Исследователи из Медицинского университета Граца разработали способ визуализации мозга, который позволяет увидеть накопления железа в коре больших полушарий и подкорковых ядрах. Также они установили, что эти накопления в височной коре усиливались с возрастом и сочетались с ухудшением когнитивных показателей. Статья об этом опубликована в журнале Radiology.

Австрийские исследователи выяснили, что при болезни Альцгеймера – нейродегенеративной патологии, при которой в мозге накапливаются агрегаты патологической формы белка бета-амилоида в виде бляшек – откладывается еще и железо. Ранее уже были работы, в которых наблюдалась корреляция между заболеванием и аномально высокими уровнями железа. Причем, была найдена связь с железом не только бета-амилоида, но и тау-белка, который, образуя нейрофибриллярные белки внутри клеток мозга, также вносит свой вклад в патологический процесс нейродегенерации.

Также ученые установили, что наиболее активно железо откладывается в базальных ядрах – островах серого вещества в глубине больших полушарий. Однако на саму кору мозга внимание обращали мало из-за ее небольшой толщины – ее сложно визуализировать в деталях. Чтобы получить изображение с высоким разрешением, требуются либо мощные магнитно-резонансные томографы, либо значительное увеличение времени, которое нужно потратить на само исследование. А для клинической практики, в которую в результате может быть внедрена методика, это не подходит.

Научная группа из Медицинского университета Граца в Австрии в итоге нашла золотую середину между временем проведения исследования и его разрешением с минимизацией артефактов (технических сбоев), которые могут помешать анализу поверхностной области мозга. Для того, чтобы картировать отложения железа в коре, ученые воспользовались методом количественной магнитно-резонансной томографии (R2* relaxation rate mapping), чувствительной к изменениям магнитного поля, которые происходят из-за парамагнитных свойств металла. Исследования проводились на томографах с индукцией магнитного поля 3 Тесла.

В группу добровольцев вошло 200 человек, 100 из которых составили здоровые люди, а у 100 была клинически подтвержденная болезнь Альцгеймера. Средний период наблюдения составил 17 месяцев, и по окончании 56 человек из второй группы прошли нейропсихологическое тестирование и повторную МРТ. Тем самым исследователи могли связать изменения в коре с их клиническими проявлениями.

В итоге удалось обнаружить, что железо у больных людей откладывается не только в базальных ядрах, но и в корковых регионах, причем, активнее всего – в височной и затылочной коре. Причем, этот процесс усугубляется со временем и коррелирует с когнитивным ухудшением.

«Все эти результаты согласуются с тем, что высокие концентрации железа способствуют отложению бета-амилоида и проявлениям нейротоксичности при болезни Альцгеймера», — говорят авторы.

А еще подобные результаты показывают, что теоритически для лечения и профилактики болезни Альцгеймера можно применять специальные препараты, которые связывают железо и выводят его из организма (металлоспецифические хелаторы). Важность этой работы заключается в том, что методику легко можно использовать в клинике не только для диагностики, но и для контроля терапии и состояния пациентов.

Текст: Анна Хоружая

Источник: neuronovosti.ru/iron_in_the_brain_ad

На страницах Science группа британских ученых из Кембриджа сообщила о получении искусственных человеческих органоидов, содержащих сосудистое сплетение, которое в живом мозге выделяет спинномозговую жидкость. С помощью органоидов, имеющих сосудистое сплетение, можно количественно предсказывать проницаемость мозга человека для разнообразных соединений, а также изучать воздействие различных препаратов на человеческий мозг.

Во во всех полостях головного мозга (желудочках) имеются участки секреторного эпителия, известные как сосудистые сплетения. Их клетки превращают кровь в спинномозговую жидкость вместе с разнообразными белками из нее, кроме того, они функционируют как один из барьеров, регулирующих поступление различных соединений в головной мозг.

К сожалению, все наши представления о работе сосудистого сплетения и выделения спинномозговой жидкости получены на модельных животных и из редких экспериментов с участием людей-волонтеров. Мы имеем лишь весьма общие сведения о строении и функционировании сосудистого сплетения, но изучение его клеточного состава и белков, выделяемых клетками специфических типов, пока крайне затруднено. Неизвестны также особенности развития сосудистого сплетения и динамические изменения состава спинномозговой жидкости, которые происходят в организме человека со временем.

