Autism Research Institute (ARI) объявляет конкурс

Американский Научно-исследовательский институт аутизма (Autism Research Institute, ARI), выступающий экспертным партнером и соорганизатором Международной научно-практической конференции «Аутизм. Вызовы и решения» в Москве, проводит, спонсирует и поддерживает исследования по основным причинам и коррекции расстройств аутистического спектра.

В рамках проходящей сейчас в формате онлайн-марафона 8-ой конференции «Аутизм. Вызовы и решения» представители Института исследований аутизма объявили о новой грантовой программе для исследователей, в конкурсе которой могут принять участие и научные группы из России. 

Целью грантов ARI является предоставление финансирования на ранней стадии исследований, которые могут превратиться в научно значимые исследовательские проекты с внешним финансированием. Поддержка направлена на новые области исследований для молодых исследователей и новые направления исследований для авторитетных исследователей.

В соответствии со своей миссией, ARI будет принимать только те исследовательские заявки, которые направлены на улучшение понимания биологии первичного аутистического спектра.

Дениз Фултон, директор по коммуникациям и онлайн-обучению Института исследований аутизма, в сегодняшней сессии конференции «Аутизм. Вызовы и решения», представила доклад, посвященный родительским стратегиям в организации жизни семей, воспитывающих детей с аутизмом, и дала небольшой комментарий по поводу грантового конкурса своего Института. Как подчеркнула в своем комментарии Дениз Фултон, финансирование выделяется на 12 месяцев, но выполнить проект разрешается за 18 месяцев. Гранты на продление (продолжение того же проекта, который был присужден в предыдущем году) будут рассматриваться только в исключительных случаях.

В большинстве случаев сумма гранта варьируется от 20 000 до 50 000 долларов США.

Приоритеты для финансирования, как определяют их представители Института, будет отдан:

1) стартапам и начальным усилиям, которые представляют новые и перспективные области исследований;

2) проектам, которые наиболее вероятно привлекут дополнительное внешнее финансирование;

3) старшим исследователям, разрабатывающим новые направления исследований.

Расходы, закладываемые в грант, могут включать:

1) оборудование,

2) эксплуатационные расходы, включая расходные материалы

3) затраты на заработную плату лабораторному персоналу (например, студентам-наставникам и аспирантам, докторантам, научным сотрудникам). Заработная плата или компенсация не допускаются для преподавателей или заявителя. Никакие командировочные расходы не допускаются, за исключением случаев, когда это необходимо для исследования. Никакие косвенные расходы не покрываются.

Право на участие в конкурсе получают преподаватели и аспиранты университетов или центров, которые получают право подавать одно предложение в год в качестве главного исследователя (Principal Investigator - PI). Отдельные преподаватели, научные сотрудники, коммерческие компании и приглашенные преподаватели не имеют права подавать заявки.

Информационная поддержка конкурса в среде российского сообщества отведена партнеру ARI в России – Центру проблем аутизма. В этом году Научно-исследовательский институт аутизма (ARI) требует одобрения предварительной заявки перед подачей исследовательского предложения для рассмотрения финансирования. Всем заинтересованным просьба направлять одно-двухстраничное письмо о заинтересованности на адрес Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. не позднее 1 июня 2020 года. Как отмечают организаторы конкурса, в предварительное письмо-заявку необходимо включить следующие разделы: 

(1) название проекта

(2) реферат, 

(3 ) общую сумму заявки на грант 

(4) описание ее соответствия миссии ARI. 

Организаторы предоставят ответ не позднее 15 июня 2020 года, прошедшие предварительный отбор должны будут предоставить полные заявки не позднее 15 июля 2020 года.

Впервые грантовый конкурс открыт и для ученых из России. Как подчеркнул директор Института исследований аутизма Стивен Эдельсон, «ARI спонсирует и поддерживает исследования, направленные на поиск основных причин аутизма, его типологии и терапевтическим подходам» Чтобы предоставить и родителям, и специалистам независимую, непредвзятую картину как причинно-следственных связей, так и вопросов эффективности лечения. ARI не ищет финансовой поддержки со стороны государственных учреждений или производителей лекарств. Мы полагаемся на щедрость доноров, позволяющих нам продолжать продвигать исследования аутизма. Наш основатель доктор Бернард Римланд часто говорил: «Исследования, которые имеют значение!», указывая нам на необходимость сосредоточиться на том, что может быть полезным здесь и сейчас для людей с РАС. Мы рады поделиться этой возможностью с исследователями из России, которые изучают биологические основы и механизмы аутизма».

Американский институт исследований аутизма много лет поддерживает фундаментальные исследования, принесшие множество ценных данных, имеющих не только значение в понимании этиологии и патогенных механизмов аутизма, но и обретающих уже сейчас практическое значение для врачей. Это исследования в области неврологии аутизма, метаболических и митохондриальных нарушений при аутизме, генетические факторы аутизма, нарушения микробиома при аутизме, иммунология аутизма, определение кандидатов в биомаркеры аутизма. Многие из ученых, авторы данных исследований, опубликованных в рейтинговых научных журналах, представляли данные своих исследований в Москве на конференции «Аутизм. Вызовы и решения» в разные годы ее проведения. Теперь возможность финансовой поддержки в медико-биологических исследованиях по аутизму от ARI получают и российские ученые и научные группы. 

По мнению Екатерины Мень, руководителя Центра проблем аутизма, «это очень хорошие новости. Конференция «Аутизм. Вызовы и решения» всегда была площадкой знакомства ученых разных стран с работами и идеями друг друга. Именно здесь наши американские партнеры смогли узнать о ряде очень интересных направлений, реализующихся в отечественных научных изысканиях. К сожалению, поддержка научных проектов по аутизму в России слабо развита. Мы надеемся, что внешнее внимание к стараниям российских ученых обострит взгляд и наших научных грантодателей. Российская наука никак не слабее в своем креативе и умении правильно ставить исследовательские задачи. Даже то, что представляется российскими учеными и врачами в программе конференции «Аутизм. Вызовы и решения», это подтверждает. Но материально мы проигрываем в разы. Хочется этот разрыв сокращать. Мы очень благодарны нашему другу и партнеру Институту исследований аутизма за такой шаг навстречу». 

Уважаемые читатели,

в разделе Публикации Невроньюс, Главная тема, размещена статья проф. Федина А.И. «Неврологическая клиническая патология, ассоциированная с «COVID-19”.

В статье представлен обзор зарубежных публикаций , описывающих неврологические осложнения новой коронавирусной инфекции. 

Ссылка на статью

А.И.Федин

ФГАОУ ВО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова МЗ РФ

В декабре 2019 года многие необъяснимые случаи пневмонии произошли в Ухане (Китай) и быстро распространились в другие части Китая, а затем в Европу, Америку и Азию. Подтверждено, что эта вспышка вызвана новым коронавирусом (CoV) [1]. Сообщалось, что новый CoV имел симптомы, напоминающие симптомы тяжелого острого респираторного синдрома CoV (SARS-CoV) в 2003 году [2]. Оба имели один и тот же рецептор, ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2) [3]. Таким образом, этот вирус был назван SARS-CoV-2, а в феврале 2020 года Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) назвала болезнь коронавирусом 2019 года (COVID-19) [4].

В мире в апреле 2020 г. зарегистрировано боле 3 млн. подтвержденных случаев COVID-19 и более 210 тыс. случаев смерти. При математическом прогнозе эпидемиологической ситуации распространения инфекции «Covid-19» в различных странах, проведенном Коронавирусным исследовательским центром университета Джона Хопкинса (США), в России пик заболеваемости придется на первую декаду мая, отмена режима самоизоляции – между 4-й неделей июня- и 4-й неделей июля 2020 г. (рис. 1) [5].

Рис. 1. Прогноз заболеваемости «COVID-19» в России. (Объяснение в тексте)

SARS-CoV-2 представляет собой оболочечный одноцепочечный РНК-вирус, который может передаваться от человека к человеку [6,7]. Летучие мыши были определены в качестве основного резервуара коронавируса в Китае [8,9]. SARS-CoV-2 примерно на 50% генетически идентичен MERS-CoV и примерно на 79% идентичен SARS-CoV, к которому он имеет сходную структуру рецептор-связывающего домена [10].

Пациенты, инфицированные вирусом, могут быть либо бессимптомными, либо иметь легкие или тяжелые клинические симптомы, такие как пневмония, дыхательная недостаточность и смерть [11]. Наиболее показательны при тяжелом течении новой коронавирусной болезни результаты РКТ-исследования легких: множественные очаговые тени и интерстициальные изменения происходят на ранних стадиях развития заболевания, в особенности в периферических зонах. Затем в обоих легких появляются множественные уплотнения по типу «матового стекла» и инфильтраты. В особо тяжелых случаях наблюдается легочная консолидация и плевральный выпот (редко)[12].

На рис. 2 приведены наиболее типичные изменения при КТ легких в результате поражения »COVID-19». 

Рис. 2. Типичные изменения на КТ легких при новой коронавирусной болезни.

Установлено, что входными воротами возбудителя являются эпителий верхних дыхательных путей и эпителиоциты желудка и кишечника. Начальным этапом заражения является проникновение SARS-CoV-2 в клетки-мишени, имеющие рецепторы ангиотензин-превращающего фермента II типа (ACE2). Рецепторы ACE2 представлены на клетках дыхательного тракта, почек, пищевода, мочевого пузыря, подвздошной кишки, сердца, ЦНС. Однако основной и быстро достижимой мишенью являются альвеолярные клетки II типа (AT2) легких, что определяет развитие пневмонии [13].

Данные литературы о неврологических осложнениях при новой коронавирусной болезни немногочисленны. В публикациях, посвященных неврологическим осложнениям этой болезни, можно выделить 3 категории: проявления со стороны центральной и периферической нервной системы, а также мышечно-скелетной системы. 

Церебральные осложнения «COVID-19»

Клинические проявления, связанные с  центральной нервной системы, включают головную боль, головокружение, нарушение сознания, атаксию и судороги [12]. В марте 2020 г. в журнале «Radiology» был описан первый зарегистрированный случай острой некротической геморрагической энцефалопатии, связанной с COVID-19 [14]. В приведенном наблюдении женщина 50 лет, сотрудник авиакомпании, в течение 3-х дней имела повышенную температуру, кашель и изменение психического статуса (подробное описание не приводится). Анализ цепной реакции обратной транскриптазы и полимеразы в режиме реального времени выявил коронавирус-2019 (2019-нКоВ). В анализе цереброспинальной жидкости через 3 дня рост бактериальной культуры отсутствовал, тесты на вирус простого герпеса 1 и 2 типов, вирус ветряной оспы и вирус лихорадки Западного Нила были отрицательными. 

На РКТ головного мозга без контрастирования выявлены очаги пониженной плотности в обоих зрительных буграх (рис.3). Церебральные артериограммы и венограммы были без патологии.

Рис. 3. РКТ головного мозга без контрастирования у больной с острой некротической энцефалопатией. Цит. Poyiadji et al., 2020. (Объяснение в тексте)

На МРТ головного мозга с контрастированием в режиме T2 FLAIR видны гиперденсивные очаги в медиальных отделах височных долей и зрительных буграх с признаками очаговых кровоизлияний (рис. 4). 

