А. А. Чепелюк, М. Г. Виноградова, Т. В. Коваленок и др.

Цель исследования. Выявление особенностей когнитивных функций при тревожных расстройствах в зависимости от психопатологической картины нарушений. 

Материал и методы. С помощью теста Векслера (WAIS), модифицированного варианта теста Г. Виткина, симптоматической шкалы (Ю.А. Александровский и соавт., 1984) были обследованы 111 больных, из них 37 – с генерализованными тревожными (ГТР, F41.1 по МКБ-10), 36 – с тревожно-фобическими (ТФР, F40.0) и 38 – с тревожно-ипохондрическими расстройствами (ТИР, F45.2) и 114 здоровых. 

Результаты и заключение. Установлена отчетливая тенденция к нарастанию проявлений когнитивных нарушений при усложнении психопатологической картины расстройств в ряду ГТР-ТФР-ТИР. При ГТР обнаружено снижение показателей зрительно-моторной координации и зрительного внимания. При ТФР помимо характерных для ГТР нарушений выявлено снижение продуктивности процессов определения понятий, при ТИР – избегание развертывания последовательности действий для решения задач, снижение направленности на реализацию сложных программ, что приводит к снижению ряда показателей продуктивности аналитико-синтетической деятельности. Неоднородность изменений когнитивных процессов и структуры их корреляций с психопатологической симптоматикой при тревожных расстройствах проявлялась в снижении отдельных показателей когнитивных процессов при легких тревожных расстройствах, нарастании проявлений когнитивных дисфункций и количества корреляций при усложнении психопатологической картины, а также в интактности процессов соотнесения различных частей внутри целого в отсутствии внешнезаданного образца.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2018. – Т. 118. - № 3. – С. 4-9.

М.А. Ловрикова, К.В. Жмеренецкий, В.В. Заднепровская

Цель исследования – оптимизация ультразвукового ангиосканирования артерий и вен каротидного бассейна у больных с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий, направляемых на операцию каротидной эндартерэктомии. 

Материал и методы. В исследование включены 90 больных с атеросклеротическим поражением артерий каротидного бассейна. Все пациенты были разделены на три группы: в 1-ю группу вошли 30 больных со стенозом брахиоцефальных артерий до 40%, во 2-ю – 30 больных со стенозом от 40 до 60%. Третью группу составили больные со стенозом брахиоцефальных артерий более 60%, которые не имели стойкой клиники транзиторных ишемических атак (у них была выполнена эндартерэктомия из внутренней сонной артерии в период с 2011 по 2013 г.). У больных всех групп была проведена комплексная оценка артериального и венозного кровообращения с помощью ультразвукового ангиосканирования. Анализировались также такие качественные признаки, как головная боль, шум в ушах, головокружение и пол. 

Результаты. Установлено, что при выраженном атеросклеротическом поражении сонных артерий (СА) страдает не только артериальный кровоток, но и венозное кровообращение. Из исследуемых нами качественных признаков наиболее выраженной связью со степенью стеноза обладают такие признаки, как шум в ушах, головокружение и пол. С нарастанием степени стеноза происходит достоверное увеличение систолодиастолического соотношения в общей сонной артерии (ОСА), что подтверждает увеличение степени стеноза в дистальном отделе ОСА (бифуркации ОСА) и во внутренней сонной артерии (ВСА). Также происходит нарастание скоростных показателей во внутренних яремных венах (ВЯВ) и позвоночных венах (ПВ) в клиностазе, без достоверного увеличения линейной скорости кровотока (ЛСК) по данным венам в ортостазе, но с сохранением пульсирующего характера кровотока в них, что свидетельствует в пользу нарушения венозного оттока. 

Заключение. С нарастанием степени стеноза происходит достоверное увеличение систолодиастолического соотношения в ОСА, которое подтверждает увеличение степени стеноза в дистальном отделе общей сонной артерии (бифуркации ОСА) и в ВСА. Также происходит нарастание скоростных показателей венозного кровотока по ВЯВ и ПВ в клиностазе, без достоверного увеличения ЛСК по данным венам в ортостазе, что может свидетельствовать о выраженности нарушения венозного оттока.