В новой статье исследователей из Кембриджа сообщается о получении удобной модельной системы для изучения сосудистого сплетения и секреции спинномозговой жидкости именно человека – искусственных органоидов, по своему строению идентичных сосудистым сплетениям человека. Органоиды были получены по очень популярному ныне методу – из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток человека. В этих органоидах присутствует барьер, который селективно регулирует поступление внутрь органоида разнообразных веществ – совсем как в реальном мозге человека.

На органоидах можно качественно и количественно изучать, насколько головной мозг  человека проницаем для разных веществ, в особенности, новых препаратов. С помощью органоидов авторы работы показали, что для человеческого мозга токсичен препарат BIA 10-2474, который оказался совершенно безвредным для животных.

Кроме того, клетки органоидов, имитирующие сосудистое сплетение, секретируют белки, входящие в состав спинномозговой жидкости, как если бы они находились в настоящем мозге. Среди белков спинномозговой жидкости есть несколько важных для медицины биомаркеров, а ряд из них специфичен именно для человека. Исследователи изучили, как секреция разных белков спинномозговой жидкости в органоидах меняется со временем, и сумели выделить типы клеток эпителия сосудистого сплетения, которые отвечают за динамические изменения в составе спинномозговой жидкости.

Они выявили, какие типы клеток сосудистого сплетения в литературе традиционно описывали как «светлые» и «темные», и описали различия между этими клетками на уровне организации их митохондрий и ресничек. Авторы исследования также продемонстрировали, что в сосудистом сплетении имеются миоэпителиальные клетки, которые раньше не были описаны в этой ткани.

Полученная информация о разных типах клеток сосудистого сплетения и специфических для человека белков, выделяемых в спинномозговую жидкость, имеет не только фундаментальное значение, но и может пригодиться в предсказании проницаемости мозговых барьеров для новых лекарственных препаратов.

Текст: Елизавета Минина

Источник: neuronovosti.ru/naturesci180-organoids-liquor

Ученые из НИУ ВШЭ и Калифорнийского университета в Сан-Диего нашли новое свидетельство в пользу теории иерархического кодирования образов в зрительной рабочей памяти. Оказалось, что на точность запоминания отдельных объектов из группы влияет статистика ансамблей — среднее и стандартное отклонение всех объектов в группе. Исследование опубликовано в журнале Journal of Experimental Psychology: Human Perception and Performance.

Зрительная рабочая память позволяет удерживать информацию о воспринятых объектах в течение короткого времени, пока мы решаем задачу, в которой необходимо использовать эту информацию. Например, вы будете использовать такую память, если вас просят запомнить круги на экране, а затем воспроизвести размер одного из них.

Известно, что объем рабочей памяти ограничен — в среднем мы способны запомнить около трех-четырех объектов. Во многих теориях предполагается, что каждый объект запоминается, хранится и забывается в рабочей памяти независимо от остальных объектов. Однако приверженцы теорий иерархического кодирования не согласны с таким утверждением. Согласно этим теориям, представления об объектах хранятся одновременно на нескольких уровнях: в памяти кодируется не только информация о каждом объекте в отдельности, но и информация о группе объектов в целом. Обобщенные представления о группе кодируются в статистике ансамблей. Так, зрительная система может  вычислять среднее и стандартное отклонение всех признаков предъявленных объектов. Например, мы легко можем оценить и запомнить средний размер всех яблок на дереве, а также то, насколько все яблоки   похожи на это усредненное яблоко.

Исследователи провели серию экспериментов, демонстрирующую сильное влияние статистики ансамблей на припоминание отдельных объектов. В одном из них испытуемым предъявляли группу из четырех равнобедренных треугольников, каждый из которых указывал своей вершиной в определенном направлении. Варьировалась изменчивость направления вершин — они могли указывать примерно в одном направлении или совершенно в разные. Чем выше изменчивость, тем сложнее вычислить среднее.

