А.В. Шевченко, Т.Г. Амстиславская, О.Б. Доронина и др.

Исследовалась взаимосвязь половых гормонов с когнитивными нарушениями и аффективными расстройствами у пациентов в возрасте 46-76 лет с хронической ишемией мозга, имеющих в анамнезе язвенную болезнь и постинфарктный кардиосклероз. Изучение дифференциальной роли половых стероидов в когнитивной сфере и эмоциональном статусе у пациентов данного контингента выявило принципиально важное значение тестостерона у мужчин, в отличие от эстрадиола у женщин: он оказался вовлечен в патогенетический механизм ответа на стресс, развитие когнитивных и аффективных нарушений. 

Неврологический вестник. — 2015. — Т. XLVII, вып. 4. — С. 19-24

М.М. Ибатуллин, В.И. Данилов, Н.В Мохов и др.

Описана нейровизуализационная семиотика негрыжевых факторов компрессии поясничных и крестцовых корешков при дистрофических поражениях позвоночника, особенности диагностики полифакторных вариантов сдавления корешков. Показана полифакторность компрессии поясничных и крестцовых корешков при дистрофической патологии позвоночника. Среди факторов сдавления этих корешков высока доля негрыжевых вариантов компрессии, что определяет необходимость оптимизации обследования пациентов с дегенеративным поражением позвоночника. Каждый негрыжевой фактор стойкой компрессии поясничных и крестцовых корешков имеет свою характерную нейровизуализационную семиотику, знание которой позволит более точно определять показания к хирургическому лечению и объем оперативного вмешательства.

Неврологический вестник — 2015 — Т. XLVII, вып. 4 — С. 5—13

В.И. Корчагин, К.О. Миронов, О.П. Дрибноходова и др.

Интенсивное развитие технологий анализа ДНК и масштабные исследования полногеномных ассоциаций привели к накоплению большого массива данных о связи генетических факторов с различными фенотипическими проявлениями, в т.ч. с моногенными и полигенными наследственными заболеваниями. Благодаря этому значительно расширились возможности клинической диагностики и предиктивной медицины в области социально значимых заболеваний. Так, в настоящее время активно развиваются исследования генетического компонента в формировании риска развития такого многофакторного и полиэтиологического заболевания, как инсульт. В крупномасштабных исследованиях выявлены как общие, так и специфические генетические маркеры, ассоциированные только м инсультом определенного типа и подтипа. В настоящем обзоре проведен анализ современного состояния проблемы использования генетических маркеров для диагностики предрасположенности к инсульту, сложных вопросов, связанных с множественностью факторов риска инсульта, а также возможных путей развития данного направления.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2016. – Том 10. – №1. – С. 65-75.

И.В. Дамулин, Е.В. Екушева.

В статье обсуждаются феномен нейропластичности и его особенности после инсульта. Рассматриваются основные методы исследования процессов реорганизации и пластических изменений в центральной нервной системе. Особое внимание уделено факторам, определяющим структурно-функциональную перестройку после нарушения мозгового кровообращения, временным параметром от начала сосудистого инцидента и стадиям постинсультной пластической реорганизации, а также афферентной и эфферентной составляющим нейропластичности, тесно связанным между собой. Рассматриваются различные аспекты структурной и функциональной перестройки как в раннем онтогенезе, так и в остром и подостром периодах после инсульта. Обсуждается роль и значение активационных паттернов в обоих полушариях головного мозга в восстановлении нарушенных функций после сосудистого инцидента. Подчеркивается динамичность нейропластических процессов и их значение для реабилитационного периода после инсульта.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2016. – Том 10. – №1. – С. 57-64

М.М. Танашян, М.А. Домашенко, А.А. Раскуражев

В статье обсуждаются вопросы, связанные с индивидуализацией профилактических мероприятий в отношении ишемического инсульта, в частности касающиеся резистентности к одному из самых распространенных антиагрегантных препаратов – аспирину. Проводится короткая историческая справка об исследовании ацетилсалициловой кислоты. Рассматривается вопрос об этиологических факторах и эпидемиологии аспиринорезистентности. Проведен анализ и сопоставление различных методик оценки этого явления. Отдельно рассмотрен молекулярно-генетический аспект указанной патологии. В заключение приводятся рекомендации по преодолению толерантности к терапии аспирином. 