Клиническая физиология кровообращения. –  2018. – Т.15. - № 1. – С. 40-49.

Исследователи из медицинского центра Седарс-Синай применили новый способ лечения бокового амиотрофического склероза, который заключается в пересадке специально спроектированных нервных клеток прямо в мозг взамен умерших. Их исследование, проведённое на животных моделях и опубликованное в журнале Translational and Clinical Research,  показывает, что пересаженные клетки задерживают прогрессирование заболевания и увеличивают выживаемость.

БАС, известный также как болезнь Лу Герига — это неврологическое заболевание, которое проявляется прогрессирующим параличом и неминуемо приводит к смерти. Хотя лекарства и механические устройства могут помочь облегчить некоторые симптомы, эффективного лечения не существует, и большинство пациентов умирают в первые 5 лет от дебюта заболевания. Согласно данным Национального института здоровья, более 12000 человек в США страдают БАС.

“Если бы мы были способны в будущем воспроизвести наши результаты на людях, мы бы смогли улучшить как качество, так и продолжительность жизни людей, у которых диагностировано это страшное заболевание”, — говорит Гретхен Томсен (Gretchen Thomsen), исследователь в Cedars-Sinai Board of Governors Regenerative Medicine Institute и ведущий автор работы.

В процессе работы исследователи генетически репрограммировали клетки-предшественники нейронов так, чтобы они секретировали особый протеин, известный как GDNF, а затем трансплантировали клетки в кору мозга подопытных животных с моделью БАС. Оказалось, что GDNF помогает сохранить глиальные клетки, которые поддерживают моторные нейроны. У пациентов с БАС они теряют определённые белки и становятся нефункциональными, из-за чего моторные нейроны, потерявшие “поддержку”, постепенно отмирают, вызывая паралич.

Оказавшись внутри коры, пересаженные клетки “дозревали” до глиальных клеток и начинали высвобождать GDNF в мозг, что уже само по себе имело лечебный эффект. Лабораторные крысы, которые получили трансплантат, жили на 8 процентов дольше, а паралич наступал на 10 процентов позже, чем у тех животных, которых не лечили. Моторные нейроны спинного мозга, контролирующие движение мышц, также дольше оставались активны в экспериментальной группе.

Результаты выглядят многообещающими, но, конечно, необходимо больше экспериментов, чтобы определить адекватность и безопасность лечения. Учёные отмечают, что это только предварительные шаги на пути к клинике.

Нужно сказать, что команда из Седарс-Синай уже проводит раннее клиническое испытание, в котором применяет похожим образом запрограммированные GDNF-производящие клетки для пересадки в спинной мозг пациентов с БАС. Это исследование начато в 2016 году и продолжается по сей день.

Другие эксперименты, проводящиеся в Седарс-Синай направлены на то, чтобы лучше разобраться в механизме БАС и разработать эффективное лечение. В марте в журнале Stem Sell Reports уже опубликована работа, результаты которой показали, что кровеносные сосуды головного мозга могут активировать особенные гены — триггеры роста моторных нейронов.

www.neuronovosti.ru/ipsc-als

Не так давно редакция портала посетила конференцию, посвящённую современным методам диагностики и лечения эпилепсии. В одном из докладов говорилось об относительно новой, но крайне эффективной методике SISCOM, которая обладает чувствительностью и специфичностью к эпилептогенным очагам даже выше, чем ПЭТ. И на днях на сайте Пироговского медико-хирургического центра появилось сообщение о том, что эта методика внедрена в стандартный диагностический протокол.

Отмечается, что метод SISCOM (Subtraction Ictal SPECT Co-Registered to MRI) введён в качестве дополнения в случаях, когда при выполнении МРТ явную причину патологической активности обнаружить не удаётся (МР-негативная форма эпилепсии). Также он поможет выбрать эпилептогенный очаг тогда, когда выявляется несколько очагов, настораживающих врача.