Рис. 4. МРТ головного мозга у больной с острой некротической энцефалопатией. Цит. Poyiadji et al., 2020. (Объяснение в тексте)

Выявленные при нейровизуализации очаговые поражения головного мозга авторы объяснили развитием острой некротической энцефалопатии (ОНЭ). ОНЭ  является редким осложнением гриппа и других вирусных инфекций и связана с внутричерепными цитокиновыми «штормами», которые приводят к разрушению гематоэнцефалического барьера, но без прямой вирусной инвазии или параинфекционной демиелинизации [15]. ОНЭ в основном описывается в педиатрической популяции, но встречается и у взрослых. Наиболее характерная особенность визуализации включает симметричные, многоочаговые поражения с обязательным вовлечением зрительного бугра [16]. Другие часто встречающиеся локализации включают ствол мозга, белое вещество головного мозга и мозжечок [16]. Поражения проявляются гиподенсивными изображениями на РКТ и на МРТ - гиперденсивными сигналами на T2 FLAIR с внутренними кровоизлияниями. Очаги могут накапливать контраст [16].

В статье, посвященной неврологическим осложнениям «COVID-19» приводится история болезни пациента74 лет с болезнью Паркинсона, ХОБЛ, который в прошлом перенес кардиоэмболический инсульт, связанный с фибрилляцией предсердий [17]. Госпитализирован по поводу лихорадки, кашля и изменения психического статуса  на пероральные антибиотики. Пациент вернулся в отделение неотложной помощи в течение 24 часов с ухудшением симптомов, включая головную боль, лихорадку и кашель. Пациент был в сознании, но вербальный контакт с ним был нарушен, инструкции не выполнял. Параличей конечностей не было. Менингеальные симптомы отсутствовали.

Тест на COVID-19 признан положительным. Рентгенография грудной клетки показала небольшой выпот в правой плевре с двусторонними помутнениями в виде «матового стекла».

На РКТ выявлялась обширная киста после перенесенного инсульта в левом полушарии мозга. В правом полушарии в лобно-височной области определялась гиподенсивная зона (рис. 5). 

Рис. 5. РКТ головного мозга  у пациента с неврологическим осложнением «COVID-19». Цит. Filatov et al., 2020.

Обозначения: на РКТ в левом полушарии определяется постишемическая киста вследствие ранее перенесенного инфаркта мозга. В правой височной области определяется зона гиподенсивного сигнала (стрелка). 

МРТ головного мозга не проводилась. В спинномозговой жидкости изменений не было. Консилиум неврологов объяснил неврологический статус проявлением вирусной энцефалопатии (прим. автора – возможно у пациента развился повторный инфаркт мозга, косвенные признаки которого были на РКТ. Для уточнения диагноза необходима была нейровизуализация с МРТ).

Менингиты и энцефалиты, ассоциированные с «COVID-19».

В майском номере (2020 г.) журнала «International Jоurnal of Infectious Diseases» опубликован первый случай менингита, ассоциированного с новой коронавирусной болезнью [18].

Пациент 24 лет в конце февраля 2020 г. обратился к врачу с жалобами на слабость, головную боль и лихорадку. Врач предположил развитие гриппа и назначил ланинамивир и антипиретики. На 5-й день заболевания пациент обратился в другую клинику в связи с ухудшением состояния, прошел рентгеновское исследование грудной клетки и анализ крови на наличие коронавирусной инфекции, анализ крови оказался отрицательным. На 9-й день заболевания мужчина был найден в собственном доме лежащим на полу в бессознательном состоянии со следами рвоты. При госпитализации развились генерализованные судороги, продолжавшиеся одну минуту. 

В стационаре нарушение сознания пациента было оценено в 6 баллов по шкале комы Глазго. Выявлялся менингеальный синдром. Гемодинамика была стабильной.  В анализе крови регистрировался нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией, высокий уровень С-реактивного белка. Цереброспинальная жидкость была бесцветной, прозрачной, в ней были обнаружены мононуклеары и полиморфонуклеарные клетки, а методом ПЦР было выявлено наличие РНК SARS-CoV-2. Анализ мазка из носоглотки при этом был отрицательным. В сыворотке крови не были обнаружены антитела типа IgM против вируса простого герпеса 1 типа и вируса ветряной оспы. 

РКТ органов грудной клетки показала участки «матового стекла» в правой верхней доле и в обеих нижних долях. РКТ головного мозга острые изменения не выявила. МРТ головного мозга показала гиперденсивные участки по стенке правого бокового желудочка и изменения сигнала в правой медиальной височной доле и гиппокампе (рис. 6), что предполагало возможность развития COVID-19-ассоциированного менингита и энцефалита.

Рис. 6. МРТ головного мозга пациента с менигоэнцефалитом вследствие «COVID-19». Цит. Moriquchi et al., 2020.

Обозначения:

А. Диффузно-взвешенные изображения демонстрируют гиперинтенсивность по стенке нижнего рога правого бокового желудочка.

В, С. МРТ, изображения в режиме FLAIR показывают изменения гиперинтенсивного сигнала в правой височной доле и гиппокампе с легкой гиппокампальной атрофией. Эти находки указывают на правый боковой вентрикулит и энцефалит в основном в правом мезиальном отделе височной доли и в гиппокампе.

D. МРТ Т2-взвешенные изображения показывают пан-параназальный синусит.

Инсульты при новой коронавирусной болезни.

Опубликован ретроспективный обсервационный анализ пациентов с COVID-19, поступивших в «Union Hospital» (г. Ухань, Китай) с 16 января 2020 года по 29 февраля 2020 года [19]. Из 221 пациента с COVID-19 у 11 (5%) развился острый ишемический инсульт, у 1 (0,5%) - тромбоз венозного синуса головного мозга  и у 1 (0,5%) - кровоизлияние в мозг. Пациенты с инсультом и COVID-19 были значительно старше, чем больные с тяжелым COVID-19 без инсульта (соответственно 71,6 ± 15,7 лет по сравнению с 52,1 ± 15,3 годами; p<0,05). Все больные с инсультом имели сердечно-сосудистые факторы риска, включая гипертонию, диабет и анамнез цереброваскулярных заболеваний (р <0,05). Сравнение двух групп также показало, что больные с инсультом в анализах крови имели более выраженный воспалительный ответ (С-реактивный белок в среднем равнялся соответственно 51,1 [дисперсия от 1,3 до 127,9] против 12,1 [дисперсия от 0,1 до 212,0] мг/л, р<0,01). У больных с инсультом более выраженной была гиперкоагуляция крови:  D-димер (6,9 [дисперсия 0,3-20,0] против 0,5 [дисперсия 0,1-20,0] мг/л, р<0,001). По состоянию на 29 февраля 2020 года 5 пациентов (38%) с инсультом умерли.

В апреле 2020 г. в Нью-Йорке было опубликованы сведения о 5 больных с инсультом в крупной мозговой артерии в молодом возрасте [20]. У всех больных диагносцирован тяжелый  острый респираторный синдром коронавирусной инфекции «COVID-19).

У ранее здоровой 33-летней женщины  в течение недели были кашель, головная боль, затем у нее развились прогрессирующая, в течение 28 часов, дизартрия с онемением и слабостью в левой руке и левой ноге. При  поступлении в больницу инсульт по шкале NIHSS составил 19 баллов. РКТ и РКТ-ангиография выявили ограниченный инфаркт в системе правой средней мозговой артерии с частично окклюзионным тромбом в правой общей сонной артерии в области ее бифуркации. При РКТ легких были обнаружены пятнистые помутнения в виде «матового стекла» в верхушках легких с двух сторон. Тест на вирус «COVID-19» был положительным. Была начата антиагрегантная, а потом антикоагулянтная терапия. Эхокардиография и МР-ангиография экстра-  и интрацеребральных артерий не выявил источник эмболии. Повторная РКТ-ангиография на 10-й день показала полное разрешение тромба и пациентка была направлена в реабилитационный центр.

В течение двухнедельного периода с 23 марта по 7 апреля 2020 года в медицинском центре в Нью-Йорке было 5 пациентов (включая вышеупомянутого пациента) с симптомами ишемического инсульта вследствие закупорки  большой артерии, которые были моложе 50 лет. Все 5 пациентов дали положительный результат на «Covid-19». Для сравнения: каждые 2 недели в течение предыдущих 12 месяцев служба этого центра лечила в среднем 0,73 пациента моложе 50 лет с инсультом в системе большой артерии головного мозга. При поступлении у 5 пациентов средний балл по шкале NIHSS составил 17, что соответствует тяжелому инсульту. 

Обсуждая приведенные наблюдения, необходимо отметить, что у всех больных инсульт развился на фоне новой коронавирусной болезни. Вместе с тем, этиология инсульта полностью выяснена не была – не проводилось обследование на гемофилию, антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемию, васкулиты, эти синдромы и болезни являются наиболее частыми причинами инсульта в молодом возрасте. У первой больной причиной частичного тромба в бифуркации общей сонной артерии возможна была ее диссекция, поскольку отмечался его ранний, на 10-й день, регресс. Вирусная агрессия, возможно, спровоцировала имевшееся системное заболевание.

Острые заболевания периферической нервной системы при «COVID-19»

Аносмия. Поствирусная аносмия является одной из основных причин потери обоняния у взрослых, на нее приходится до 40% общих случаев аносмии. Известны более 200 различных вирусов, вызывающих инфекции верхних дыхательных путей, что может быть причиной потери обоняния. Аносмия при предыдущих эпидемиях коронавирусами выявлялась в 10-15% случаев [22,23]. Поэтому нужны исследования, подтверждающие гипотезу, что новый вирус SARS-CoV-2 также будет вызывать аносмию у инфицированных пациентов  [23]. 

Действительно, потеря обоняния и вкуса может быть одним из симптомов новой коронавирусной инфекции. В Китае, Южной Корее и Италии примерно треть пациентов, у которых тест на COVID-19 оказался положительным, сообщали о потере обоняния. В Германии на ухудшение обоняния жаловались двое из трех зараженных новым коронавирусом [24].

В апреле 2020 г. опубликованы результаты Европейского мультицентрового отоларинглогического исследования, изучавшего обонятельные и вкусовые дисфункции при легких и умеренных формах коронавирусной болезни «COVID-19)» [25]. В 12 Европейских госпиталях в это исследование было включено 417 пациентов с легкой и средней степенью тяжести поражения COVID-19. Наиболее распространенными общими симптомами были кашель, миалгия и потеря аппетита. Боль и заложенность носа были наиболее частыми оториноларингологическими симптомами. Соответственно 85,6% и 88,0% пациентов двух клинических форм сообщили об обонятельных и вкусовых дисфункциях. Статистический анализ выявил значительную связь между лихорадкой и аносмией (р=0,014). Обонятельная дисфункция появилась раньше других симптомов в 11,8% случаев. Раннее восстановление обонятельной дисфункции отмечена у 44,0%. 72,6% пациентов восстановили обонятельную функцию в течение первых 8 дней после разрешения заболевания. 

342 пациента (88,8%) сообщили о вкусовых расстройствах, которые характеризовались нарушением следующих четырех вкусовых качеств: соленое, сладкое, горькое и кислое. Наблюдалась значительная положительная связь между обонятельными и вкусовыми дисфункциями (р <0,001). Женщины были значительно более подвержены обонятельной и вкусовой дисфункции, чем мужчины (р = 0,001).

