А. В. Анисимова, С. С. Галкин, А. И. Крупаткин и др.

Цель исследования. Изучить динамику состояния микроциркуляции и тромбоцитарного звена гемостаза у пациентов с ишемическим инсультом (ИИ) после проведения тромболитической терапии (ТЛТ). 

Материал и методы. В Региональном сосудистом центре ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова наблюдались 42 пациента с ИИ (cредний возраст 64,26 года) после проведения системной тромболитической терапии (ТЛТ) и 47 пациентов с ИИ (средний возраст 54,52 года) без ТЛТ. Исследование тромбоцитарного гемостаза проводилось с определением агрегации тромбоцитов (АТ), индуцированной адреналином, АДФ, ристомицином, а также спонтанной АТ на 1, 7 и 14-е сутки от начала ИИ. Состояние микроциркуляции оценивали с помощью лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). 

Результаты и заключение. Выявлены особенности изменений индуцированной АТ и системы микроциркуляции у пациентов с ИИ после системной ТЛТ на 1, 7 и 14-е сутки от начала заболевания в сопоставлении с показателями пациентов без ТЛТ, что расширяет понимание патологических изменений микроциркуляторного русла, их связь с нарушениями центральной гемодинамики и позволяет получить дополнительные маркеры течения заболевания и его прогноза.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. –  2018. – Т.118. - № 3. – С. 39-42.

Е. Г. Мочалова, Л. А. Легостаева, А. А. Зимин и др.

Впервые официально представлена русифицированная версия пересмотренной шкалы восстановления после комы (Coma Recovery Scale-Revised - CRS-R), которая на сегодняшний день является единственным валидизированным инструментом на русском языке для оценки пациентов с хроническими нарушениями сознания (ХНС). Проведенные сопоставления показывают высокую согласованность для разных исследователей, хорошую чувствительность при оценке больных в динамике, точность выявления состояния минимального сознания, а также значительную конкурентную валидность. Приведены текст шкалы, правила ее использования и интерпретации полученных данных. Русскоязычная версия CRS-R рекомендуется к применению при работе с пациентами c ХНС. Она обеспечивает стандартизированный комплексный подход к осмотру и оценке больных с ХНС, что гарантирует точность и однородность получаемых результатов.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. –  2018. – Т.118. - № 3. – С. 25-31.

В. И. Ларькин, А. А. Борт, Т. А. Лисина и др.

Цель исследования. Изучить влияние коморбидности на тяжесть течения и исход ишемического инсульта (ИИ). 

Материал и методы. В ходе одноцентрового ретроспективного когортного исследования проанализированы результаты обследования 190 больных с ИИ. Оценивали выраженность неврологического дефицита (шкала NIHSS), степень независимости в повседневном быту (ШР), выраженность коморбидности (ИКК, CIRS). 

Результаты и обсуждение. Выявлена зависимость тяжести ИИ и его исхода от выраженности коморбидной патологии, определяемой по шкалам ИКК и CIRS. Выраженность коморбидной патологии увеличивается с возрастом пациентов. В качестве предикторов, определяющих исход ИИ по ШР (зависимая переменная), установлены коморбидный фон (ИКК) и тяжесть инсульта (NIHSS) (R=0,72210324; R2=0,52143308; p=0,0026). Установлено влияние коморбидности на выживаемость при ИИ. Полученные данные могут быть использованы при разработке ведения больного с острым ИИ в условиях специализированного стационара.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. –  2018. – Т.118. - № 3. – С. 15-19.

Л. А. Калашникова,  Р. П. Чайковская, Т. С. Гулевская и др.

Авторы описывают клинико-патоморфологическое наблюдение больного 47 лет с обширным фатальным ишемическим инсультом вследствие тромбоза левой средней мозговой артерии, развившегося в месте разрыва интимы. Причиной разрыва послужили диспластические изменения артериальной стенки. Признаков атеросклероза и гиперкоагуляции не было. Поскольку разрыв интимы не привел к проникновению крови в артериальную стенку, а сопровождался тромбозом, мы предлагаем обозначать такие случаи, как незавершенная диссекция.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. –  2018. – Т.118. - № 3. – С. 9-14.