Эта методика многоэтапна. Сначала необходимо провести видео-ЭЭГ и МРТ, чтобы получить снимки мозга и попытаться инструментально зафиксировать эпилептогенный очаг во время приступа. Затем пациент проходит однофотонную эмиссионную томографию (ОФЭКТ) вне и во время приступа со специальным контрастным веществом, которое «замыкается» в клетках, инициировавших патологическую активность. После этого проводится вычитание ОФЭКТ вне приступа из ОФЭКТ в приступе, а затем получившееся изображение активности мозга накладывается на сканы МРТ, где очаг точно картируется.

Протокол также поможет в сложных случаях, когда возникает противоречия между данными, полученными после видео-ЭЭГ-мониторинга и МРТ.

Другая важная задача SISCOM заключается в точном предоперационном картировании зоны мозга, которая будет подвергаться хирургической операции. Высокая точность идентификации патологического очага позволяет находить локус, куда впоследствии будут вводиться инвазивные электроды, тормозящие приступы эпилепсии, а также определять их направление.

Помимо всего, метод обладает и высокой прогностической ценностью, позволяя оценить исход хирургического лечения. На сайте представленклинический случай, который позволит специалистам ознакомиться с тем, как применили протокол SISCOM и что получилось в итоге.

www.neuronovosti.ru/siscom_in_russia

Учёные из Испании разработали способ снижения невропатической боли, которая возникает без каких-либо повреждений или воздействия раздражителей. Они обнаружили группу нейронов, которые становятся «виновниками» боли, и снизили их активность с помощью света определённого спектра. Подробности открытия исследователи опубликовали в Nature Communications.

Для реакции на раздражители вроде холода, прикосновений или повреждения целостности тканей существуют отдельные виды нейронов. Нарушение их работы ведёт к повышенной возбуждимости, когда причин на это нет, так называемое патологическое возбуждение, что ведёт к возникновению невропатических болей. Пациенты с подобным состоянием сравнивают такие приступы с разрядом тока. Боль возникает внезапно, может длиться долго или быть кратковременной, а также сопровождаться ощущениями холода и жжения.

Исследователи из Европейской молекулярно-биологической лаборатории в Барселоне описали конкретную группу нейронов, которые при неправильной работе способны вызывать приступы невропатической боли. Эти нервные клетки отвечают за передачу импульса при слабых прикосновениях.

Кожа мыши в районе волосяного покрова с нервными клетками, которые отвечают за чувствительность к мягкому прикосновению (окрашены зелёным). Нейроны расположены вокруг волосяных фолликулов (зелёные прямоугольные линии). Credit: Dhandapani et al., Nature Communications.

Для блокировки активности «виновников» учёные разработали молекулу, которая прикрепляется только к подобному типу нейронов, не затрагивая другие клетки, и оказывает своё действие только под лучами в инфракрасной области спектра.

Авторы вводили вещество лабораторным мышам с моделью невропатической боли в участок с нужными нейронами, а затем светили ИК светом. В результате они наблюдали значительное и стойкое уменьшение боли, но при этом длительность эффекта оказалась ограниченной – боль возвращалась спустя неделю.

Учёные считают, что снижение болевых ощущений происходит из-за «оттягивания» связанных веществом нейронов от поверхности кожи под воздействием инфракрасных лучей. Но более подробно механизм будет изучен в следующих работах.

www.neuronovosti.ru/light_vs_pain

Исследователи Института фундаментальной медицины и биологии Казанского федерального университета показали, что мезенхимные стволовые клетки, выделенные из жировой ткани, стимулируют регенерацию и приводят к восстановлению функций поврежденного спинного мозга. Как выяснили ученые, для эффективного лечения достаточна простая аппликация клеток в составе фибринового матрикса, не требующая инъекции или других дополнительных хирургических процедур. Статья опубликована в журнале Frontiers in Pharmacology.

