
Анна Ильющенкова
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
C.D. Perri, M.A. Bahri, E. Amico et al.
Предпосылки. Между патологическим нарушением сознания и нормальным сознанием существует едва проработанная переходная зона, именуемую выходом из состояния минимального сознания (minimally conscious state), в котором пациенты могут вновь обрести способность к функциональным связям и использованию объекта. С помощью мультимодальной визуализации авторы исследовали нейронные корреляты сознания у этих пациентов, пациентов с расстройством сознания и здоровых людей.
Методы. В перекрестное мультимодальное визуализационное исследование были включены пациенты неврологического отделения Госпитального Университетского центра де Льеж (Бельгия) с апаллическим синдромом, с состоянием минимального сознания, а также пациенты, вышедшие из состояния минимального сознания, диагностированными с помощью обновленной шкалы восстановления из комы. Основными критериями исключения были нейровизуализация при острых состояниях, седация или анестезии во время сканирования, большое фокусное повреждение мозга, параметры движения более чем на 3 мм при трансляции и 3° при ротации, а также неоптимальная сегментация и нормализация. Авторы использовали данные функциональной и структурной МРТ покоя, а также данные ПЭТ при введении 18F-фтордезоксиглюкозы (ФДГ); функциональную МРТ (фМРТ) для определения положительного сетевого режима (в пределах-сети корреляции) и отрицательного сетевого режима (межсетевые антикорреляции). Проводили корреляции метаболизма головного мозга по данным ФДГ-ПЭТ со связями по данным фМРТ. Для определения влияния анатомических деформаций на функциональные связи авторы использовали воксельную морфометрию.
Результаты. Были получены данные 58 пациентов (21 [36%] с апаллическим синдромом, 24 [41%] с состоянием минимального сознания и 13 [22%] пациентов с выходом из состояния минимального сознания) и 35 здоровых лиц в период с 1 октября 2009 по 31 октября 2014 г. Авторами обнаружен зависимый от уровня сознания рост (от апаллического синдрома, состояния минимального сознания, выхода из состояния минимального сознания до уровня сознания у контрольной группы) положительного и отрицательного сетевого режима, метаболизма головного мозга и объема серого вещества (р < 0,05). Положительный режим отличался между пациентами и группой контроля, но не между группами пациентов (F тест р < 0, 0001). Отрицательный режим был обнаружен только у контрольной группы, а также у пациентов, вышедших из состояния минимального сознания; пациенты с апаллическим синдромом и в состоянии минимального сознания продемонстрировали патологическую межсетевую положительную связь (гиперподключенность; F тест – р <0,0001). Метаболизм головного мозга коррелировал с положительным режимом (коэффициент корреляции r Спирмена = 0,50 [95% доверительный интервал (ДИ) 0,26 – 0,61]; р <0,0001) и с отрицательным режимом (r = -0,52 [ -0,35 – -0,67); р <0,0001). Объем серого вещества не отличался в изучаемых группах (F тест р = 0,06).
Выводы. Частичное сохранение межсетевых антикорреляций, которые, казалось бы, имеют нейрональное происхождение и не могут быть объяснены исключительно морфологическими деформациями, характеризуют пациентов, которые вышли из состояния минимального сознания. С другой стороны, пациенты с расстройствами сознания демонстрируют патологические межсетевые корреляции. Помимо более глубокого понимания нейронных коррелятов сознания, результаты исследования имеют клиническое значение и могут быть особенно актуальны для прогнозирования исхода, а также вдохновить исследователей для обнаружения новых терапевтических решений.
The Lancet Neurology. – Vol.15. – No. 8. – Р.830–842.
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
R.M. Arntz, S.M.A. van den Broek, I.W.M. van Uden, et al.
Цель работы: изучить долгосрочную распространенность микроангиопатии у лиц молодого возраста, перенесших инсульт и сравнить полученные данные со здоровым контролем.
Методы: было проведено проспективное исследование, которое включало 337 пациентов с ишемическим инсультом или ТИА в возрасте 18-50 лет, без ТИА или инсульта в анамнезе. Контрольную группу составили 90 человек, соответствующих основной по возрасту и полу. Во время наблюдения по данным по данным МРТ оценивалось наличие лакун, микрокровоизлияний и объем гиперинтенсивности белого вещества (гБВ). Для определения связи между факторами риска и микроангиопатией использовалась логистическая и линейная регрессия.