Участники должны были запомнить ориентации треугольников и затем воспроизвести одну из них, случайно выбранную программой. Если верны теории иерархического кодирования, изменчивость направлений стрелок в группе повлияла бы на качество (точность) вычисления статистики ансамбля (среднюю ориентацию всех треугольников), а значит — на точность ответа.

Согласно теории иерархического кодирования, точно воспроизвести объекты на первой картинке будет проще, чем на третьей, так как изменчивость направления треугольников ниже.

Оказалось, что точность ответа испытуемого о направлении одной стрелки действительно зависит от изменчивости направления всех стрелок. Более того, изменения точности отчета об отдельных треугольниках количественно напоминали изменения точности отчета о средней ориентации всех треугольниках, а также, как правило, были сдвинуты в сторону среднего.

«Это подтверждает тот факт, что даже когда мы пытаемся запомнить объекты по отдельности, наша рабочая память хранит еще и представление о группе в целом», — комментирует профессор департамента психологии ВШЭ Игорь Уточкин.

Если не сохранилась точная информация о конкретном объекте, человек использует статистику ансамбля, чтобы воспроизвести примерные характеристики объекта. Чем точнее эта статистика, тем точнее ответ об одном объекте.

Текст: ВШЭ

Источник: neuronovosti.ru/zritelnaya-rabochaya-pamyat-organizovana-ierarhicheski

Американские исследователи выяснили, что образование одной из сосудистых аномалий мозговых сосудов – кавернозной ангиомы – может инициировать специфический микробиом кишечника. Интересно, что при этом разные составы кишечных микроорганизмов предсказывают агрессивность патологического процесса, то есть его возможность «вылиться» в внутримозговое кровоизлияние. Подробности – в статье из журнала Nature Communications.

Кавернозные ангиомы (или каверномы) из группы сосудистых мальформаций представляют собой пучки неправильно сформированных тонких сосудов в головном или спинном мозге, которые долго могут бессимптомно существовать, но всегда имеют риск лопнуть и стать причиной тяжелого внутримозгового кровоизлияния. Как правило, эта патология генетическая и развивается у людей с наследственной предрасположенностью. Лечится она хирургический путем.

Несмотря на явный генетический характер каверномы, в некоторых работах, проведенных на мышах, было показано, что ее образование имеет определенную связь с составом кишечной микробиоты. Коллектив исследователей во главе с научной группой Чикагского университета впервые продемонстрировал подобную связь и у людей.

Ученые воспользовались данными проекта American Gut, а также собрали свою базу, в которую в итоге вошло 122 человека с обнаруженными на МРТ каверномами. У всех людей взяли образцы кала и провели его подробный генетический анализ. Группу контроля составило столько же человек примерно одинакового возраста и пола, но не имеющих патологических сгустков сосудов в мозге.

Исследователи смогли выяснить, что микробиом достоверно различается по составу между первой и второй группами. В первой группе оказалось больше грамотрицательных бактерий, тогда как в контрольной группе было больше грамположительных. Причем, три вида бактерий всегда присутствовали в первой группе, независимо от возраста, пола или генетической предрасположенности, и почти не встречались во второй.

В «мышиных» работах также показывали, что бактерии, продуцирующие большое количество липополисахаридов, стимулируют образование каверном у животных. В группе пациентов с каверномами также обнаруживалось повышенное содержание этих углеводов. Все эти данные, как считают авторы, демонстрируют деятельность «пермиссивного микробиома» в том числе и у человека, что в данном случае связано с сосудистыми патологиями в головном мозге.

Дальнейший анализ показал, что составы кишечных бактерий могут указывать на агрессивные или неагрессивные формы заболевания, а также коррелировать с симптоматическими кровоизлияниями. Исследователи продемонстрировали и то, что объединение данных о микробиоме каждого пациента с результатами анализов плазмы крови может помочь врачам лучше оценивать тяжесть и состояние сосудистых мальформаций головного мозга.