Авторы работы на модели контузионной травмы (ушиб) спинного мозга крыс провели исследование по влиянию трансплантации мезенхимных стволовых клеток на восстановление травмированной ткани и проведение сигналов между нервными клетками. Данный вариант терапии оказывал позитивное влияние на восстановление двигательной функции, уменьшал площадь патологических полостей, формирующихся вследствие повреждения, и снижал реактивность астроцитов – главного компонента глиального рубца в месте травмы, препятствующего росту аксонов.

 Известно, что травма спинного мозга приводит к потере чувствительной и двигательной функции ниже места поражения, при этом большая часть пациентов в результате травмы становится инвалидами. По словам руководителя группы Яны Мухамедшиной, на сегодняшний день, несмотря на большое количество доклинических исследований в области клеточной терапии, существует необходимость по разработке методов лечения, которые были бы максимально приближенны к практическому применению в клинике.

«Во-первых, мы выбрали модель контузионной травмы спинного мозга, так как нейрохирурги чаще всего сталкиваются именно с этим видом травм. Во-вторых, жировая ткань является доступным источником получения стволовых клеток. Процедура липосакции (забора жировой ткани) минимально травматична, часто люди подвергаются ей добровольно с эстетической целью. По этой же причине возможна их аутологичная трансплантация, когда больному вводят его собственные клетки. Это исключает отторжение клеток и снижает постоперационные осложнения. В-третьих, важное значение имеет способ трансплантации стволовых клеток. В нашем случае, это неинвазивное наложение мезенхимных стволовых клеток на область травмированного спинного мозга совместно с фибриновым матриксом. По своей сути, это стандартный хирургический клей, который часто используют в медицине. Трансплантация клеток в виде аппликации на область травмы не требует дополнительных инъекций или хирургических манипуляций, которые могут привести к дополнительному повреждению спинного мозга.  Таким образом, собственные мезенхимные стволовые клетки пациента можно трансплантировать в ходе повторных операций, которые нейрохирурги проводят по тем или иным показаниям», — говорит Мухамедшина.

Немаловажное значение играет тот факт, что авторы работы исследовали эффективность трансплантации стволовых клеток не в острый период травмы спинного мозга, а спустя несколько недель после его повреждения. Ведь далеко не всегда есть возможность провести трансплантацию непосредственно сразу после травмы, во время первой хирургической операции по декомпрессии и очистке области повреждения. В то же время, пациенты часто нуждаются в повторных плановых операциях, в ходе которых как раз и можно применить разработанную технологию.

«Полученные нами результаты по неинвазивной клеточной терапии травм спинного мозга открывают широкие возможности для лечения этого важного социально значимого заболевания. Метод запатентован и мы надеемся на быстрое его внедрение в клиническую практику. Единственная преграда на нашем пути, это недостаточная проработка действующего закона о биомедицинских клеточных продуктах. Как только будут приняты все подзаконные акты и другие нормативные документы, мы приступим к клинической апробации метода», — отметил профессор КФУ Альберт Ризванов.

www.neuronovosti.ru/rizvanov2

Наступило время, когда люди всех возрастов и телосложений потянулись на спортивные площадки, стадионы, в парки, скверы и рощи для того, чтобы улучшить свой внешний вид к лету. И чем интенсивнее упражнения, тем меньше потом хочется есть. Исследователи из медицинского колледжа Альберта Эйнштейна выяснили, чем можно объяснить такую взаимосвязь, и для этого им пришлось «заглянуть» в глубокие структуры мозга – в гипоталамус. О результатах они рассказали в опубликованной в PLOS Biology статье.

Многие тренированные люди, часто и интенсивно занимающиеся спортом, замечают, что температура тела во время упражнений немного увеличивается (что закономерно), настроение после тренировок повышается (о том, почему, мы уже писали), а аппетит после тренировок снижается. Так как главный центр регуляции метаболизма – гипоталамус, то ведущий автор исследования нейробиолог Юн-Хван Жу (Young-Hwan Jo), который сам тренируется три раза в неделю, заинтересовался, могут ли нейроны гипоталамуса, отвечающие за баланс температуры, иметь связь с нейронами, отвечающими за аппетит, и как-то на них воздействовать.

