дистония, чаще всего ассоциированная с синдромом Ли, была наиболее распространенным двигательным расстройством среди детей с митохондриальным заболеванием. Паркинсонизм был наиболее распространённым экстрапирамидным двигательным расстройством у взрослых и обычно ассоциировался с мутациями в гене POLG; дистония была преимущественно связана с митохондриальными ДНК мутациями. 

JAMA Neurology. Published online, апрель 2016

M. Sun Oh, K.-H. Yu, J.-H. Lee et al.

Цель: используя диффузно-взвешенную визуализацию (ДВИ) у пациентов с острым ишемическим инсультом, развывшимся в период приема аспирина, определить, ассоциирована ли аспириновая резистентность с исходной тяжестью инсульта и объемом инфаркта.

Методы: авторы изучили в общей сложности 310 пациентов, которые были госпитализированы в течение 48 часов после острого ишемического инсульта. Все пациенты принимали аспирин в течение по крайней мере 7 дней до развития инсульта. Аспириновая резистентность, определенная как высокая резидуальная реактивность тромбоцитов (ВРРТ) при лечении аспирином, была выявлена с помощью VerifyNow-анализа и составляла ≥550 единиц. Исходная тяжесть инсульта была оценена по шкале NIHSS. Объём инфаркта определяли с использованием ДВИ.

Результаты: ВРРТ была выявлена у 86 пациентов (27,7%). Исходный балл по NIHSS (медиана [межквартильный интервал]) был выше у пациентов с ВРРТ по сравнению с теми, у кого резидуальная реактивность тромбоцитов была нормальной (НРРТ) (6 [3-15] против 3 [1-8], р < 0,001). Объем инфаркта по данным ДВИ был также больше в группе с ВРРТ по сравнению с группой с НРРТ (5,4 [0,8–43,2] против 1,7 [0,4–10,3], p = 0,002). Многофакторный медианный регрессионный анализ продемонстрировал, что ВРРТ была в значительной степени связана с повышением на 2,1 балла по шкале NIHSS (95% доверительный интервал составил 0,8-4,0, p < 0,001) и увеличением объема инфаркта на 2,3 см3 по данным ДВИ (95% доверительный интервал составил 0,4–3,9, p < 0,001).

Вывод: аспириновая резистентность ассоциирована с повышенным риском развития тяжелого инсульта и большего объема инфаркта у пациентов, принимавших аспирин до инсульта.

Neurology. Published online, апрель 2016

I. Coyle-Gilchrist, K.M. Dick, K. Patterson et al. 

Цель: оценить продолжительность жизни, распространённость, заболеваемость и смертность от основных синдромов, ассоциированных с лобно-височной лобарной дегенерацией (ЛВЛД), используя пересмотренные диагностические критерии, включая промежуточные клинические фенотипы.

Методы: в специальных базах данных выявляли все диагностированные или предполагаемые случаи лобно-височной деменции (ЛВД), прогрессирующего надъядерного паралича (ПНП) или кортикобазального синдрома за последние 2 года (КБС) в 2 графствах Великобритании (население 1,69 миллионов). Диагностическое подтверждение проводили с использование современных диагностических критериев после интервью и повторного осмотра. Результаты были скорректированы согласно европейским стандартам населения 2013 года.

Результаты: распространённость ЛВД, ПНП и КБС составила 10,8/100 000. Заболеваемость и смертность были схожи, 1,61/ 100 000 и 1,56/100 000 человеко-лет, соответственно. Предполагаемый риск продолжительности жизни составил 1 в 742. Выживание широко варьировало в зависимости от диагноза: от 2,9 лет для ПНП до 9,1 года для семантического варианта ЛВД. Скорректированная по возрасту распространенность достигла своего пика между 65 и 69 годами в 42,6/100 000: скорректированная по возрасту распространенность для лиц старше 65 лет в два раза превышала показатель для лиц в возрасте от 40 до 64 лет. 15% из них имели соответствующую генетическую мутацию.