Текст: Анна Хоружая

Источник: neuronovosti.ru/v-sosudistyh-anomaliyah-mozga-vinovaty-bakterii-kishechnika

Хорошо известно, как с помощью полногеномных ассоциированных исследований (GWAS) можно найти такую мутацию в гене, которая будет связана с тем или иным заболеванием. Но искать связь между нуклеотидными полиморфизмами и какой-то одной болезнью – довольно скучное занятие. То ли дело – попытаться найти общие для нескольких заболеваний мутации. Этому посвящена пара работ, в которых изучили мутации, характерные как для болезни Альцгеймера, так и для болезни Паркинсона.

При болезни Альцгеймера в нейронах накапливаются бета-амилоиды, либо нейрофибриллярные сплетения тау-белка. А при болезни Паркинсона образуются тельца Леви, состоящие из альфа-синуклеина. Иногда происходит так, что при обоих заболеваниях у пациентов обнаруживаются тельца Леви. В клинических наблюдениях было замечено, что у 30-40% пациентов, у которых диагностируют болезнь Паркинсона, присутствует ещё и деменция, и что у 30% пациентов с болезнью Альцгеймером развивается болезнь Паркинсона. Всё это означает, что между болезнью Паркинсона и Альцгеймера есть какое-то пересечение. И вот за это как раз и взялись учёные.

Одним из кандидатов оказался ген MAPT (microtubule-associated protein tau), находящийся на 17 хромосоме. Помимо того, что мутации в нём увеличивают риск и скорость развития болезни Альцгеймера, они так же влияют и на течение болезни Паркинсона [1].

Другим геном-кандидатом стал ABCA7 (ATP-binding cassette transporter A7), который является одним из активаторов фагоцитоза, необходимого для очистки цитоплазмы от агрегатов различных белков. Это — ответственная роль и, логично предположить, что мутации в гене могут стать причиной накопления белков, например, бета-амилоидов. И действительно, у пациентов с проявлениями болезни Альцгеймера или Паркинсона встречались вредные варианты этого гена (аллели). Под вредными подразумеваются варианты с мутациями, которые делают белок неправильно функционирующим или вовсе его «уничтожающие», например, преждевременный стоп-кодон. Эти вредные аллели в исследуемой выборке встречались нечасто, но то, что у пациентов, несущих такие аллели, проявлялись одновременно и болезнь Альцгеймера и Паркинсона, показывает, что ген ABCA7 вовлечён в патогенез обоих заболеваний. Возможно, действительно, его роль – очищать клетки от бета-амилоидов и альфа-синуклеина. И учёные предполагают, что этот ген может играть важную роль и в других болезнях, связанных с накоплением белков в клетках [2].

Текст: Надежда Потапова

Источник: neuronovosti.ru/parkinson-alzgeimer-gene

Норвежские исследователи изучили активность сигнальных путей ионов кальция в астроцитах коры мозга мышей в условиях сна и бодрствования. Они показали, что интенсивность кальциевых сигналов (показателей активности клеток) во сне снижается по сравнению с бодрствованием, а повышение внутриклеточной концентрации кальция предшествует переходу из медленного, но не быстрого сна к бодрствованию. На сегодняшний день это открытие – первое свидетельство участия астроцитов в регуляции режима сон-бодствование.

Когда мы говорим об исследованиях сна, мы почти всегда подразумеваем изучение функционирования нейронов на разных уровнях. Отчасти это связано с отсутствием методов, которые позволяли бы следить за активностью глиальных клеток во время сна. Группа ученых из Университета Осло опубликовала пионерное исследование в этой области в NatureCommunications. Авторы работы наблюдали за активностью астроцитов в неокортексе мышей во время сна с помощью встроенных в их геном генов, кодирующих белки-сенсоры ионов кальция, и двухфотонной микроскопии. Кроме того, ученые параллельно фиксировали активность нейронов коры и мышц, а также наблюдали за поведением подопытных животных.

Среди важнейших показателей активности астроцитов можно выделить изменение внутриклеточной концентрации ионов кальция: кальций не только может вызывать деполяризацию клеточной мембраны, но и становится важным вторичным посредником, запускающим многие молекулярные сигнальные каскады в клетках.