Т. В. Лежейко, А. В. Андрющенко, Г. И. Коровайцева и др.

Цель исследования. Изучение связи провоспалительных цитокинов с депрессией. 

Материал и методы. Исследованы полиморфизмы генов IL-1B С-511T и TNF-a G-308A у больных с диагнозом «депрессия» (основная группа) и психически здоровых, сопоставимых по полу и возрасту (контроль). 

Результаты и заключение. Выявлена ассоциация между полиморфизмом IL-1B С-511T и депрессией, вариантом риска депрессии являлся генотип СС (р=0,001, ОШ=1,9 ДИ 1,3—2,7). Обнаружена связь между полиморфизмом TNF-a G-308A и депрессией, вариантом риска являлся генотип GG (р=0,001, ОШ=3,0 ДИ 1,8—4,9). Полученные данные подтверждают роль иммунных факторов в развитии депрессии. Авторы подчеркивают роль клинического полиморфизма депрессии, затрудняющего формирование гомогенных выборок и выбор фенотипов для биологических исследований.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2018. – Т. 118. - № 3. – С. 89-93.

А. А. Чепелюк, М. Г. Виноградова, Т. В. Коваленок и др.

Цель исследования. Выявление особенностей когнитивных функций при тревожных расстройствах в зависимости от психопатологической картины нарушений. 

Материал и методы. С помощью теста Векслера (WAIS), модифицированного варианта теста Г. Виткина, симптоматической шкалы (Ю.А. Александровский и соавт., 1984) были обследованы 111 больных, из них 37 – с генерализованными тревожными (ГТР, F41.1 по МКБ-10), 36 – с тревожно-фобическими (ТФР, F40.0) и 38 – с тревожно-ипохондрическими расстройствами (ТИР, F45.2) и 114 здоровых. 

Результаты и заключение. Установлена отчетливая тенденция к нарастанию проявлений когнитивных нарушений при усложнении психопатологической картины расстройств в ряду ГТР-ТФР-ТИР. При ГТР обнаружено снижение показателей зрительно-моторной координации и зрительного внимания. При ТФР помимо характерных для ГТР нарушений выявлено снижение продуктивности процессов определения понятий, при ТИР – избегание развертывания последовательности действий для решения задач, снижение направленности на реализацию сложных программ, что приводит к снижению ряда показателей продуктивности аналитико-синтетической деятельности. Неоднородность изменений когнитивных процессов и структуры их корреляций с психопатологической симптоматикой при тревожных расстройствах проявлялась в снижении отдельных показателей когнитивных процессов при легких тревожных расстройствах, нарастании проявлений когнитивных дисфункций и количества корреляций при усложнении психопатологической картины, а также в интактности процессов соотнесения различных частей внутри целого в отсутствии внешнезаданного образца.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2018. – Т. 118. - № 3. – С. 4-9.

М.А. Ловрикова, К.В. Жмеренецкий, В.В. Заднепровская

Цель исследования – оптимизация ультразвукового ангиосканирования артерий и вен каротидного бассейна у больных с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий, направляемых на операцию каротидной эндартерэктомии. 

Материал и методы. В исследование включены 90 больных с атеросклеротическим поражением артерий каротидного бассейна. Все пациенты были разделены на три группы: в 1-ю группу вошли 30 больных со стенозом брахиоцефальных артерий до 40%, во 2-ю – 30 больных со стенозом от 40 до 60%. Третью группу составили больные со стенозом брахиоцефальных артерий более 60%, которые не имели стойкой клиники транзиторных ишемических атак (у них была выполнена эндартерэктомия из внутренней сонной артерии в период с 2011 по 2013 г.). У больных всех групп была проведена комплексная оценка артериального и венозного кровообращения с помощью ультразвукового ангиосканирования. Анализировались также такие качественные признаки, как головная боль, шум в ушах, головокружение и пол. 