Причиной развития аносмии в случае вирусной инфекции принято считать застойные явления в слизистой оболочке полости носа, ведущие к обструкции носовых ходов и временной потере чувствительности.  В 2007 году коронавирус был обнаружен в выделениях из носа у пациентов с обонятельной дисфункцией [26]. Вместе с тем, в этом исследовании продемонстрировано, что у части пациентов обоняние не восстанавливалось. В Европейском мультицентровом исследовании обнаружено, что у 18,2% пациентов гипосмия и аносмия при «COVID-19» была без заложенности носа или ринореи [25]. В соответствии с этим высказано предположение, что воспаление слизистой носа не является единственным этиологическим фактором, лежащим в основе обонятельной дисфункции при коронавирусной инфекции. К инфицированию головного мозга SARS-CoV на ранней или поздней фазы инфекции  может привести распространение COVID-19 через решетчатую кость на обонятельные тракты.

В апреле 2020 г. в журнале «Academic Radiology» был представлен случай изолированной аносмии у пациента 27 лет с новой коронавирусной инфекцией, подтвержденной методом ПЦР. Сообщается, что на МРТ обонятельных областей данного пациента интенсивность сигнала была нормальной, отсутствовали признаки застоя в носовых раковинах. Это говорит об отсутствии анатомических изменений в слизистой носа, которые мог бы вызывать вирус SARS-CoV-2, и, следовательно, нарушения обоняния возможно были обусловлены нейротропным вирусным поражением самой обонятельной системы [27].

С биомолекулярной точки зрения коронавирусы могут инфицировать периферические нейроны, используя клеточный механизм активного транспорта в центральную нервную систему [28]. В эксперименте было показано, что SARS-CoV может проникать в мозг через обонятельную луковицу и быстро распространяться через ее связи первого или второго порядка в грушевидную и инфралимбическую кору, базальные ганглии (вентральный паллидум и боковое преоптическое ядро) и дорзальный шов среднего мозга. Другие области мозга, такие, как паратениальные ядра зрительного бугра, паравентрикулярные ядра гипоталамуса и миндалевидный комплекс в эксперименте поражались в меньшей степени [29].

Синдром Гийена-Барре. В апреле 2020 г. в журнале «Lancet» был описан первый случай синдрома Гийена-Барре, ассоциированного с COVID-19 [30]. Приведена история болезни 61-летней женщины, обратившейся к врачу с жалобами на остро возникшую слабость в обеих ногах. Она вернулась из Уханя в конце января, но отрицала развитие у нее таких симптомов, как лихорадка, кашель, боль в груди и диарея. Функциональные показатели работы ее дыхательной системы были в норме, аускультация легких не выявила патологических признаков. Неврологическое обследование показало симметричную слабость (4/5 баллов по шкале оценки мышечной силы «Medical Research Council grade») и арефлексию в нижних конечностях. Симптомы прогрессировали: через три дня сила мышц составляла 4/5 для рук и 3/5 для ног. В дистальных отделах конечностей начала снижаться болевая и тактильная чувствительность. Исследование цереброспинальной жидкости на четвертый день после обращения показало нормальное количество клеточных элементов и высокий уровень белка. Проведенная на 5-й день ЭНМГ показала задержку проводимости в дистальных отделах верхних и нижних конечностей и отсутствие F-волн, что свидетельствовало о наличии демиелинизирующей полиневропатии. Женщине был поставлен диагноз: синдром Гийена-Барре.

На 8-й день у пациентки развились сухой кашель и лихорадка. РКТ органов грудной клетки показала участки «матового стекла» в обоих легких. В мазках слизи из полости носа методом ПЦР была обнаружена РНК SARS-CoV-2. После проведенного курса лечения лопинавиром и ритонавиром состояние пациентки улучшилось. На 30-й день с момента обращения восстановилась нормальная мышечная сила в руках и ногах, появились сухожильные рефлексы. У родственников, контактировавших с больной новой коронавирусной инфекцией, неврологических симптомов отмечено не было.

Авторы предполагают, что развитие синдрома Гийена-Барре у данной пациентки связано с заражением COVID-19. Но в этом наблюдении обращает внимание, что клинические, лабораторные и рентгенологические признаки заражения «COVID-19» появились спустя 8 дней после клинических симптомов полиневропатии. Не исключено в данном случае внутрибольничное заражение вирусом, а первичная этиология полиневропатии была не связана с вирусом «COVID-19».   

В апреле 2020 г. в журнале «Neurology» было опубликовано сообщение о двух пациентах, инфицированных SARS-CoV-2, с полиневропатией и синдромом Миллера Фишера [31]. 

У первого пациента аускультация легких и сердца и обследование брюшной полости были без патологии. При неврологическом обследовании реакция зрачков на свет сохранена, зрачки симметричны. Птоза не было. Выявлялись расходящееся косоглазие правого глазного яблока, ограничения его движений внутрь и вниз, нистагм левого глазного яблока при взгляде влево. Эти результаты соответствовали правому межъядерному офтальмопарезу и парезу наружных мышц, иннервируемым правым глазодвигательным нервом. Определялись аносмия и агейзия.

Мышечная сила и мышечный тонус были нормальными во всех конечностях, нарушений чувствительности не было. Определялось отсутствие глубоких сухожильных рефлексов в верхних и нижних конечностях, походка была атактическая с широко расставленными ногами.  Координаторые нарушения в верхних и нижних конечностях не выявлялись. 

Нейроофтальмологическое исследование патологию не обнаружило. В крови определялись лимфопения (1000 клеток/мкл) и повышенный уровень С-реактивного белка (2,8 мг/дл). Были исследованы антитела к ганглиозидам (GM1, GM2, GM3, GD1a, GD1b, GD3, GT1a, GT1b, GQ1b и антисульфатидные антитела) в сыворотке крови. Тест был положителен только к антителу GD1b-IgG. Тест мазка на ротоглотку пациента на COVID-19 с помощью анализа обратной транскриптазы-полимеразно-цепной реакции в реальном времени был положительным. При исследовании спинномозговой жидкости ее давление было 110 мм H2O, в анализе - белок 80 мг/дл, глюкоза 62 мг/дл. Цитоза не было, серологические исследования, в том числе рРТ-ПЦР для COVID-19, были отрицательные. Рентгенография и РКТ грудной клетки были в норме.

Больному был назначено внутривенное введение иммуноглобулина 0,4 г/кг в течение 5 дней. Офтальмопарез и атаксия в последующие дни значительно улучшились, он был выписан домой через две недели с полным регрессом неврологических симптомов, за исключением остаточной аносмии и агейзии.

У второго пациента не было классического синдрома Миллера Фишера, но имелась изолированная множественная черепная невропатия, которая самопроизвольно и быстро регрессировала. По данным литературы существуют неполные формы синдрома Миллера Фишера, в том числе, острая атаксическая невропатия, которая может быть диагностирована при отсутствии офтальмоплегии, и острый офтальмопарез, который может возникать при отсутствии атаксии [28]. Возможно, краниальный полиневрит, как у второго пациента, может быть отдельным подтипом, который лежит на стыке между синдромом Миллера Фишера и синдромом Гийена-Барре.

Вслед за этой статьей в следующем номере журнала «Neurology» опубликованы два наблюдения с офтальмопарезом при «COVID-19» [29]. В первом случае у 36-летнего мужчины в анамнезе были врожденное косоглазие, левосторонний птоз, диплопия и двусторонняя дистальная парестезия в нижних конечностях. За 4 дня до госпитализации у него были лихорадка, кашель и мышечные боли. При обследовании выявлены левосторонний мидриаз, незначительное опущение левого верхнего века, ограничение движения левого глазного яблока внутрь, что соответствовало частичной невропатии левого глазодвигательного нерва. Было также ограничение движений глазных яблок кнаружи, связанное с двусторонней невропатией отводящих нервов (рис. 8, А). Отмечены гипорефлексия и гипестезия нижних конечностей, атаксия походки. Назальный мазок на ПЦР SARS-CoV-2 был положительным. МРТ регистрировала гиперинтенсивность сигнала Т2-изображения и увеличение размера левого глазодвигательного нерва (рис. 8, B-D).

Рис. 7 (A,B,C,D). Фотографии движения глаз и МРТ больного с двусторонним офтальмопарезом и «COVID-19». Цит. Dinkin et al., 2020. (Объяснение в тексте)

Рентгенограмма легких была не изменена. На следующий день отмечалось увеличение левостороннего птоза, полное отсутствие  горизонтальных движений левого глаза и отсутствие отведения правого глаза кнаружи. 

Пациент получал внутривенный иммуноглобулин (2 г/кг в течение трех дней) для лечения предполагаемого синдрома Миллера Фишера и гидроксихлорохин для «COVID-19» (600 мг два раза в день в течение одного дня, затем 400 мг ежедневно в течение четырех дней). Глазодвигательные нарушения частично регрессировали через три дня после поступления. Панель ганглиозидных антител была отрицательной.

Сочетание офтальмопареза, парестезии ног и арефлексии в первом случае авторы связывают с острой демиелинизирующей воспалительной полиневропатией (синдром Миллера Фишера). Возникновение неврологических симптомов в течение нескольких дней после начала клинических проявлений вирусной агрессии подтверждает вирусную этиологию полиневропатии.

Во втором случае 71-летняя женщина с артериальной гипертонией в анамнезе за 2 дня до госпитализации после сна обнаружила диплопию и безболезненное ограничение движений правого глаза (рис. (8, E). Заболеванию в течение нескольких дней предшествовали кашель и лихорадка.

Рис. 8 (E,F,G,H). Фотографии движения глаз и МРТ больной с правосторонним офтальмопарезом и «COVID-19». Цит. Dinkin et al., 2020. (Объяснение в тексте)

Больную госпитализировали в отделение неотложной помощи.  В неврологическом статусе очаговая симптоматика, кроме пареза правого отводящего нерва, отсутствовала. При обследовании острота зрения, зрачки и офтальмоскопия были в норме. Рентгенограмма грудной клетки показала двусторонние симптомы «матового стекла» (рис. 8, H). ПЦР в носовой полости для SARS-CoV-2 был положительным. При люмбальной пункции давление ликвора было 160 мм H2O, анализ ликвора без патологии. На МРТ выявлено расширение оболочек зрительных нервов и задних теноновых капсул, являющихся фасциальной оболочкой глазного яблока  (рис. 8, F-G).

Для лечения коронавирусной пневмонии больной назначали гидроксихлорохин (в той же дозировке, как указано выше). Офтальмопарез до выписки оставался на прежнем уровне. Через 2 недели после выписки по телефону она сообщила о постепенном улучшении диплопии. 

По мнению авторов во втором случае, хотя МРТ-доказательств поражения отводящего нерва не было, увеличение размеров оболочки зрительного нерва вовлеченного глаза может быть связано с локальным лептоменингитом вирусной этиологии. Учитывая факторы риска у больной и безболезненный характер диплопии, дифференциальный диагноз следует проводить с  ишемическим процессом.