Исследователи продемонстрировали, что кальциевые сигналы в астроцитах имеют разную интенсивность в условиях сна и бодрствования: когда мозг спит, активность кальциевых сигналов в астроцитах существенно снижена по сравнению с бодрствующим мозгом. Однако в тот момент, когда мозг переключается с медленноволнового сна на бодрствование, в астроцитах происходит настоящий всплеск активности кальциевых сигналов. Если же мозг переходит в бодрствование из быстрого сна, подобного скачка не происходит.

Кроме того, ученые показали, что ключевую роль в регуляции астроцитами медленного сна играет молекулярный каскад, запускаемый кальцием через сигнальную молекулу инозитолтрифосфат. У мышей, имеющих генетические дефекты в белках-компонентах этого каскада, наблюдаются серьезные нарушения сна. В частности, у них увеличивается количество микропробуждений и изменяются ритмы электрической активности мозга.

Полученные экспериментальные данные убедительно свидетельствуют, что астроциты играют важнейшую роль в поддержании нормального медленного сна.

Текст: Елизавета Минина

Исотчник: neuronovosti.ru/astrocytes-sleep

Применение стволовых клеток — одна из самых популярных тем в медицине и физиологии. Однако чтобы выращивать ткани из таких клеток, исследователям во всем мире важно научиться оптимизировать этот процесс. Нейробиолог из Университета Шеффилда (Великобритания) Антон Николаев и аспирант Университета ИТМО Павел Катунин создали робота, который позволит контролировать рост нейронов из стволовых клеток. Метод опубликован на сервере препринтов BioRxiv.

Сегодня уже существует методика превращения стволовых клеток в другие клетки при помощи различных сигнальных молекул, например, ретиноевой кислоты или Wnt. Она хотя и широко используется, но имеет ряд недостатков, например, лишь малый процент клеток превращается в нужные: «Проблема в том, что это происходит очень долго, — поясняет Антон Николаев. — Чтобы, условно, превратить чашку стволовых клеток в нейроны, необходим месяц или даже больше. Вторая проблема – нет контроля, в какие нейроны превратятся клетки в чашке. Мы же хотим научиться выращивать нейроны определенных типов и лучше понимать, как работают нейронные цепочки».

Главное отличие проекта — в использовании машинного обучения и компьютерного зрения для того, чтобы найти и поддержать оптимальные условия превращения (дифференцировки) клеток в нейроны. Но для машинного обучения требуется огромное количество примеров: опыты по превращению клеток нужно проводить тысячи раз, что крайне сложно даже для большой научной группы. Для этой цели ученые создали робота-лаборанта, напечатанного на обычном 3D-принтере, который поможет автоматизировать процесс.

«Сама задача подбора конкретного вещества для дифференцировки и протокола его применения – это задача оптимизации, — рассказывает Павел Катунин, — то есть у вас есть, к примеру, различные параметры сигнальных молекул – их концентрации, частота подачи и так далее – и мы пытаемся найти наилучшее сочетание этих параметров, чтобы максимальное количество клеток преобразовалось именно в нужные нам. Оптимизировать этот процесс, оценить процент клеток, дифференцировавшихся в необходимые, нам поможет компьютерное зрение, которое на основе данных микроскопа автоматически определяет, так ли, как нам надо, протекает процесс».

В результате ученые разработали робота для автоматической постановки многочисленных экспериментов и сбора больших данных, на котором и был проверен алгоритм оптимизации.

Сейчас этап работы над роботом практически завершен, и по его итогам был опубликован препринт статьи. Теперь другие исследователи также смогут использовать эту разработку для своих опытов. В будущем эта модель позволит ученым отслеживать процесс превращения клеток на ранних стадиях и отбирать нужные для эксперимента.

На первом этапе эксперименты проводятся не на эмбриональных стволовых клетках — их заменяют куда более дешевые клеточные линии раковых стволовых клеток NTERA-2. Для обучения модели и отладки робота эта замена очень полезна, ведь она значительно удешевляет каждый опыт. Впрочем, работа с такими клетками сама по себе может дать научный результат и найти возможное применение в области медицины, например, в онкологии. Однако сейчас для ученых важно проработать метод для получения большого количества нейронов из стволовых клеток и в перспективе создать из них логические цепи.