Учёный сосредоточился на нейронах проопиомеланокортина (POMC). POMC – это прогормон, который вырабатывается передней долей гипофиза, а нейроны, тропные к нему, находятся в дугообразном ядре гипоталамуса и опосредуют жиросжигание, а также активизируют другие метаболические процессы. Часть нейронов POMC находится вне гематоэнцефалического барьера, соответственно, циркулирующие в крови биологически активные вещества, в том числе вырабатываемые тканями во время физических нагрузок, могут на них воздействовать.

Например, если брать гипотезу, согласно которой температура может понижать аппетит, то нужно выяснить, есть ли на поверхности этих клеток специальный термочувствительный рецептор, подобный TRPV1, которыми изобилуют чувствительные окончания в коже и в слизистых (они в том числе ответственны за эффект от остроты, скажем, перца халапеньо, так как реагируют на капсаицин). Чтобы это узнать, исследователи воздействовали на взятые из гипоталамуса мыши нейроны POMC теплом или жгучим капсаицином.

В итоге гипотеза подтвердилась: нейроны действительно отвечали на эти воздействия, и оказалось, что рецепторами, подобными TRPV1, обладают около двух третей всех нейронов POMC в дугообразном ядре.

Следующим этапом эксперимента стала проверка гипотезы на животных. Мыши, которым в дугообразное ядро вводили капсаицин, в течение следующих 12 часов съедали сильно меньше пищи, чем обычно. Блокировка же рецепторов TRPV1 или отключение гена, который их экспрессирует, наоборот, к подавлению аппетита в сочетании с капсаицином не приводили.

Аналогично капсаицину на мышей воздействовали 40-минутные беговые тренировки, причем, повышенной температура тела оставалась в течение часа после тренировки. В это время потребление пищи животными сокращалось на 50 процентов. Но если снова рецепторы TRPV1 блокировались, то эффект пропадал.

«Наше исследование показывает, что температура тела может действовать в качестве биологического сигнала, который регулирует пищевое поведение, подобно гормонам и питательным веществам», — говорят учёные и отмечают, что это знание, возможно, поможет по-новому подойти к борьбе с лишним весом.

www.neuronovosti.ru/run_against_appetite

Размер мозга неандертальцев сыграл решающую роль в вымирании вида. Из-за маленького мозжечка конкуренты предков человека оказались менее приспособленными к окружающей среде по сравнению с Homo sapiens, что привело к их полному исчезновению. Такие выводы учёные сделали после исследования цифровой модели мозга неандертальцев. Подробности работы опубликованы в журнале Scientific Reports.

Заселение Европы далекими родственниками современного человека произошло около 40 тысяч лет назад. По мнению антропологов, примерно в тот же момент случились радикальные перемены в численности конкурентов  первых сапиенсов – неандертальцев. Каким образом вид Homo sapiens заменил их собой, до сих пор не было известно. Новое исследование международной группы из нейробиологов, инженеров и антропологов приблизило разгадку с помощью цифровой реконструкции мозга неандертальца.

Современные технологии создания точных цифровых моделей вымерших видов позволяют на основе известных данных о родственном виде сделать предположение о строении мозга ранее существовавших животных. Создатели такой технологии сравнивали форму мозга двух видов обезьян – бонобо Pan paniscus и обыкновенного шимпанзе Pan troglodytes. При этом они изменяли форму мозга шимпанзе так, что получилась примерная модель мозга бонобо.

В новой работе учёные воспользовались опытом коллег. Они измерили форму внутренней поверхности черепа неандертальца и с помощью компьютерного моделирования поместили в него мозг современного человека, при этом изменяя его форму под стать черепу. Оказалось, что модель мозга древнего предка имеет схожие с «современными» размеры, однако отличается по строению отдельных областей. Например, мозжечок, который отвечает за координацию движений, мышечную память и двигательное научение имеет меньший объём, чем в «современном» мозге. Зато зрительная кора, ответственная за восприятие зрительной информации, у древних предков оказалась значительно больше по сравнению с современным человеком.