Патология  мышечно-скелетной системы при «COVID-19»

Миалгия является одним и самых распространенных первичных симптомов новой коронавирусной болезни. В сообщении ВОЗ на основании анализа 56 тыс. COVID-19 в Китае показано, что мышечная боль как один из первых симптомов заболевания была в 15% случаев [4]. В проведенном мета-анализе клинических и лабораторных данных при «COVID-19», для которого было отобрано 426 публикации, выявлено, что случаи мышечной боли и усталости выявлены в 36%  (95% ДИ 18% –55%, n= 3778) случаев [34]. Среди госпитализированных в г. Ухань (Китай) 214 зараженных вирусом больных мышечные боли были у 23 (10,7%) [35].  Подобный статистический разброс, возможно, объясняется различными сроками наблюдений от начала заболевания и его тяжестью.

По данным литературы коронавирусные инфекции могут вызывать вирусный миозит. Как показано, до трети пациентов, инфицированных другими коронавирусными инфекциями, проявляются миозитом и повышенным уровнем креатифосфокиназы [36] и рабдомиолизом [37]. Мышечная слабость, связанная с атрофией мышечных волокон 2 типа, обычно проявляется через 1 неделю у пациентов с тяжелым течением заболевания при постельном режиме  [38]. Фактором риска развития критической миопатии является использование недеполяризующих миорелаксантов, блокирующих нервно-мышечную передачу, которые используются при искусственной вентиляции легких у больных с тяжелым острым респираторным синдромом и пневмонией [39]. 

Особенности и тяжесть поражения мышечно-скелетной системы связаны со степенью дыхательных расстройств, состоянием гемодинамики и нарушением функции ствола головного мозга, а также наличием сопутствующих нервно-мышечных болезней [38]. К ним относятся пациенты с болезнями двигательных нейронов (боковым амиотрофическим склерозом, спинально-мышечной атрофией), наследственными невропатиями с поражением дыхательных мышц, метаболические митохондриальные миопатиии, метаболические заболевания (например, болезнь Помпе, при которой  имеется слабость дыхательных мышц или кардиомиопатия) [40]. Эти пациенты, инфицированные  COVID-19, подвержены повышенному риску развития тяжелой формы ХОБЛ-19 и  могут не вернуться к своему предыдущему своему состоянию [40].

В настоящее время нет прямых доказательств непосредственного поражения мышц при COVID-19. При электронно-микроскопическом исследовании мышц, проведенном у умерших больных с SARS, вирусные частицы в них отсутствовали. Наиболее типичным при патогистологическом исследовании был очаговый некроз миофибрил. На основании этого было предложена гипотеза о иммуноопосредованном повреждении мышечных волокон [41].

Таким образом, поражения центральной и периферической нервной системы, а также мышечно-скелетной системы при заражении «COVID-19» полиморфны по клинической симптоматике. При исследовании 214 пациентов с новой коронавирусной болезни в г. Ухани (Китай) было отмечено, что более 36,4% из них имели неврологические симптомы, чаще у пациентов с тяжелой течением инфекции [11].

Представляют интерес патогенетические механизмы, которые могут объяснить неврологические нарушения при заражении «COVID-19». Как было показано выше, начальным этапом заражения является проникновение SARS-CoV-2 в клетки-мишени, имеющие рецепторы ангиотензин-превращающего фермента II типа (ACE2). Распределение коронавируса в тканях человека и возможный механизм его нейротропизма показаны на рис. 9.

Рис. 9. Распределение рецепторов ACE2 в тканях человека. Цит. Baig et., 2020.

Как представлено на рис. 9, вирусемия (A) распространяет вирус COVID-19 по всему организму через кровоток (B). Нейротропизм вируса может возникать посредством циркуляции и / или транскрипционного пути через верхнюю носовую раковину, который позволяет COVID-19 проникать в головной мозг (C) и связываться с рецепторами ACE2 (D, синий цвет). COVID-19 стыкуется с белком рецептора ACE2 с помощью белка-шипа (D, золотые шипы). На рис. 9 показаны легкие, сердце, почки, кишечник, мозг и яички, которые экспрессируют рецепторы ACE2 и являются возможными мишенями для COVID-19 [42]. Белок-шип является основным поверхностным белком, который коронавирус использует для связывания с белком рецептора.  После того, как белок-шип связывается с рецептором клетки человека, вирусная мембрана сливается с мембраной клетки человека, позволяя геному вируса проникнуть в клетки человека и начать инфицирование [43]. 

Наряду с гематогенным распространением коронавируса обсуждаются и другие возможные пути нейроинвазии SARS-CoV-2, в том числе прямая вирусная инвазия головного мозга. Это предположение высказано после того, как группа врачей Пекинской больницы «Дитан» подтвердила наличие SARS-CoV-2 в спинномозговой жидкости пациентов с COVID-19 путем секвенирования генома [44]. При нейровизуализации показана возможность проникновения коронавируса в обонятельную систему головного мозга, минуя слизистую носа [27].

Рис. 10. Возможные механизмы неврологических осложнений «COVID-19». Цит. Needham., 2020.

На рис. 10 показаны возможные механизмы неврологических осложнений  после заражения «COVID-19» [45]. Как видно на рис. 10, эти механизмы могут быть не связаны или связаны с иммунной системой. При первом варианте вполне понятным является поражение головного мозга при снижении системной гемодинамики и гипоксии, которые развиваются при тяжелом течении острого респираторого стресс-синдрома и обширной двусторонней пневмонии. Приводится мнение, что развивающаяся при гипоксии дисфункция ствола головного мозга может в свою очередь быть причиной ухудшения функционирования легких и прогрессирования острого респираторного стресс-синдрома [46]. Вторичные церебральные осложнения могут проявляться при системной эндотельиальной дисфункции вследствие взаимодействия белка шипа вируса SARS-CoV-2 с ACE2 в капиллярном эндотелии. Последующее выделение вирусных частиц из капиллярного эндотелия и повреждение эндотелиальной выстилки также могут способствовать вирусному доступу к мозгу [47]. Несомненное значение имеет нарушение микрогемоциркуляции, в том числе и церебральной,  возникающее при нарушении функции сосудистого эндотелия.

Как отмечалось во многих эпидемиологических исследованиях, особенностью пандемии новой коронавирусной болезни является преобладание в популяции больных старших возрастных групп [4,5], при этом сообщается об артериальной гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваниях и диабете как наиболее частых коморбидных заболеваниях у пациентов с COVID-19 [48]. Общей чертой всех этих расстройств является эндотелиальная дисфункция. COVID-19 увеличивает эндотелиальную патологию, что объясняет основные ее системные проявления, включая гиперкоагуляцию и тромботические осложнения [49]. Эти факторы могут быть причиной цереброваскулярных осложнений, в том числе инсультов, особенно у больных с имевшимися ранее сосудистыми факторами риска.

Определяющим для клинических проявлений и течения новой коронавирусной болезни является участие в патологическом процессе иммунной системы (рис. 10). Фундаментальным для разрешения COVID-19Э может считаться эффективный иммунный ответ против SARS-CoV-2 [50].. Некоторые исследования выявили значительную взаимосвязь между тяжестью заболевания и уровнем провоспалительных цитокинов и подмножеств иммунных клеток [51, 52]. Предполагается, что во время реакции на SARS-CoV-2 иммунная дисрегуляция и высокий уровень провоспалительных цитокинов, который получил название «цитокиновый шторм», могут быть основными причинами повреждения тканей [50].

Это предположение нашло подтверждение в ряде исследований. При изучении 48 цитокинов в образцах плазмы 53 случаев заражения COVID-19, среди которых 34 случая были тяжелыми, а остальные - средней степени тяжести, было выявлено, что уровни 14 цитокинов в случае заражения COVID-19 были значительно выше нормы. Уровни цитокинов IP-10, MCP-3 и IL-1ra были значительно выше в тяжелых случаях и тесно связаны с показателями парциального содержания кислорода в артериальной крови, ухудшением течения заболевания и летальным исходом [53].

Заключение. Представленный обзор литературы, посвященный неврологической патологии у больных с COVID-19, показывает, что неврологические осложнения полиморфны по своей симптоматике и тяжести клинических проявлений. Рассматриваются как прямое нейротропное действие вируса, так и вторичные механизмы неврологических осложнений, связанных с системными поражениями. Подчеркивается большая роль гипериммунных реакций и воспаления в патогенезе новой коронавирусной болезни. Несомненное значение имеют предшествующие заболевания с коморбидной патологией.

Литература

1. Zhu N. , Zhang D. , Wang W. et al. China Novel Coronavirus Investigating and Research Team. A novel coronavirus from patients with pneumonia in China. N Engl J Med. 2020;382(8):727-733. DOI:10.1056/NEJMoa2001017.

2. Zhou P. , Yang XL. , Wang XG. , et al. A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus of probable bat origin. Nature. 2020;579(7798):270-273. DOI:10.1038/s41586-020-2012-7.

3. Zhao Y. , Zhao Z. , Wang Y. et al. Single-cell RNA expression profiling of ACE2, the putative receptor of Wuhan 2019-nCov. bioRxiv. 2020. DOI:10.1101/2020.01.26.919985.

4. World Health Organization. Coronavirus disease 2019 (COVID-19) situation report-45. Accessed March 5, 2020. https://www.who.int/docs/defaultsource/coronaviruse/situation-reports/20200305-sitrep-45-covid19.pdf?sfvrsn=ed2ba78b_2.

5. John Hopkins University (Coronavirus Resource Center). Euromonitor. BCG Analysis. 23 March.2020.

6. Chan, J.F.-W., Yuan, S., Kok, K.-H. et al. A familial cluster of pneumonia associated with the 2019 novel coronavirus indicating person-to-person transmission: A study of a family cluster. Lancet 2020, 395, 514–523.

7. Xu, X., Chen, P., Wang, J. et al. Evolution of the novel coronavirus from the ongoing Wuhan outbreak and modeling of its spike protein for risk of human transmission. Sci. China Life Sci. 2020, 63, 457–460.

8. Hu B., Zeng L., Yang X. et al. Discovery of a rich gene pool of bat SARS-related coronaviruses provides new insights into the origin of SARS coronavirus. PloS Pathog. 2017, 13, e1006698.

9. Li W., Shi Z., Yu M. et al. Bats are natural reservoirs of SARS-like coronaviruses. Science 2005, 310, 676–679.

10. Lu R., Zhao X., Li J. et al. Genomic characterisation and epidemiology of 2019 novel coronavirus: Implications for virus origins and receptor binding. Lancet 2020, 395, 565–574.

11. Yang X., Yu Y., Xu J. et al. Clinical course and outcomes of critically ill patients with SARS-CoV-2 pneumonia in Wuhan, China: A single-centered, retrospective, observational study. Lancet Respir. Med. 2020.

12. Руководство по профилактике и лечению новой коронавирусной инфекции COVID-19. Под ред. проф. Тинбо Лян. Пер. с англ. М.2020.

13. Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции «COVID-19». Министерство здравоохранения РФ. Временные методические рекомендации. Версия 6. 28.4.2020 г.

14. Poyiadji N., Shahin G., Noujaim D. et al. COVID-19–associated Acute Hemorrhagic Necrotizing Encephalopathy: CT and MRI Features. Radiology. 2020. March. https://DOI.org/10.1148/radiol.2020201187.

15. Rossi A. Imaging of acute encephalomyelitis. Neuroimaging Clinics. 18 (1):149-161.

16. Wong F., Simon E., Zimmerman R. et al. Acute necrotizing encephalopathy of childhood: correlation of MR findings and clinical outcome. AJNR. 2006; 27 (9): 1919-1923.