Результаты: после средней продолжительности наблюдения 9,9 (SD 8,1) лет в исследование были включены 337 пациентов (227 с ишемическим инсультом и 110 с ТИА). Средний возраст пациентов составил 49,8 лет (SD 10,3), из них 45,4% мужчин; средний возраст лиц контрольной группы составил 49,4 лет (SD 11,9), из них 45,6% мужчин. По сравнению с контрольной группой у пациентов чаще встречалось наличие по крайней мере 1 лакуны (24,0% против 4,5%, p <0,0001). Кроме того, у пациентов отмечался больший объем гБВ (в среднем 1,5 мл [межквартильный интервал (МИ) 0,5 -3,7] против 0,4 мл [МИ 0,0 – 1,0], р <0,001). У пациентов отмечался схожий с контрольной группой объем гБВ в среднем в течение 10-20 лет. В группе пациентов на исходном уровне возраст инсульта (β = 0,03, 95% доверительный интервал [ДИ] 0,02 - 0,04), артериальная гипертензия (β = 0,22, 95% ДИ 0,04 – 0,39) и курение (β = 0,18, 95% ДИ 0,01 - 0,34) были связаны с объемом гБВ.
Выводы: пациенты с инсультом в молодом возрасте имеют более высокое бремя микроангиопатии по сравнению с лицами контрольной группы после корректировки вмешивающихся факторов. Старение мозга у этих пациентов ускоряется на 10-20 лет, что может указывать на повышенную уязвимость к сосудистым факторам риска.
Neurology. – Published online
Кортикальный поверхностный сидероз
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
S. Shams, J. Martola, A. Charidimou et al.
Цель исследования: изучить кортикальный поверхностный сидероз (кПС), новый геморрагический нейровизуализационный маркер церебральной амилоидной ангиопатии (ЦАА), а также изучить клинические, нейровизуализационные, генетические особенности и профиль биомаркеров ЦСЖ кПС в большой группе пациентов.
Методы: в исследование было включено 1504 пациента клиники памяти, подвергшихся исследованию на наличие деменции, включая МРТ головного мозга. Рутинный анализ биомаркеров ЦСЖ провели у 1039 пациентов, а APOE генотипирование – у 520 больных. МРТ систематически оценивали на наличие предполагаемого маркера микроангиопатии: кПС, церебральных микрокровоизлияний, увеличенные периваскулярные пространства, гиперинтенсивность белого вещества и наличие лакун.
Результаты: кПС был обнаружен у 40 больных (2,7%; 95% доверительный интервал [ДИ] 1,9 - 3,6); в 33 случаях (2,2%; 95% ДИ 1.5-3.1) кПС был очаговый и в 7 – распространенный (0,5%; 95% ДИ 0,2 - 1). Сосудистая деменция имела самый высокий показатель распространенности кПС (13%; 95% ДИ 5,4 – 24,9), далее следует болезнь Альцгеймера (5%, 95% ДИ 3,1 – 7,5). Наиболее часто поражалась затылочная доля (70%; 95% ДИ 53,5 – 83,4). кПС был ассоциирован с лобарными церебральными микрокровоизлияниями (отношение шансов [ОШ] 7,9; 95% ДИ 3,4 – 18,1; р < 0,001), с поражением семиовальных периваскулярных пространств (ОШ 1,7; 95% ДИ 1,2 – 2,6; р = 0,008), а также с гиперинтенсивностью белого вещества (ОШ 1,5; 95% ДИ 1,0 – 2,2; р = 0,062). APOE ε4/4 генотип чаще встречался при кПС. β-амилоид 42 ЦСЖ был ниже у пациентов с кПС (коэффициент -0,09; 95% ДИ от -0,15 до -0,03; р = 0,004)
Выводы: исследование демонстрирует, что кПС ассоциирован с цереброваскулярной болезнью и может быть проявлением тяжелой ЦАА даже у пациентов без внутримозгового кровоизлияния.
Neurology. – Published online,
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
J. Kern, S. Kern, K. Blennow et al.
Цель исследования: определить, связан ли прием препаратов кальция с развитием деменции у женщин после 5-летнего периода наблюдения.