Это явление учёные связывают с адаптацией затылочной доли мозга неандертальцев к более короткому европейскому световому дню. Также исследователи считают, что рост нейронов затылочной доли мог замедлить или вовсе остановить рост мозжечка у неандертальцев. Такие изменения в строении мозга способствовали снижению адаптации предков Homo sapiens к изменениям окружающего мира.

www.neuronovosti.ru/neanderthalibrain

Часто ли вы, проснувшись утром, можете вспомнить то, что вам снилось? Статистика показывает, что нет. Но исследователи из Университета Аделаиды выяснили, что это можно исправить, добавив в рацион витамин В6. Об этом они рассказали в статье, опубликованной в журнале Perceptual and Motor Skills.

Человек видит сновидения около 70-80 процентов всего ночного времени, но вспомнить то, что ему снилось даже перед тем, как он проснулся, может далеко не всегда. Иногда эта информация бывает важна, так как может рассказать опытному психологу о скрытых страхах, тревоге и уязвимости психики.

Исследователи задумались, могут ли витамины группы В, а именно витамин В6, как-то повлиять на кратковременную память, и провели двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое испытание с участием 100 человек. В течение 5 дней добровольцы принимали перед сном 240 мг витамина.

Эффект оказался весьма заметным и статистически значимым. Люди, которые до эксперимента поутру едва ли могли вспомнить хоть один образ из своих сновидений, после могли рассказать ученым сны в подробностях и ясно помнили некоторые фрагменты в течение дня, тогда как в группе плацебо этого не наблюдалось.

При этом добавление витамина В6 в рацион никак не повлияло ни на структуру сна, ни на цвет, ни на его яркость или насыщенность событиями. Также пищевая добавка ни произвела никого негативного эффекта.

«Осознанные сновидения, при которых вы внутри сна понимаете, что спите и видите сон, имеют много потенциальных преимуществ. Например, можно использовать их для преодолении кошмаров, лечения фобий, решения творческих проблем, совершенствования моторных навыков и даже для помощи в реабилитации физических травм», — отмечают исследователи, говоря о пользе вспоминания снов.

Поскольку В6 содержится во многих продуктах, важно понять, как может изменяться его эффект в зависимости от индивидуального рациона питания. Например, если он действует подобным образом только тогда, когда в организме его не хватает, то человек, потребляющий большое количество богатых им продуктов, эффекта может не ощутить. Выяснением этих деталей ученые планируют заняться в дальнейшем.

www.neuronovosti.ru/b6-sleep

Неудачи в клинических испытаниях «прорывных» препаратов против болезни Альцгеймера стали уже притчей во языцех (вот небольшой обзор провалов препаратов). Однако попытки найти «волшебную пулю» по определению Эрлиха продолжаются. Новая работа исследователей из Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе предлагает новый путь борьбы с заболеванием. Одна небольшая молекула может остановить распространение токсичных агрегатов тау-белка. Статья опубликована в журнале Biochemical and Biophysical Research Communications.

Новизна работы калифорнийских исследователей в том, что они сосредоточились на совсем ином молекулярном пути, который отвечает не за формирование агрегатов тау-белка, а за их распространение от клетки к клетке.

Эксперименты, проведенные на культурах клеток in vitro показывают, что очень небольшая молекула вещества под названием камбинол дозозависимо блокирует фермент нейтральную сфингомиелиназу 2 (nSMase2) и одновременно подавляет формирование внеклеточных везикул – липидных пузырьков, которые транспортируют тау-агрегаты от нейрона к нейрону.

Конечно, мы все помним, что на моделях заболевания работали многие препараты, позже проваливаясь в клинических испытаниях. Однако, работа калифорнийцев –  это все равно новый путь борьбы с заболеванием.

«Более 200 молекул были протестированы в качестве терапии болезни Альцгеймера в клинических испытаниях, и ни одна из них еще не достигла уровня «святого Грааля»,  – сказал Джон Варгезе, старший автор исследования.  – В нашей статье описан новый подход к замедлению прогрессирования заболевания, показывающий возможность ингибирования распространения патологических форм тау-белка».

www.neuronovosti.ru/cambinol