17. Filatov A., Sharma P., Hindi F. et al. Neurological Complications of Coronavirus Disease (COVID-19): Encephalopathy. Cureus 12(3): e7352. DOI:10.7759/cureus.7352.

18. Moriquchi T., Harii N., Goto J. et al. A first of meningitis/encephalitis associated with SARS-Coronavirus-2. International J0urnal of Infectious Diseases. 2020. V.94:54-58.

19. Li Y., Wang M., Zhou Y. et al. Acute Cerebrovascular Disease Following COVID-19: A Single Center, Retrospective, Observational Study. J. of Stroke. 2020. April 17 (in press 104881).

20. Young K. COVID-19: Stroke in Young Adults /New Presentation in Kids/ ACS Advissions. The New England Yournal of Medicine. 2020/ April 28. DOI: 10.1056/NEYMc2009787.

21. Majersik J., Reddy V. Acute neurology during tye COVID-19 pandemic: Supporting the front line. DOI: 10.1212/WNL.0000000000009564.

22. Ceccarelli M., Berretta M., Rullo E. et al. Differences and similarities between Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS)- CoronaVirus (CoV) and SARS-CoV-2. Would a rose by another name smell as sweet? Eur Rev Med Pharmacol Sci 2020;24:2781-2783.

23. Keyhan S., Fallahi R., Cheshmi B. Dysosmia and dysgeusia due the novel 2019 novel Coronavirus: a hypothesis that needs further investigation. Maxyllofacial Plastic and Resonsctructive Surgery 2020;42.

24. Machado С., Gutierrez J. Anosmia and Ageusia as Initial or Unique Symptoms after SARS-COV-2 Virus. Preprints. Posted: 16 April 2020. DOI: 10.20944/preprints202004.0272.v1.

25. Lechien J., Chiesa-Estomba C., De Stati D. et al. Olfactory and gustatory dysfunctions as a clinical presentation of mild-to-moderate forms of the coronavirus disease (COVID-19): a multicenter European study. Eur.Arch. Otorhinolaryngol. 2020. Apr. 6. DOI: 10.1007/s00405-020-05965-1.

26. Suzuki M., Saito K., Min WP. et al. Identification of viruses in patients with postviral olfactory dysfunction. Laryngoscope. 2007;117(2):272–277. DOI: 10.1097/01.mlg.0000249922.37381.1e.

27. Galougahi M., Ghorbani J., Bakhshayeshkaram M. et al. Olfactory Bulb Magnetic Resonance Imaging in SARS-CoV-2-Induced Anosmia: The First Report. Acad.Radiol. 2020. Apr 11. DOI: 10. 1016/j.acra.2020.04.002.

28. Koyuncu O., Hogue I., Enquist L. Virus infections in the nervous system. Cell Host Microbe. 2013;13(4):379–393. DOI: 10.1016/j.chom.2013.03.010.

29. Netland J., Meyerholz D., Moore S. et al. Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus Infection Causes Neuronal Death in the Absence of Encephalitis in Mice Transgenic for Human ACE2. J. of Virology. Aug. 2008:7264-7275. DOI: 10.1128/JVI.00737-08.

30. Zhao H., Shen D., Zhou H. et al. Guillen-Barre syndrome associated with SARS-CoV-2 infection: causality or coincidence? The Lancet. 2020/ V.19. N.5:383-384.

31. Gutierrez C., Mendez A., Rodrigo-Rey S, et al. Miller Fisher Syndrome and polyneuritis cranialis in COVID-19. Neurology. 2020. April 17. DOI: .org/10.1212/WNL.0000000000009619.

32. Wakerley BR, Uncini A, Yuki N. Guillain-Barre and Miller Fisher syndromes-new diagnostic classification. Nature reviews Neurology 2014;10:537- 544. 

33. Dinkin M., Gao V., Kahan J. et al. COVID-19 presenting with ophthalmoparesis from cranial nerve palsy. Neurology, 2020. May 1 (in press). DOI: 10.1212/WNL.0000000000009700.

34. Junior I., Nascimento B., Cacic N. et al. Novel Coronavirus Infection (COVID-19) in Humans: A Scoping Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2020 Mar 30;9(4). DOI: 10.3390/jcm9040941.

35. Mao J., Jin H., Wang M. et al. Neurologic Manifestations of Hospitalized Patients With Coronavirus Disease 2019 in Wuhan, China. JAMA Neurol. April 10, 2020. DOI: 10.1001/jamaneurol.2020.1127.

36. Fan CK., Yieh KM,, Peng MY. et al. Clinical and laboratory features in the early stage of severe acute respiratory syndrome. J Microbiol Immunol Infect 2006;39:45-53.

37. Chen LL., Hsu CW., Tian YC. et al. Rhabdomyolysis associated with acute renal failure in patients with severe acute respiratory syndrome. Int J Clin Pract 2005;59: 1162-1166.

38. Guidon A., Amato A. COVID-19 and neuromuscular disordes. Neurology. 2020. 94:1-11. DOI: 10.1.212/WNL.00000000009566.

39. Torbic H., Duggal A. Neuromuscular blocking agents for acute respiratory distress syndrome. J Crit Care 2019;49:179-184.

40. Association of British Neurologists. Association of British Neurologists guidance on COVID-19 for people with neurological conditions, their doctors and carers. Published March 22, 2020. Available at: https://cdn.ymaws.com/www.theabn.org/resource/collection/6750BAE6-4CBC4DDB-A684-116E03BFE634/ABN.Neurology.COVID-19.Guidance.22.3.20.pdf. Accessed on April 9, 2020.

41. Leung TW., Wong KS., To KF. et al. Myopathic changes associated with severe acute respiratory syndrome: a postmortem case series. Arch Neurol. 2005 Jul;62(7):1113-7.

42. Baig AM., Khaleeq A., Ali U. et al. Evidence of the COVID-19 Virus Targeting the CNS: Tissue Distribution, Host-Virus Interaction, and Proposed Neurotropic Mechanisms. ACS Chem Neurosci. 2020 Apr 1;11(7):995-998. DOI: 10.1021/acschemneuro.0c00122.

43. Saplakoglu Y. Coronavirus 'spike' protein just mapped, leading way to vaccine. Live Science. February 19, 2020.

44. Guo Y., Cao Q., Hong Z. et al. The origin, transmission and clinical therapies on coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak - an update on the status. Mil Med Res. 2020, 7:11. 10.1186/s40779-020-00240-0.

45. Needham E., Chou S., Coles A. et al. Neurological Implications of COVID-19 Infections. Neurocritical Care. April 28, 2020.

46. Machado C., Gutierrez J. Brainstem dysfunction SAR-COV-2 infection can be a potentional cause of respiratory distress (Review article). Preprint. April 2020. DOI: 10.20944/preprints202004.0330.v1.

47. Wu Y., Xu X., Chen Z., et al. Nervous system involvement after infection with COVID-19 and other coronaviruses. Brain Behav Immun. 2020; DOI: 10.1016/j.bbi.2020.03.031.

48. Shi S., Qin M., Shen B. et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol. 2020; in press.

49. Tang N., Li D., Wang X., Sun Z. Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia. J Thromb Haemost. 2020;18:844-847.

50. Tufan A., Guler A., Matucci-Cernic M. COVID-19, immune system response, hyperinflammation and repurposing antirheumatic drugs. Turk J Med Sci. 2020; 50(3): 620–632. DOI: 10.3906/sag-2004-168.

51. Yang J., Shen C., Li J. et al. Exuberant elevation of IP-10, MCP-3 and IL-1ra during SARS-C oV-2 infection is associated with disease severity and fatal outcome. http://relaxandoint.ru/air. DOI: org/10.1101/2020.03.02.20029975.

52. Wan S Yi Q Fan S Lv J Zhang X Characteristics of lymphocyte subsets and cytokines in peripheral blood of 123 hospitalized patients with 2019 novel coronavirus pneumonia (NCP) MedRxiv. 2020;10.

53. Lahiri D., Ardila A. COVID-19 Pandemic: A Neurological Perspective. . Cureus 12(4): e7889. doi:10.7759/cureus.7889.

Наталья Ширяева (Марушкина)

Когда мы обращаемся к  тематике изображения медицины в  искусстве, чаще всего героями художественных произведений становятся врачи. В  июне в  Минске мне удалось побывать на  уникальной выставке «Миссия милосердия», посвященной 55‑ летию Медико-социальной службы Красного Креста в  Беларуси, главными героями которой стали художественные произведения, посвященные не  только врачам, но  и  медицинским сестрам.

Как  отметила генеральный секретарь Белорусского общества Красного Креста Ольга Мычко, деятельность сестер милосердия Красного Креста на  территории Беларуси началась еще  во  второй половине XIX  в. C 1930  г. Красный Крест начал краткосрочную подготовку медицинских сестер на  вечерних и  утренних курсах, а  с  1936  г. были организованы полуторагодичные курсы санитарных инструкторов на  базе четырехлетнего образования. К  началу Великой Отечественной войны Белорусский Красный Крест подготовил десятки тысяч медсестер. Они помогали больным и  раненым на  полях сражений, в  госпиталях, в  партизанских отрядах. В  послевоенный период медицинские сестры милосердия Красного Креста стали надеждой и  опорой ветеранам и  инвалидам войны. В  1964  г. была сформирована медико-социальная служба Белорусского Красного Креста, работники которой по  настоящее время ухаживают за  одинокими пожилыми и  тяжелобольными людьми.

На  выставке были представлены картины белорусских художников из  фондов Национального художественного музея, экспонаты Музея истории медицины Беларуси, а  также архивные документы и  фотографии Белорусского общества Красного Креста и  Международного комитета Красного Креста, отражающие примеры истинного гуманизма, милосердия и  самоотверженности медицинских сестер милосердия.

Альгерд Адамович Малишевский (1922–1989)  – белорусский живописец, заслуженный деятель искусств БССР (1977), участник Великой Отечественной войны. В  1952  г. окончил факультет живописи Харьковского художественного института. Мастер портретной живописи. Своеобразное восприятие мира художником выступает в  его портретном творчестве. Уже в  ранних картинах проявились особенности метода художника  – стремление к  психологической трактовке модели, достоверно отображенная разработка образных характеристик, фиксирование наиболее выразительных отличий облика портретируемого. Адам Глобус вспоминает («Альгерд. Слова о  художнике и  учителе моем Альгерде Малишевском»): «…Альгерд написал несколько больших полотен с  портретами врачей. Монументальные, суровые, торжественные, как  апостолы на  фресках Джотто, они поражали спокойным величием. Малишевский умирал, а  врачи спасли его, подарили ему вторую жизнь. Он, благодарный за  спасение, написал их  портреты. Положительный образ врача в  искусстве и  литературе встречается не  часто. Обычно, если доктор, так обязательно Фауст, обязательно алхимик и  мракобес дьяволоподобный. Альгерд увидел во  врачах апостолов и  нарисовал врачей-апостолов, это был убедительный ход».

Альгерд Малишевский преподавал в  Минском художественном училище с  1953 по  1981  г. Его картины находятся в  Национальном художественном музее Беларуси, Музее современного изобразительного искусства в  Минске, фондах Белорусского союза художников и  Министерства культуры России, в  частных собраниях как  в  Беларуси, так и  за  рубежом.