Результаты. Установлено, что при выраженном атеросклеротическом поражении сонных артерий (СА) страдает не только артериальный кровоток, но и венозное кровообращение. Из исследуемых нами качественных признаков наиболее выраженной связью со степенью стеноза обладают такие признаки, как шум в ушах, головокружение и пол. С нарастанием степени стеноза происходит достоверное увеличение систолодиастолического соотношения в общей сонной артерии (ОСА), что подтверждает увеличение степени стеноза в дистальном отделе ОСА (бифуркации ОСА) и во внутренней сонной артерии (ВСА). Также происходит нарастание скоростных показателей во внутренних яремных венах (ВЯВ) и позвоночных венах (ПВ) в клиностазе, без достоверного увеличения линейной скорости кровотока (ЛСК) по данным венам в ортостазе, но с сохранением пульсирующего характера кровотока в них, что свидетельствует в пользу нарушения венозного оттока. 

Заключение. С нарастанием степени стеноза происходит достоверное увеличение систолодиастолического соотношения в ОСА, которое подтверждает увеличение степени стеноза в дистальном отделе общей сонной артерии (бифуркации ОСА) и в ВСА. Также происходит нарастание скоростных показателей венозного кровотока по ВЯВ и ПВ в клиностазе, без достоверного увеличения ЛСК по данным венам в ортостазе, что может свидетельствовать о выраженности нарушения венозного оттока.

Клиническая физиология кровообращения. –  2018. – Т.15. - № 1. – С. 40-49.

Исследователи из медицинского центра Седарс-Синай применили новый способ лечения бокового амиотрофического склероза, который заключается в пересадке специально спроектированных нервных клеток прямо в мозг взамен умерших. Их исследование, проведённое на животных моделях и опубликованное в журнале Translational and Clinical Research,  показывает, что пересаженные клетки задерживают прогрессирование заболевания и увеличивают выживаемость.

БАС, известный также как болезнь Лу Герига — это неврологическое заболевание, которое проявляется прогрессирующим параличом и неминуемо приводит к смерти. Хотя лекарства и механические устройства могут помочь облегчить некоторые симптомы, эффективного лечения не существует, и большинство пациентов умирают в первые 5 лет от дебюта заболевания. Согласно данным Национального института здоровья, более 12000 человек в США страдают БАС.

“Если бы мы были способны в будущем воспроизвести наши результаты на людях, мы бы смогли улучшить как качество, так и продолжительность жизни людей, у которых диагностировано это страшное заболевание”, — говорит Гретхен Томсен (Gretchen Thomsen), исследователь в Cedars-Sinai Board of Governors Regenerative Medicine Institute и ведущий автор работы.

В процессе работы исследователи генетически репрограммировали клетки-предшественники нейронов так, чтобы они секретировали особый протеин, известный как GDNF, а затем трансплантировали клетки в кору мозга подопытных животных с моделью БАС. Оказалось, что GDNF помогает сохранить глиальные клетки, которые поддерживают моторные нейроны. У пациентов с БАС они теряют определённые белки и становятся нефункциональными, из-за чего моторные нейроны, потерявшие “поддержку”, постепенно отмирают, вызывая паралич.

Оказавшись внутри коры, пересаженные клетки “дозревали” до глиальных клеток и начинали высвобождать GDNF в мозг, что уже само по себе имело лечебный эффект. Лабораторные крысы, которые получили трансплантат, жили на 8 процентов дольше, а паралич наступал на 10 процентов позже, чем у тех животных, которых не лечили. Моторные нейроны спинного мозга, контролирующие движение мышц, также дольше оставались активны в экспериментальной группе.

Результаты выглядят многообещающими, но, конечно, необходимо больше экспериментов, чтобы определить адекватность и безопасность лечения. Учёные отмечают, что это только предварительные шаги на пути к клинике.

Нужно сказать, что команда из Седарс-Синай уже проводит раннее клиническое испытание, в котором применяет похожим образом запрограммированные GDNF-производящие клетки для пересадки в спинной мозг пациентов с БАС. Это исследование начато в 2016 году и продолжается по сей день.