Методы: было проведено продольное популяционное исследование, в котором приняло участие 700 женщин в возрасте 70-92 лет без признаков деменции. На исходном уровне в 2000-2001 годах, а также при последующем наблюдении в 2005-2006 годах женщины прошли всестороннее психоневрологическое и соматическое обследование. В начале исследования 477 участницам было проведено КТ головного мозга. Также проводился сбор информации о приеме и дозировке препаратов кальция. Деменция была диагностирована в соответствии с критериями DSM-III-R (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders).
Результаты: женщины, принимавшие препараты кальция (n = 98) были подвержены более высокому риску развития деменции (отношение шансов [ОШ] 2,10, 95% доверительный интервал [ДИ] 1,01 - 4,37, р = 0,046), а также инсульт-обусловленной деменции (сосудистая деменция и смешанная деменция) (ОШ 4,40, 95% ДИ 1,54 - 12,61, р = 0,006), по сравнению с женщинами, не принимавшими кальций (n = 602). Стратифицированный анализ продемонстрировал, что прием кальция связан с развитием деменции в группах с инсультом в анамнезе (ОШ 6,77, 95% ДИ 1,36 - 33,75, р = 0,020) или с поражением белого вещества головного мозга (ОШ 2,99, 95% ДИ 1,28 - 6,96, р = 0,011).
Выводы: прием препаратов кальция может увеличить риск развития деменции у пожилых женщин с цереброваскулярной болезнью. Ввиду относительно небольшой выборки и наблюдательности исследования, эти результаты должны быть подтверждены.
Neurology. – Published online, Август 2016.
Зоонозный бактериальный менингит у взрослых
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
A. van Samkar, M.C. Brouwer, A. van der Ende et al.
Цель исследования: описать эпидемиологию, этиологию, клинические характеристики, лечение, исход и профилактические мероприятия зоонозного бактериального менингита у взрослых.
Методы: авторы идентифицировали 16 зоонозных бактерий, вызывающих менингит у взрослых.
Результаты: зоонозный бактериальный менингит встречается достаточно редко по сравнению с бактериальным менингитом, вызванным патогенами человека, а заболеваемость имеет сильное региональное распределение. Зоонозный бактериальный менингит в основном ассоциирован с контактами с животными, потреблением продуктов животного происхождения, а также с иммунодефицитным состояния пациента. В большой частоте случаев зоонозных бактериальных менингитов анализ ЦСЖ показал лишь умеренное повышение количества лейкоцитов. Рекомендуемая терапия антибиотиками различается в зависимости от возбудителя, а общая смертность низкая.
Выводы: зоонозный бактериальный менингит встречается редко, но связан с определенными осложнениями. Подозрение должны вызывать пациенты с бактериальным менингитом, имеющие рекреационный или профессиональный контакт с животными, а также проживающие в регионах, эндемичных для конкретных патогенов. Иммунодефицитное состояние связано с плохим прогнозом. Выявление факторов риска и сопутствующих заболеваний необходимо для повышения эффективности лечения.
Neurology
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
H.J.A. van Os, I.A. Mulder, I.C. van der Schaaf et al.
Цель исследования: изучить зависимость атеросклероза крупных сосудов, степени тромбоза и объема ишемической полутени и головной боли у пациентов с ишемическим инсультом.
Методы: 284 участникам перекрестного исследования в течение 9 часов после ишемического инсульта были проведены неконтрастная КТ, КТ-ангиография (КТА) и КТ-перфузия (КТП). Используя специальные вопросники авторы проспективно собрали данные о характере головной боли. Атеросклероз оценивали путем оценки наличия бляшек в экстракраниальных и интракраниальных сосудах, а также с помощью количественной оценки внутричерепной кальцификации сонной артерии. Степени тромбообразования была по данным КТА, а объем ишемической полутени – по данным КТП. Авторы рассчитали отношение риска (ОР) с корректировками (кОР) для возможных вмешивающихся факторов с использованием многофакторной регрессии Пуассона.
Результаты: о головной боли во время инсульта сообщило 109 из 284 (38%) участников. Головная боль была менее распространена у пациентов с атеросклерозом по сравнению с участниками без атеросклероза экстракраниальных отделов артерий головного мозга (35% против 48%; ОР 0,72; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,54-0,97). Атеросклероз в интракраниальных отделах артерий также ассоциировался с меньшей головной болью, однако эта связь не была статистически значимой. Объем ишемической полутени (кОР 1,08; 95% ДИ 0,63-1,85) и степень тромбообразования (кОР 1,02; 95% ДИ 0,86-1,20) не были связаны с головной болью.