Владимир Васильевич Уроднич (1942  г. р.) родился на  хуторе Лучки, возле деревни Большие Орлы Столинского района. В  1963  г. окончил Минское художественное училище, а  в  1972  г.  – Белорусский театрально-художественный институт. Учился у  А.  Шевченко, И.  Ахремчика, Н.  Воронова. С  1973  г. является постоянным участником всевозможных всесоюзных, республиканских и  иных выставок. Работает в  жанрах тематической картины, пейзажа, портрета, натюрморта. Несмотря на  то  что  большую часть жизни прожил в  городе, в  своих произведениях он вновь возвращается к  родным местам. С  1974  г. является членом Союза художников СССР, в  белорусском Союзе художников возглавляет объединение «Традиция». Его творческой деятельности не  была помехой и  работа деканом художественного факультета Белорусской государственной академии искусств. Его наследие  – более 500  работ, многие из  них находятся в  художественных музеях Беларуси (Национальном художественном музее Беларуси, Музее современного изобразительного искусства, Белорусском музее истории Великой Отечественной войны и  др.). С  1992  г. является заслуженным деятелем искусства Республики Беларусь.

Валентин Викторович Волков (1881–1964)  – русский и  советский, белорусский художник, народный художник Белорусской ССР (1955). Автор рисунка герба БССР (1926 и  1938  гг.).

Валентин Волков происходил из  семьи русских художников Орловской губернии. Дед был первым профессиональным художником. Он был крепостным, хозяин отдал его в  училище живописи и  ваяния, но  барин за  несколько месяцев до  окончания учения забрал его из  училища, чтобы не  давать ему вольную. Отец его тоже был профессиональным художником, жанристом и  портретистом, в  Ельце. C самого детства Валентин рос среди картин и  художников, альбом не  покидал его рук, в  нем были наброски, копии. В  1907  г. окончил Пензенское художественное училище, после этого его зачислили в  Петербургскую академию художеств. В  1918  г. в  Петрограде Волков занимался убранством города к  годовщине Октября (эскизы панно «Вся власть Советам», «Штурм Зимнего»). Эскизы этого праздника находятся в  Государственном русском музее. С  1919  г. он переехал в  Беларусь, где преподавал в  народной художественной школе Велижа (1919–1929), в  Витебском художественном техникуме (1923–1929). В  1926  г. Волков участвовал в  конкурсе создания белорусского герба и  победил в  нем. Оформлял вокзал на  станции Негорелое, многофигурный фриз «Октябрь в  Белоруссии» в  павильоне БССР на  Всесоюзной сельскохозяйственной выставке в  Москве (1939). Валентин Волков рисовал портреты (М.  Горького, Я.  Купалы и  др.), оформлял книги белорусских поэтов (Я. Купалы и  Я. Коласа). Много лет был педагогом, преподавал в  Белорусском государственном театрально-художественном институте (1953–1964). Более 200  работ художника хранятся в  Национальном художественном музее Республики Беларусь. В  апреле 2008г. на  фасаде дома в  Минске, где жил художник, открыта мемориальная доска.

Раиса Владимировна Кудревич (1919–2000) – живописец, заслуженный деятель БССР, народный художник РБ с 1999г. Дочь известного белорусского художника Владимира Кудревича. Окончила Витебское художественное училище в  1941г. С 1943г.  – участник республиканских, всесоюзных и  международных художественных выставок. С  1946  г.  – член Союза художников СССР. Много картин написала в  соавторстве с  мужем  – заслуженным деятелем искусств Республики Беларусь Адольфом Самуиловичем Гугелем. Работала в  жанрах сюжетно-тематической картины, пейзажа, натюрморта, портрета. В  технике акварели создала ряд городских пейзажей в  результате многочисленных поездок по  стране и  за  рубежом. 10 марта 2019  г. Министерство связи и  информатизации Республики Беларусь выпустило в  обращение конверт с  оригинальной маркой «Живопись. Р. В.  Кудревич».

Владимир Иванович Кухарев (1916–2000)  – белорусский живописец. Окончил Витебское художественное училище (1938). Член Белорусского союза художников (1953). Жил в  Витебске. Работал в  различных жанрах станковой живописи, чаще в  портрете и  тематической картине. Произведения отличаются символической значимостью образов, графичностью и  декоративностью живописного языка.

Особое место на  выставке занял стенд лауреатов медали имени Флоренс Найтингейл  – высшей награды для  медицинских сестер и  братьев во  всем мире. Медаль учреждена в  1912  г. и  присуждается Международным комитетом Красного Креста раз в  два года за  исключительную приверженность делу милосердия, гуманность и  образцовую профессиональную деятельность в  военное и  мирное время. Во  всем мире всего 1483 лауреата медали. В  Беларуси этой награды удостоены 12 медицинских сестер: шесть медсестер  – за  мужество и  самоотверженность в  годы Великой Отечественной войны, шесть медсестер  – за  беззаветное служение одиноким пожилым и  тяжелобольным людям в  мирное время.

За  списком источников обращайтесь в  редакцию.

Опубликовано в Невроньюс. Новости неврологии 10 (60) октябрь 2019

Наталья Марушкина

Неумолимо быстротечное время стремительно уносит от  современников людей, события, достижения и  неудачи. Меняется сама жизнь, подчас не  в  лучшую сторону, утрачиваются традиции, ломаются стереотипы, на  арену выходят новые «кумиры», роль в  истории которых придется оценивать потомкам. «Нет пророков без  чести в  своем отечестве», как  сказал Иисус Христос, вернувшись в  Иудею после прославившей его проповеди.

«Что  остается после ученого?»  – как‑ то  спросил своего учителя Владимира Семеновича Лобзина нынешний профессор-невролог А.А.  Михайленко. «Книги»,  – ответил тот. Действительно, по  части писательского мастерства Владимир Семенович обладал истинным талантом. Свидетельством тому является не  только огромное количество научных трудов (всего более 500), но  самое главное  – их  качество, научная новизна, актуальность и  безусловная практическая значимость. Книги  В.С.  Лобзина вне зависимости от  того, какой проблеме были посвящены (миастения и  другие нервно-мышечные болезни, аутогенная тренировка, психогигиеническая саморегуляция, нейроинфекции, травмы нервов, туннельные невропатии, болевой синдром, лечебно-диагностические пункции и  блокады в  невропатологии, демиелинизирующие заболеваниям и  многое-многое другое), не  залеживались на  полках книжных магазинов, а  мгновенно становились бестселлерами и  вскоре библиографическим раритетом.

Уникальный ученый, широко образованный человек с  чрезвычайно доброй и  тонко чувствующей душой, неисправимый романтик и  поэт, таким остался в  памяти учеников, коллег и  друзей, образ Владимира Семеновича Лобзина.

Владимир Семенович в  юности рано лишился отца и  научился добиваться своей цели исключительным трудолюбием, организованностью, высочайшей степенью ответственности. Он с  поразительным неподдельным уважением и  любовью относился к  своим учителям, которых ему подарило само Провидение. Неврологическую закалку Владимир Семенович получал у  знаменитых профессоров  – А.В.  Триумфова и  первооткрывателя клещевого энцефалита  – скромного и  интеллигентного А.Г.  Панова. После ухода из  жизни А.Г.  Панова ежегодно, 2  мая в  день рождения обожаемого учителя, Владимир Семенович в  любую погоду, откладывая все остальные дела, спешил с  букетом цветов на  академическую площадку Богословского кладбища поклониться Учителю и  молча постоять у  могилы, вспоминая то  тепло и  добро, которыми щедро делился Александр Гаврилович со  своими учениками!

В.С.  Лобзина с  полным правом можно отнести к  ведущим неврологам нашей страны. Его научные интересы широки и  многогранны, обусловлены богатым клиническим опытом, многолетней практической работой в  лечебных и  учебных учреждениях, включая лечебную, научную и  преподавательскую деятельность в  Военно-медицинской академии и  Ленинградском институте усовершенствования врачей. Им внесен значительный научный вклад в  различные разделы клинической неврологии, создана научная школа. Для  всех, кто  соприкасался с  Владимиром Семеновичем по  самым разнообразным вопросам в  лечебной, педагогической и  научной деятельности, он был в  полной мере «Учителем», который щедро передавал свои знания окружающим его людям.

В.С.  Лобзин родился 28 сентября 1924  года в  Твери. Отец  В.С.  Лобзина, Семён Константинович Лобзин, был крупным общественным деятелем своего времени (председателем Краснодарского городского совета в  1927–1929  годах, затем директором завода в  Нижнем Новгороде).

Мать  – Анастасия Гавриловна Лобзина (в  девичестве Каурова)  – занималась домашним хозяйством. Детство  В.С.  Лобзина прошло в  Краснодаре и  Нижнем Новгороде, где он в  1942  году окончил среднюю школу № 2  и  в  том  же году был принят в  Военно-морскую медицинскую академию, располагавшуюся во  время войны в  городе Кирове, затем вернувшуюся в  Ленинград. Родители Владимира Семеновича старались дать детям разностороннее образование. С  детства они увлекались литературой, поэзией, музыкой, и  эта любовь сохранилась на  всю последующую жизнь. Учился Владимир Семенович хорошо, его знания всегда выходили за  пределы школьной программы, занимался спортом, участвовал в  драматических спектаклях, отличался нестандартным мышлением.

В  октябре 1947  года В.С.  Лобзин завершил обучение на  факультете подготовки военно-морских врачей, получил специальность «врач» и  назначение в  Порт-Артур, где проходил службу в  бригаде торпедных катеров.

В  1949  году В.С.  Лобзин женился, его жена Светлана Петровна, уроженка г. Велижа Смоленской области, выпускница Ленинградского педиатрического института, работала врачом в  научно-производственном объединении «Пластполимер».

Светлана Петровна много уделяла внимания воспитанию сыновей, была верной спутницей жизни и  помощницей во  всех делах мужа, сопровождала его в  период службы на  военно-морской базе в  Порт-Артуре (Китай), переносила все трудности жизни, с  которыми сталкивался в  тот период времени офицер, военный врач. В  Порт-Артуре  В.С.  Лобзин служил флагманским врачом бригады торпедных катеров четыре года.

С  1951 по  1953  год В.С.  Лобзин учился на  факультете усовершенствования врачей Военно-морской медицинской академии на  кафедре нервных болезней, которую в  то  время возглавляли член-корреспондент АМН СССР, профессор А.В.  Триумфов и  позже заслуженный деятель науки РСФСР, профессор А.Г.  Панов.

В  1964  году он по  приглашению А.Г.  Панова перешел работать на  кафедру нервных болезней Военно-медицинской академии (к  тому времени Военно-морская медицинская академия вошла в  Военно-медицинскую академию им. С.М.  Кирова), где он трудился до  1982  года  – 18  лет. Именно работа в  госпиталях позволила Владимиру Семеновичу виртуозно овладеть техникой выполнения различных сложных блокад и  других манипуляций, в  частности пневомедиастинографией. В  госпитале г.  Кронштадта сотрудники, работавшие с  ним многие десятилетия, вспоминали прекрасного клинициста-невролога, каковым был В.С.  Лобзин.