Другие эксперименты, проводящиеся в Седарс-Синай направлены на то, чтобы лучше разобраться в механизме БАС и разработать эффективное лечение. В марте в журнале Stem Sell Reports уже опубликована работа, результаты которой показали, что кровеносные сосуды головного мозга могут активировать особенные гены — триггеры роста моторных нейронов.

www.neuronovosti.ru/ipsc-als

Не так давно редакция портала посетила конференцию, посвящённую современным методам диагностики и лечения эпилепсии. В одном из докладов говорилось об относительно новой, но крайне эффективной методике SISCOM, которая обладает чувствительностью и специфичностью к эпилептогенным очагам даже выше, чем ПЭТ. И на днях на сайте Пироговского медико-хирургического центра появилось сообщение о том, что эта методика внедрена в стандартный диагностический протокол.

Отмечается, что метод SISCOM (Subtraction Ictal SPECT Co-Registered to MRI) введён в качестве дополнения в случаях, когда при выполнении МРТ явную причину патологической активности обнаружить не удаётся (МР-негативная форма эпилепсии). Также он поможет выбрать эпилептогенный очаг тогда, когда выявляется несколько очагов, настораживающих врача.

Эта методика многоэтапна. Сначала необходимо провести видео-ЭЭГ и МРТ, чтобы получить снимки мозга и попытаться инструментально зафиксировать эпилептогенный очаг во время приступа. Затем пациент проходит однофотонную эмиссионную томографию (ОФЭКТ) вне и во время приступа со специальным контрастным веществом, которое «замыкается» в клетках, инициировавших патологическую активность. После этого проводится вычитание ОФЭКТ вне приступа из ОФЭКТ в приступе, а затем получившееся изображение активности мозга накладывается на сканы МРТ, где очаг точно картируется.

Протокол также поможет в сложных случаях, когда возникает противоречия между данными, полученными после видео-ЭЭГ-мониторинга и МРТ.

Другая важная задача SISCOM заключается в точном предоперационном картировании зоны мозга, которая будет подвергаться хирургической операции. Высокая точность идентификации патологического очага позволяет находить локус, куда впоследствии будут вводиться инвазивные электроды, тормозящие приступы эпилепсии, а также определять их направление.

Помимо всего, метод обладает и высокой прогностической ценностью, позволяя оценить исход хирургического лечения. На сайте представленклинический случай, который позволит специалистам ознакомиться с тем, как применили протокол SISCOM и что получилось в итоге.

www.neuronovosti.ru/siscom_in_russia

Учёные из Испании разработали способ снижения невропатической боли, которая возникает без каких-либо повреждений или воздействия раздражителей. Они обнаружили группу нейронов, которые становятся «виновниками» боли, и снизили их активность с помощью света определённого спектра. Подробности открытия исследователи опубликовали в Nature Communications.

Для реакции на раздражители вроде холода, прикосновений или повреждения целостности тканей существуют отдельные виды нейронов. Нарушение их работы ведёт к повышенной возбуждимости, когда причин на это нет, так называемое патологическое возбуждение, что ведёт к возникновению невропатических болей. Пациенты с подобным состоянием сравнивают такие приступы с разрядом тока. Боль возникает внезапно, может длиться долго или быть кратковременной, а также сопровождаться ощущениями холода и жжения.

Исследователи из Европейской молекулярно-биологической лаборатории в Барселоне описали конкретную группу нейронов, которые при неправильной работе способны вызывать приступы невропатической боли. Эти нервные клетки отвечают за передачу импульса при слабых прикосновениях.

Кожа мыши в районе волосяного покрова с нервными клетками, которые отвечают за чувствительность к мягкому прикосновению (окрашены зелёным). Нейроны расположены вокруг волосяных фолликулов (зелёные прямоугольные линии). Credit: Dhandapani et al., Nature Communications.

Для блокировки активности «виновников» учёные разработали молекулу, которая прикрепляется только к подобному типу нейронов, не затрагивая другие клетки, и оказывает своё действие только под лучами в инфракрасной области спектра.

Авторы вводили вещество лабораторным мышам с моделью невропатической боли в участок с нужными нейронами, а затем светили ИК светом. В результате они наблюдали значительное и стойкое уменьшение боли, но при этом длительность эффекта оказалась ограниченной – боль возвращалась спустя неделю.

Учёные считают, что снижение болевых ощущений происходит из-за «оттягивания» связанных веществом нейронов от поверхности кожи под воздействием инфракрасных лучей. Но более подробно механизм будет изучен в следующих работах.

www.neuronovosti.ru/light_vs_pain