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2016. – Том 10. – №1. – С. 40-46

Т.Н. Варсегова, Н.А. Щудло, М.М. Щудло и др.

Исследование нацелено на выявление гистологических изменений периферических нервов и определение функционального значения субклинической нейропатии при экспериментальном моделировании переломов костей голени. У 24 собак под наркозом моделировали перелом диафизв большеберцовой кости, выполняли остеосинтез аппаратом Илизарова. До перелома и в основные сроки опыта выполнена электромиография. Образцы седалищного, малоберцового и большеберцового нервов исследованы гистологически с применением компьютерной морфометрии полутонких аралдитных срезов. Амплитуда М-ответов передней большеберцовой и икроножной мышц через 37 дней фиксации снижалась на 70% по сравнению с исходной, возрастала после снятия аппарата, но не восстанавливалась. Признаков повреждения нервов костными франментами или спицами не было. Доля дегенерирующих миелинизированных волокон в исследованных нервах не превышала 13%. Реорганизация пучков Ремака приводила к временным повышениям численной плотности нервных волокон. Наряду с аксональной атрофией для малоберцового нерва была характерна демиелинизация-ремиелинизация, для большеберцового – гипермиелинизация. Динамика численной плотности эндоневральных кровеносных сосудов также различалась. Несмотря на незначительные острые дегенеративные изменения миелинизированных волокон, стойкие аксональная атрофия, дисмиелинизация и ретроградные изменения не компенсировались вплоть до 120 дней после снятия аппарата. Корреляции морфометрических параметров миелинизированных волокон и амплитуды М-ответов свидетельствовали о причинной роли субклинических неврологических изменений в функциональных исходах переломов.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2016. – Том 10. – №1. – С. 35-40

К.В. Антонова, Р.Б. Медведев, А.А. Шабалина и др.

Сахарный диабет 2 типа (СД2) и метаболический синдром (МС) способствуют развитию ишемических цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ). В работе приводятся результаты обследования пациентов с ишемическими цереброваскулярными заболеваниями на фоне СД2 и МС. Выявлено негативное влияние СД2 на прогрессирование церебрального атеросклероза у больных с нарушениями мозгового кровообращения; активность атеросклеротического процесса в магистральных артериях головы напрямую зависит от длительности углеводных нарушений. 

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2016. – Том 10. – №1. – С. 20-25

М.Н. Ажермачева, В.М. Алифирова, Д.М. Плотников и др.

В исследовании проведена оценка дисфункции эндотелия и реологических показателей крови в остром периоде ишемического инсульта. Гемореологические показатели (вязкость крови, вязкость плазмы, гематокрит, агрегация и деформируемость эритроцитов, концентрация фибриногена) оценивались трехкратно – в первые 12 часов от возникновения симптомов, на 3-5 суток и 18-20 суток госпитализации, показатели эндотелиальной дисфункции исследовались на 15-17 суток с использованием манжеточной пробы. Выявлено, что у пациентов в острейшем периоде ишемического инсульта имелись выраженные изменения гемореологических параметров, которые можно охарактеризовать как синдром повышенной вязкости крови. Так, наблюдалось повышение агрегации эритроцитов, которая играет определяющую роль в величине вязкости крови на участках кровеносного русла с низкими скоростями сдвига, и снижение деформируемости эритроцитов в условиях высоких скоростей сдвига. После проведенного лечения у пациентов наблюдалась положительная клиническая динамика по неврологическим шкалам. Динамика гемореологических параметров была следующая: снижалась агрегация эритроцитов, выявлена тенденция к снижению вязкости крови, однако деформируемость эритроцитов имела тенденцию к дальнейшему ухудшению. Следовательно, патологические изменения эластических свойств мембран эритроцитов при инсульте не корригируются проводимой стандартной терапией. При оценке функциональной активности эндотелия обнаружено, что у пациентов с инсультом отмечается снижение реакции плечевой артерии на фоне реактивной гиперемии и тенденция к повышению реактивности на пробу с нитроглицерином. В результате исследования получено, что после проведенного лечения у пациентов с ишемическим инсультом были обнаружены изменения функциональной активности эндотелия, которые проявлялись достоверным повышением коэффициента эндотелиальной дисфункции. Сделано заключение, что подход к лечению инсульта требует комплексной фармакологической коррекции, в т.ч. средствами, обладающими доказанной гемореологической активностью.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2016. – Том 10. – №1. – С. 14-19

Ю.В. Рябинкина, М.А. Пирадова, М.М. Танашян и др.