Приглашение на  кафедру академии не  было случайным: в  1957  году Владимир Семенович под  руководством А.Г.  Панова успешно защитил кандидатскую диссертацию, в  которой обобщил свои наблюдения больных миастенией, а  в  1960  году на  основе проведенных исследований опубликовал монографию «Миастения», которая стала первой монографией на  русском языке, посвященной этой проблеме. Большой интерес к  проблеме миастении В.С.  Лобзин сохранял на  протяжении всей своей жизни. Часть его исследований по  этой проблеме осуществлена на  кафедре нервных болезней ЛенГИДУВа. В  период работы над  диссертацией по  миастении В.С.  Лобзин неоднократно обсуждал эти вопросы с  академиком С.Н.  Давиденковым. Во  время работы на  кафедре нервных болезней Военно-медицинской академии Владимир Семенович последовательно занимал должности младшего преподавателя, преподавателя, старшего преподавателя; в  1971  году Владимир Семенович защищает докторскую диссертацию по  одной из  актуальных проблем военной невропатологии и  в  том  же году назначается заместителем начальника кафедры нервных болезней.

Преподавательская и  научная работа сочеталась с  лечебной: вначале было ведение больных, затем назначение на  должность начальника первого (офицерского) отделения  – должность, на  которую всегда назначались наиболее знающие клиницисты, и, наконец, профессорские обходы больных в  медицинских отделениях клиники. На  протяжении ряда лет полковник медицинской службы В.С.  Лобзин являлся Главным невропатологом Военно-морского флота СССР и  в  этом качестве многократно выезжал в  военные лечебные учреждения для  проведения консультаций и  методической помощи военным неврологам.

В  1981  году В.С.  Лобзин избирается заведующим кафедрой невропатологии Ленинградского государственного института усовершенствования врачей им. С.М.  Кирова (в  настоящее время  – кафедра неврологии имени академика С.Н.  Давиденкова Северо-Западного государственного медицинского университета имени И.И.  Мечникова). Заслуженный деятель науки профессор В.С.  Лобзин являлся одним из  ведущих специалистов в  стране по  неврологии, каждая его научная разработка вносила что‑ то  новое в  неврологическую науку и  практику. Его выступления на  съездах неврологов, союзных, российских и  международных конференциях всегда вызывали интерес, а  в  некоторых случаях являлись сенсационными.

Основные научные направления деятельности профессора В.С.  Лобзина следующие:

1.  Проблема диагностики, патогенетической терапии, реабилитации и  диспансеризации больных миастенией. Профессор  В.С.  Лобзин внес очень весомый вклад в  разработку данной проблемы. Он впервые описал патогномоничный для  этого заболевания симптом («феномен генерализации мышечного утомления  – так называемый окулопальпебральный симптом В.С.  Лобзина). В  начале 70‑ х годов прошлого столетия на  базе клиники нервных болезней Военно-медицинской академии имени С.М.  Кирова им, при  поддержке проф. А.Г.  Панова, был открыт действующий на  функциональной основе Всесоюзный центр лечения миастении. Владимиром Семеновичем были предложены клинические тесты диагностики миастении, разработаны новые аспекты патогенеза, впервые в  стране применены для  диагностики патологии вилочковой железы радионуклидный метод исследования, определения антител к  холинорецепторам, были предложены и  апробированы различные методы дифференцированной терапии, в  том числе при  миастении у  детей. Комплексный подход к  разработке этой проблемы, осуществляемый совместно с  хирургами, иммунологами позволил в  значительной степени повысить эффективность терапии этого тяжелого заболевания. Именно тогда под  руководством В.С.  Лобзина проводилась большая работа по  внедрению эфферентной терапии больных миастенией. Данные вопросы изложены В.С.  Лобзиным в  монографии «Миастения», 1960, 41 статье, вышедшей после его смерти монографии «Миастения у  детей» (совместно с  Н.М.  Жулевым, Л.Н.  Дементьевой, 2001). По  этой проблеме выполнены четыре кандидатских диссертации. В.С.  Лобзин участвовал во  всесоюзных конференциях и  съездах, а  также в  международных симпозиумах, выступая с  докладами по  этой проблеме.

2.  Аутоиммунные, инфекционные и  воспалительные заболевания нервной системы. В  области инфекционной патологии нервной системы результаты исследований В.С.  Лобзина изложены в  47 журнальных статьях, учебнике нервных болезней для  военных врачей (Л., I982), руководствах по  военной неврологии (1973, I976, I981), справочнике корабельного врача (1983), в  «Руководстве для  врачей скорой помощи» (под  редакцией В.А.  Михайловича, Л., 1986), пособиях для  врачей «Лечение вирусных нейроинфекций нуклеазами» (Л., 1976); «Цереброгенные комы» (Л., 1984), «Этиотропное и  патогенетическое лечение острых и  хронических заболеваний нервной системы бактериальной и  вирусной этиологии» а  также в  монографии «Менингиты и  арахноидиты» (Л.: «Медицина», 1983), пользующейся признанием у  невропатологов и  инфекционистов и  являющейся «настольной книгой» врачей. В  ней дана новая классификация менингитов и  арахноидитов, приведены рекомендации по  современным методам диагностики и  терапии.

Впервые по  инициативе В.С.  Лобзина в  Ленинграде на  основании наблюдений более чем  за  300 больными острыми вирусными менингитами и  энцефалитами был разработан и  внедрен в  практику метод экспресс-диагностики с  применением флюоресцирующих антител в  реакциях с  клетками ликвора. Этиологический диагноз устанавливался через 2–3  часа после извлечения ликвора, а  точность диагностики повышалась до  80% по  сравнению с  26% при  рутинных методах серологической и  клинической диагностики. Впервые в  мировой литературе выделена особая форма поражения мозга при  эпидемическом паротите  – ромбэнцефалит (публикации в  СССР и  Англии), описаны клиника и  лечение редких форм лейкоэнцефалитов Шильдера и  Ван-Богарта.

Метод лечения вирусных поражений нервной системы, предложенный и  успешно испытанный В.С.  Лобзиным, признан изобретением. Ряд работ касается таких аутоиммунных заболеваний, как  полимиозит и  рассеянный склероз. В  них, особенно в  двух методических. пособиях, приведены способы диагностики и  лечения указанных болезней (Новые подходы к  терапии некоторых заболеваний нервной системы.  – Л., 1986; Вопросы патогенеза, клиники и  лечения рассеянного склероза.  – Л., I987). Предложена схема кортикостероидной терапии аутоиммунных заболеваний с  учетом суточных биоритмов, в  настоящее время внедренная в  практику неврологических учреждений России. Метод признан изобретением. По  проблеме нейроинфекций под  руководством В.С.  Лобзина защищены две кандидатские и  три докторские диссертации.

3.  Наследственные заболевания нервной системы и  мышц. В.С.  Лобзин, возглавляя кафедру невропатологии ЛенГИДУВа, явился продолжателем идей академика АМН СССР С.Н.  Давиденкова, и  вопросы нейрогенетики и  наследственных заболеваний стали одним из  важных направлений его научной деятельности. Целый ряд исследований профессора В.С.  Лобзина посвящен проблеме полиморфизма наследственных заболеваний  – прогрессирующих мышечных дистрофий, гликогенозов, миоплегий, миотоний, мигрени, гиперсомний. Им описаны новые клинические варианты различных наследственных заболеваний нервной системы и  мышц  – миастеническая миопатия, «синдром трёх близнецов» при  мигрени, наследственная катаплексия засыпания и  пробуждения, гемиплегическая форма гликогеноза Мак-Ардля и  целый ряд других. Как  клиницист-исследователь, он активно разрабатывал вопросы патогенетической диагностики и  терапии наследственных заболеваний, многие их  этих методов признаны изобретениями.

Проблеме наследственных заболеваний посвящена монография «Наследственные формы миотонии и  миотонических синдромов» (совместно с  А.П.  Зинченко, И.С.  Бузиновским, 1979), в  которой предложена классификация миотонических нарушений, дифференциальная диагностика миотонических расстройств. Вопросы наследственной патологии представлены в  многочисленных статьях, по  этой проблеме защищены одна докторская (Л.А.  Сайкова), три кандидатские диссертации. Уже после ухода из  жизни В.С.  Лобзина вышла монография «Нервно-мышечные болезни» (совместно с  Сайковой  Л.А. и  др., 1998).

4.  Патогенез, диагностика, лечение неврозов. Особым направлением в  научно-исследовательской деятельности проф. В.С.  Лобзина являлось изучение нейрофизиологических механизмов патогенеза, диагностики, лечения неврозов. Особенно большое значение имеют научные труды, посвященные астеническим состояниям и изложенные в  монографии «Физиогенные и  психогенные астении» (1981), в  которой предложена новая клиническая классификация этого вида функциональных расстройств деятельности центральной нервной системы. Данное направление в  научной деятельности проф. В.С.  Лобзина было продолжено и  дополнено в  различных работах по  военной невропатологии. В.С.  Лобзину принадлежит приоритет в  разработке теоретических основ и  практического использования метода аутогенной тренировки. Его книги «Аутогенная тренировка» (1973), «Психогигиеническая саморегуляция» (1980), «Аутогенная тренировка» (справочное пособие для  врачей, 1987) выпущены большими тиражами и  неоднократно переиздавались. Монография «Психогигиеническая саморегуляция» издана в  БНР на  болгарском, а  также на  литовском языке.

5.  Заболевания периферической нервной системы. Большое количество работ научной школы проф. В.С.  Лобзина посвящено болезням периферической нервной системы  – вертеброгенным заболеваниям, невралгиям, полиневритам и  полиневропатиям. Им внесен значительный научный вклад в  разработку патогенеза, диагностики и  лечения компрессионно-ишемических невропатий различного происхождения. Разработаны оригинальные способы диагностики данной патологии, особенно невропатий, компрессионно-ишемического и  травматического механизмов повреждений нервов (совместно с  Н.М.  Жулевым). Проф.В.  С. Лобзин предложил новые способы патогенетической терапии. По  этой проблеме имеются многочисленные публикации, выступления на  всесоюзных конференциях и  съездах, международных симпозиумах. Отдельные способы лечения защищены семью авторскими свидетельствами. Предложен и  испытан новый метод тренировки с  использованием биологической обратной связи при  параличах Белла. На  ВДНХ в  1988  году экспонат награжден серебряной медалью. Опубликована первая в  СССР (совместная с  Н.М.  Жулевым) монография по  туннельным синдромам «Туннельные компрессионно-ишемические невропатии» (1988) и  «Мануальная и  рефлекторная терапия в  вертеброневрологии» (1992). Даны обоснованные рекомендации по  купированию болевого синдрома в  работах «Неотложная военная невропатология» (ВМА им. С.М.  Кирова. Л., 1973), «Лечебно-диагностические пункции и  блокады в  невропатологии» (Л: Медицина, 1973) и  в  серии последующих публикаций в  журналах. Выполнены 2  кандидатские и  1  докторская диссертация (Н.М.  Жулев).

6.  Большой раздел работ В.С.  Лобзина относится к  военной медицине. Многие стороны военной невропатологии отражены в  руководствах «Военная невропатология» (I968), «Неотложная военная невропатология» (1982), в  «Справочнике корабельного врача» (1983) и  в  ряде руководств на  спецтему и  для  служебного пользования. В  открытой печати широко известны публикации, посвященные исследованиям в  области космической медициные в  частности описанный впервые в  мировой литературе в  1968–I979  годах синдром межполушарной пирамидной асимметрии, а  также изменениям нервной системы при  десинхронозах, частичной перцепторной депривации, монотонных воздействиях на  нервную систему.