Выводы: основные особенности этого исследования включают пересмотренные диагностические критерии с улучшенной специфичностью и чувствительностью, неограниченный возрастной диапазон и одновременную оценку множества синдромом ЛВЛД. Распространенность ЛВД, ПНП и КВС увеличивается за пределами 65 лет с частыми генетическими причинами. Время от начала заболевания до постановки диагноза и от диагноза до смерти широко варьирует в зависимости от синдрома, подчеркивая проблему и значимость точной и своевременной диагностики. 

Neurology. Published online, апрель 2016

M.S. Hildebrand, C.T. Myers, G.L. Carvill et al.

Цель: авторы сообщают о целевом секвенировании (определение аминокислотной/нуклеотидной последовательности) панели генов фокальной эпилепсии, наиболее распространенной фенотипической группе эпилепсии

Методы: панель была разработана с использованием молекулярно-инверсионной зондовой (МИЗ) технологии захвата и массово-параллельном секвенировании

Результаты: авторы продемонстрировали, что мутации могут быть обнаружены в 4 ранее генотипированных случаях фокальной эпилепсии. Авторы изучали как наследственную, так и соматическую мутацию у 251 пациента сл спорадической и фамильной фокальной эпилепсией без этиологического фактора и обнаружили 11 новых или очень редких миссенс-вариантов в 5 различных генах: CHRNA4, GRIN2B, KCNT1, PCDH19 и  SCN1A. Из них 2 были патогенными или вероятно патогенными предикторами, объясняющими ∼0,8% причин эпилепсии в когорте, а 8 имели неопределенные значения на основе имеющихся данных.

Выводы: авторами была разработана и ратифицирована целевая панель генов для фокальной эпилепсии – наиболее важного клинического вида эпилепсии, составляющего 60% всех случаев. Применение технологии МИЗ является инновационным подходом, который будет выгодно использовать для скрининга больших групп пациентов в клинических условиях из-за высокой чувствительности, эффективности и низкой стоимости. Результаты исследования демонстрируют, что мутации в известных генах, вероятно, объясняют появление только небольшой части случаев фокальной эпилепсии. И это не удивительно, учитывая установленную клиническую и генетическую гетерогенность этого заболевания, что подчеркивает необходимость дальнейшего исследования генов для этого сложного заболевания.

Neurology. Published online

H. Akram, S. Miller, S. Lagrata et al. 

Цель: проанализировать результаты глубокой стимуляции (ГС) вентральной области покрышки (ВОП) мозга в когорте пациентов с рефрактерной хронической кластерной головной болью (ХКГБ).

Методы: в неконтролируемое открытое проспективное исследование был включен 21 пациент (17 мужчин, средний возраст 52 года) с медикаментозной рефрактерной ХКГБ, которые были отобраны для проведения ипсилатеральной ГС-ВОП специалистами мультидисциплинарной группы, в которую входили невролог-альголог и нейрохирург. Также пациентам, включенным в исследование, было отказано в проведение стимуляции затылочного нерва, либо такая терапия оказалась неэффективной. Первичным результатом считалось снижение частоты головной боли. Вторичные исходы оценивались по другим параметрам головной боли (тяжесть, продолжительно, нагрузка), частоте использования лекарственных препаратов, уровню нетрудоспособности и бальной оценки выраженности болевого синдрома, качеству жизни (КЖ) и побочных эффектов. 

Результаты: медиана наблюдения составила 18 месяцев (диапазон 4-60 месяцев). На заключительном этапе исследования наблюдалось снижение на 60% частоты головной боли (р = 0,007) и на 30% тяжести (р = 0,001). Нагрузка головной боли (оценка показателя включает частоту, тяжесть и продолжительность приступов) снизилась на 68% от исходной (р = 0,002). Суммарное ежемесячное потребление триптанов группой пациентов снизилось на 57%. Наблюдалось значительное улучшение качества жизни, работоспособности и настроения. Побочные эффекты включали диплопию, которая прошла у 2 пациентов после коррекции стимуляции, и сохранилась у 1 пациента с ипсилатеральным параличом блокового нерва в анамнезе. Других серьезных побочных эффектов выявлено не было.

Выводы: исследование демонстрирует, что ГС ВОП может стать безопасной и эффективной терапией рефрактерной ХКГБ для пациентов, у которых обычные методы лечения оказались неэффективны.

Neurology. Published online, апрель 2016