При сопоставлении результатов системы гемореологии и гемостаза у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК) различного характера, локализации и степени тяжести, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии с венозными тромбоэмболическими осложнениями (ВТЭО) и без ВТЭО, получены данные, свидетельствующие о высокой значимости нарушений в системе гемореологии и гемостаза в патогенезе ВТЭО у пациентов с инсультом. Выявлено, что, несмотря на проводимую антикоагулянтную терапию, у пациентов с ВТЭО отмечается нарастание протромбогенного состояния. Более «тяжелые» изменения наблюдаются при ишемическом инсульте, чем при геморрагическом. Установлены гемостазиологические предикторы развития ВТЭО. У пациентов без ВТЭО наблюдается сохранность» как свертывающей, так и противосвертывающей систем, а также системы фибринолиза. Показано, что D-димер и такие маркеры тромбофилии, как гипергомоцистеинемия и антифофсфолипидный синдром, не вносят вклад в развитие ВТЭО у пациентов с ОНМК.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2016. – Том 10. – №1. – С. 6-13

Пациентам, получающим апоморфин и домперидон, необходимо проводить оценку кардиальных факторов риска и ЭКГ-мониторинг для снижения риска выраженной аритмии, связанной с QT пролонгацией.

Апоморфин (фирменные наименования: APO-Go, Dacepton) является агонистом дофамина используется для лечения упорных двигательные флюктуации у людей с болезнью Паркинсона. Домперидон (фирменные наименования: мотилиум, Dismotil) обычно начинается, по крайней мере за два дня до апоморфина контролировать ожидаемые побочные эффекты тошнота и рвота.

Апоморфин (торговые наименования: APO-Go, Dacepton) является агонистом дофамина и используется для лечения рефрактерных двигательных флюктуации у пациентов с болезнью Паркинсона. Домперидон (торговые наименования: Motilium, Dismotil) обычно назначают по крайней мере за два дня до апоморфина с целью контроля ожидаемых побочных эффектов, таких как тошнота и рвота.

Домперидон и риск кардиальных побочных эффектов. В 2014 году регуляторный орган ЕС провел обзор, в котором был сделан вывод, что домперидон может привести к небольшому увеличению риска QT пролонгации, серьезных желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти. Более высокий риск наблюдался у лиц старше 60 лет, лиц, ежедневно принимающих более 30 мг в день, а также у тех, кто принимает другие препараты, удлиняющие QT интервал, или ингибиторы P450 3A4 вместе с домперидоном. В результате этого обзора, лицензированное показание для домперидона было ограничено до купирования тошноты и рвоты, лицензированная доза была снижена, а также были введены несколько противопоказаний.  

Рекомендации для специалистов в области здравоохранения:

• Перед началом лечения необходимо тщательно рассмотреть преимущества комбинированной терапии апоморфином и домперидоном перед небольшим повышенным риском кардиальных побочных эффектов.
• Необходимо обсудить с пациентами и лицами, осуществляющими уход, преимущества и риск использования апоморфина, а также рекомендовать обратиться к лечащему врачу, при появлении учащенного сердцебиения или синкопальных симптомов во время лечения.
• Перед началом терапией домперидоном при приеме апоморфина неободимо провести ЭКГ для оцентки QT-интервала
• Регулярно контролировать прием пациентами домперидона с целью назначения минимально эффективной дозы на самый короткий период времени
• Необходимо рекомендовать пациентам сообщать лечащему врачу о любых состояниях, которые могут увеличить риск развития аритмии, таких как: симптомы сердечной патологии и заболеваний печени, состояний, которые могут вызвать электролитные нарушения (например, гастроэнтерит или назначение диуретика), либо прием любых других новых лекарственных препаратов.

Источник, Апрель 2016