Известен также ряд работ по  нейрорадиологии, в  частности описанный В.С.  Лобзиным миастенический синдром у  перенесших лучевую болезнь. Опубликована первая в  нашей страна монография, посвященная неврологическим проявлениям гипокинезии: «Клиническая нейрофизиология и  патология гипокинезии» (совместно с  Михайленко  А.А., Л: Медицина, 1979).

Очевидно, что  профессор В.С.  Лобзин внес крупный вклад в  развитие отечественной и  мировой неврологии. Значимость вклада В.С.  Лобзина в  различные разделы клинической неврологии рельефно подчеркивается наличием авторских свидетельств на  новые методы диагностики и  лечения нервных болезней, монографий и  руководств, журнальных статей, в  том числе переведенных за  рубежом, а  также успешной защитой руководимых им кандидатов и  докторов наук.

Свой богатейший клинический опыт, накопленный за  долгие годы работы в  лучших высших учебных заведениях страны, во  время постоянной практической лечебной и  учебной работы В.С.  Лобзин отразил в  512 научных работах и  20 изобретениях. Они широко известны в  нашей стране и  за  рубежом: в  США, Англии, Болгарии, Италии и  Германии. Значительная часть этих работ была доложена самим В.С.  Лобзиным на  многих международных и  российских неврологических форумах.

В.С.  Лобзин  – автор и  соавтор 28 монографий, значительного количества учебников и  руководств, некоторые из  них были первыми монографиями на  русском языке по  определенным проблемам клинической неврологии. Кроме указанных книг, перу В.С.  Лобзина принадлежат более 20 руководств и  учебных пособий, в  их  числе «Неотложная военная невропатология», «Психоневрология для  врачей ВМФ», «Руководство для  врачей скорой помощи» и  др. В.С.  Лобзин является соавтором учебника нервных болезней и  справочника для  врачей ВМФ. Уже после того, как  В.С.  Лобзин ушел из  жизни, вышла в  свет его совместная с  профессором С.А.  Громовым монография «Лечение и  реабилитация больных эпилепсией» (1994), «Физиотерапия заболеваний периферической нервной и  мышечной систем» (1996) (совместно с  соавт.), «Нервно-мышечные болезни» (1998) (совместно с  Л.А.  Сайковой), «Миастения у  детей и  подростков» (совместная с  Н.М.  Жулевым, Л.Н.  Дементьевой, 1994).

О  новизне и  оригинальности научных работ В.С.  Лобзина неоспоримо свидетельствует то  обстоятельство, что  он является автором (и  соавтором) 22 изобретений, защищенных авторскими свидетельствами. В.С.  Лобзин награжден серебряной медалью лауреата ВДНХ и  нагрудным знаком «Изобретатель СССР».

Профессор  В.С.  Лобзин уделял огромное внимание научной работе своих учеников и  последователей. Под  его руководством выполнено и  защищено 13 докторских и  30 кандидатских диссертаций.

Владимир Семенович был не  только высочайшим профессионалом, ученым, педагогом, поэтом, но  и  прекрасным воспитателем. Свою любовь к  Родине, к  медицине он передал двум своим сыновьям Юрию (1950  г. р.) и  Сергею (1958  г. р.) и  внукам, старший из  которых врач-невролог  – доктор медицинских наук, профессор кафедры нервных болезней Военно-медицинской академии, младшие внук и  внучка (оба врачи) готовятся к  защите кандидатских диссертации. В  настоящее время старший сын Юрий Владимирович является ученым с  мировым именем, он академик РАН, заслуженный деятель науки РФ, главный специалист по  инфекционным болезням у  детей Минздрава России, руководит научно-клиническим центром детских инфекций ФМБА России. Младший сын Сергей Владимирович унаследовал специальность отца. В  настоящее время он академик Петровской академии наук и  искусств, доктор медицинских наук, профессор. С.В.  Лобзин, ветеран боевых действий в  Республике Афганистан, руководит кафедрой неврологии имени акад. С.Н.  Давиденкова Северо-Западного государственного медицинского университета имени И.И.  Мечникова, являясь крупным отечественным неврологом. Оба сына достойно продолжили медицинскую династию, основанную Лобзиными  – Владимиром Семеновичем и  Светланой Петровной.

Опубликовано в Невроньюс. Новости неврологии 07-08 (57-58) июль - август 2019

Наталья Марушкина

Норман Роквелл (1894–1978)  – американский художник и  иллюстратор. Первый успех пришел к  художнику в  возрасте 16  лет, когда он получил заказ на  четыре рождественские открытки. В  22  года Норман Роквелл нарисовал свою первую обложку для  журнала The Saturday Post, сотрудничество с  которым продлилось 47  лет. Почти за  пять десятилетий художник создал 321 обложку для  этого издания. Иллюстратор всегда высоко ценил этот журнал, отзываясь о  нем как  о  зеркале американской жизни.

На  иллюстрациях Роквелла выросло не  одно поколение детей, вдохновленных его творчеством. Известный режиссер Джордж Лукас вспоминает, как  в  детстве со  всех ног бежал со  школы каждый раз, когда выходил новый выпуск журнала: «Ведь все, что  изображал художник, было частью моей жизни». Позднее Лукас, поклонник и  коллекционер картин Роквелла, пожертвовал 500 тыс. долларов на  создание новых образовательных программ в  музее Нормана Роквелла. Стивен Спилберг также является коллекционером картин Роквелла, вместе с  Лукасом они организовали выставку работ из  своих коллекций.

Норман Роквелл.

Тройной автопортрет

Особое место в  творчестве художника занимали дети. Именно эти персонажи наиболее хорошо подходили для  передачи эмоций, а  эмоция  – это то, что  удавалось Роквеллу, как  никому другому. А  тема «Ребенок и  врач» дает множество возможностей для  их  изображения. Одна из  запоминающихся иллюстраций  – обложка The Saturday Evening Post 15 марта 1958  года «Кабинет доктора». На  ней изображен мальчик в  ожидании укола, забравшийся с  полуспущенными штанами на  стул. Врач набирает лекарство в  шприц. Прототипом врача стал семейный доктор Дональд Кемпбелл из  Котбриджа, в  роли юного пациента выступил Эдди Лок  – художник часто приглашал его для  съемок. Досконально воспроизведены детали кабинета: на  столе стоит пузырек с  лекарством и  флаконы со  спиртом, дверцы шкафчика приоткрыты, на  стене висят врачебные грамоты и  сертификаты. Эта иллюстрация вдохновила поэта Бориса Ханина на  стихотворение «У  доктора».

Отдельно стоит сказать о  технике Нормана Роквелла. В  начале своей карьеры он пользовался услугами профессиональных моделей, но  со  временем решил, что  этот метод препятствует развитию натуралистического стиля. Тогда с  конца 1930‑ х годов для  создания картин, большинство из  которых стали обложками журналов, он обратился к  фотографии. Сам выбирал реквизит, моделей из  друзей и  соседей, расстановку для  каждой детали. Собирал подлинные вещи и  костюмы. То, чего недоставало, приобретал, занимал  – от  дешевой магазинной расчески или  кофейной чашки до  полной комнаты стульев и  столов.

 Обладая невероятной трудоспособностью, Норман Роквелл создал около 4000 картин, при  этом говорил: «У  меня не  хватает времени написать все, что  я  хочу». Одаренный рассказчик, Роквелл редко писал картины из  своего воображения. У  него был свой метод работы  – метод режиссера. Самым сложным, признавался художник, было выбрать идею, которая была  бы интересна и  домохозяйке, и  политику. Когда сюжет был найден, Роквелл принимался за  поиски моделей, чаще ими становились члены его семьи, друзья или  соседи. Художник тщательно продумывал костюмы и  обстановку и  долго искал позы своим «персонажам». Когда все детали будущей картины его устраивали, он начинал делать финальную композицию. С  1930‑ х годов Роквелл нанимал фотографов, чтобы ускорить процесс. Для  одной картины он мог использовать до  ста фотографий, компонуя и  продумывая композицию до  мельчайших деталей. Его ранние работы напоминают сцены из  немого кино. К  1940‑ м годам они становятся сложнее и  интереснее по  композиции, появляются картины-рассказы, в  которых разыгрываются сложные сценарии. В  книге с  его рисунками Behind the Camera можно посмотреть, как  он создавал свои картины при  помощи фотографий, о  работе Роквелла за  камерой. На  многих снимках виден и  сам художник.

В  1963  году Роквелл прекратил сотрудничать с  The Saturday Evening Post и  начал рисовать для  журнала Look. В  течение 10‑ летнего сотрудничества с  этим изданием Роквелл создал множество иллюстраций, отражавших его собственные интересы и  мировоззрение. Он иллюстрировал материалы, посвященные гражданскому праву, борьбе с  нищетой и  исследованиям космоса. В  начале семидесятых Роквелл доверил свои работы историческому обществу Old Corner House Stockbridge, которое впоследствии стало музеем, названным его именем. А  в  1970‑ м художник удостоился почетнейшей награды: президентской медали Свободы за  свои яркие и  характерные изображения американской жизни.

За  списком литературы обращайтесь в  редакцию.

Опубликовано в Невроньюс. Новости неврологии 4 (54) апрель 2019

Для просмотра номера газеты нажмите здесь >>

Для просмотра номера газеты нажмите здесь >>

ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

Портал «Нeвроньюс» и кафедра неврологии ФДПО Российского национального исследовательского медицинского университета им.Н.И.Пирогова (зав.кафедрой – заслуженный врач РФ, профессор А.И.Федин) проводит дистанционные консультации врачей с целью обсуждения алгоритма диагностики и лечения неясных пациентов с неврологическим диагнозом (руководитель проекта - профессор Э.Ю.Соловьева).

Для проведения консультации врач должен прислать на портал "Невроньюс" возраст, пол пациента, анамнез, данные клинического осмотра, лабораторных и инструментальных исследований.

Для отправки можно воспользоваться формой обратной связи в разделе Контакты или электронной почтой info@neuronews.ru 

27 мая 2020 года состоится вебинар по неврологии в рамках проекта МОСКОВСКИЙ ВРАЧ «Персонализированное лечение неврологических заболеваний».

Вебинар будет проходить в онлайн-режиме, что позволит принять в нём участие неврологам и врачам смежных специальностей со всей страны.

С лекциями и разборами клинических ситуаций выступят представители ведущих неврологических кафедр:

- Сергей Георгиевич Бурд (руководитель отдела эпилепсии и пароксизмальных состояний ФГБУ «Федеральный центр мозга и нейротехнологий» МЗ РФ, профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики лечебного факультета ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, д.м.н.),

- Анна Николаевна Боголепова (профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, д.м.н.),

- Марина Николаевна Дадашева (профессор кафедры общей врачебной практики (семейной медицины) ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского», д.м.н., г. Москва).

Предстоящий вебинар посвящен диагностике, профилактике и современным концепциям лечения заболеваний нервной системы (хронической ишемии мозга, эпилепсии и болевых синдромов) и адресован специалистам, вовлеченным в решение этих проблем, в том числе, специалистам-неврологам стационарного и амбулаторного звена. 

Зарегистрироваться на вебинар можно на сайте http://med-marketing.ru/2020-1474.html