Выводы: Головная боль в ранней фазе ишемического инсульта имеет тенденцию встречаться реже у пациентов с атеросклерозом, чем у пациентов без атеросклероза крупных церебральных артерий. Этот вывод подтверждает гипотезу, что эластичность стенок сосудов является необходимым фактором, способствующим возникновению головной боли во время острого ишемического инсульта.
Neurology. – Published online
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
C.T. McMillan, C. Boyd, R.G. Gross et al.
Цель исследования: используя мультимодальную нейровизуализацию оценить влияние гетерогенной патологии, лежащей в основе в кортикобазального синдрома (corticobasal syndrome – CBS) на нейроанатомическое распространение заболевания.
Методы: авторы провели ретроспективную оценку 35 пациентов с CBS, которым были проведены T1-взвешенная МРТ, диффузионная МРТ, а также нейропатологическое, генетическое обследования или исследования ликвора для обнаружения основной патологии. Пациенты были разделены на 2 группы: с признаками болезни Альцгеймера (CBS-AD) и без болезни Альцгеймера (CBS-non-AD). В группах CBS-AD и CBS-non-AD оценивали клинические признаки, а также толщину коркового слоя (КС) и белого вещества (БВ) с помощью фракционной анизотропии.
Результаты: CBS-AD была обнаружена у 34% (n = 12), а CBS-non-AD у 66% (n = 23) пациентов с CBS. Клиническая оценка выявила, что в группе CBS-non-AD отмечалась более высокая частота асимметричной жесткости по сравнению с группой CBS-AD, однако группы не отличались между собой по тяжести деменции, когнитивным нарушениям и по частоте экстрапирамидных симптомов. Авторы обнаружили лобно-теменное поражение СВ и БВ в каждой группе по сравнению с контрольной группой, соответствующей основной по демографическим признакам, а также мультимодальные нейровизуализационные доказательства двойной диссоциации: при CBS-non-AD обнаруживалось поражение БВ в мозолистом теле, кортикоспинального тракта, а также верхнего продольного пучка по сравнению с CBS-AD; а при CBS-AD отмечалось уменьшение толщины СВ височно-теменной области по сравнению с CBS-non-AD, в том числе предклинья и задней части поясной извилины.
Выводы: у пациентов с CBS отмечается патологически опосредованная диссоциация поражения серого и белого вещества мозга. Мультимодальная нейровизуализация может быть полезна для улучшения патологической диагностики CBS в естественных условиях.
Neurology. – Published online, Август 2016.
НПС «Сосудистые заболевания головного мозга»
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
24 сентября 2016 года состоится научно-практический семинар «Сосудистые заболевания головного мозга»
Место проведения: гостиница "Сретенская", зал "Русский" (Москва, ул. Сретенка, дом 15)
Сайт мероприятия: www.med-marketing.ru/events_0161029.html
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
17 ноября 2016 года состоится межрегиональная научно-практическая конференция "Современные подходы к ведению пациентов с редкими заболеваниями в России".
Место проведения: г. Нижний Новгород, Пр. Гагарина, 27, ГК «Ока», зал Ока «1 этаж».
Научный руководитель: Удалова Ольга Васильевна - гл. генетик ПФО, гл.врач МГЦ "Геном".
В конференции примут участие специалисты врачи генетики, педиатры, неврологи, терапевты, кардиоревматологи, гематологи, нефрологи.
Сайт организатора: www.ignesko.ru
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
28 - 29 ноября 2016 года состоится IV межрегиональная научно-практическая конференция реабилитологов ЦФО "Актуальные вопросы профилактики, ранней диагностики, лечения и медицинской реабилитации больных с неинфекционными заболеваниями и травмами".
Место проведения: г. Иваново, Шереметьевский проспект, д.8, ГБОУ ВПО «Ивановская ГМА» МЗ РФ.
Программа конференции включает обсуждение актуальных вопросов профилактики развития заболеваний неврологического, кардиологического профиля, опорно-двигательного аппарата, современных технологий их диагностики, медикаментозного и немедикаментозного лечения, а также формирования индивидуальной программы реабилитации.
Сайт организатора: www.ignesko.ru