Текст: ИТМО

Источник: neuronovosti.ru/robot-laborant-pomozhet-uchenym-vyrashhivat-nejrony

Исследователи из нескольких Национальных институтов здравоохранения, изучая рыбок данио рерио, обнаружили, что клеточные популяции в гематоэнцефалическом барьере, которые защищают мозг от болезнетворных микроорганизмов и вредных веществ, представляют собой не иммунные клетки, как думали прежде, а, скорее всего, клетки системы кровообращения. Эта фундаментальная находка, опубликованная в eLife, может стать важным открытием, помогающим понять возрастные изменения работы мозга и то, как ВИЧ инфицирует этот орган.

Гематоэнцефалический барьер – это слои клеток, которые выстилают внутри и снаружи кровеносные сосуды головного мозга и не дают веществам из крови проникать в ткани. Внутренний слой клеток представляет собой эпителиальная ткань – эндотелий, который есть во всех кровеносных сосудах организма. В сосудах мозга соседние эндотелиальные клетки образуют плотный барьер, который предотвращает попадание токсинов и микроорганизмов в орган. Но они не единственные.

Есть ещё одна особая популяция клеток, которая покрывает мозговые капилляры снаружи. Учёные полагают, что она тоже играет защитные функции. Эти клетки наподобие макрофагов поглощают токсины, клеточные отходы и микробы, а затем упаковывают их структуры, называемые везикулами (пузырьками). Эти сторожевые клетки называются флуоресцентными гранулярными периваскулярными клетками (FGPs), так как везикулы испускают жёлтое свечение под воздействием света.

Учёные доказали, что FGPs присутствуют в мозге данио-рерио и что они не связаны с иммунной системой, как считалось ранее, а произошли от самих эндотелиальных клеток.

Эти клетки играют важную роль в различных заболеваниях мозга. Они выступают в качестве крупных точек входа для заражения мозговой ткани ВИЧ-инфекцией. Возрастное снижение когнитивных функций также связано со сниженной способностью FGPs очищаться.

Лаборатория одного из ведущих авторов исследования Бранта Вайнштейна (Brant Weinstein) из Национального института здоровья детей и человеческого развития (NICHD) изучала данио-рерио, чтобы понять, как связаны кровь и лимфатическая система в развитии. Мальки прозрачны, поэтому под микроскопом увидеть предмет исследования – систему кровообращения – не составляет труда. Доктор Вайнштейн и его коллеги вставили ген светящегося зелёным белка в клетки эндотелия отдельных кровеносных капилляров и в сосудистую лимфатическую сеть, где в основном «обитают» иммунные клетки. В дополнение к светящейся лимфатической системе исследователи заметили, что «зелёные» клетки также покрыли всю поверхность мозга крошечных мальков.

При ближайшем рассмотрении исследователи причислили эти клетки к FGPs. По тому, что они позеленели, стало очевидно, что источник их возникновения – эндотелий. Однако вплоть до момента опубликования статьи считалось, что это макрофаги, клетки исключительно иммунной системы.

Учёные провели дополнительные эксперименты, чтобы подтвердить сосудистое происхождение FGPs, в том числе провели анализ того, какие белки синтезируются из их ДНК. И эти протеины наиболее близко подошли к таковым у эндотелиальных клеток лимфатической системы, а не белкам макрофагов.

В другой серии экспериментов зелёный флюоресцентный белок вставлялся в ткани, которые в процессе эмбрионального развития образовывали кровеносные и лимфатические сосуды у мальков. Когда рыбы взрослели, учёные наблюдали светящиеся зелёным FGPs на их поверхности мозга, что подтверждало происхождение этих клеток из эндотелия.

Исследователи намереваются провести дальнейшие исследования того, как FGPs взаимодействуют с кровеносными сосудами и составляют гематоэнцефалический барьер.

Текст: Анна Хоружая

Источник: neuronovosti.ru/geb-rerio

Изучать активность головного мозга плода очень интересно: ведь ребёнок рождается уже с полностью функционирующим мозгом, и выяснить, как формируются те или иные нейронные сети во время внутриутробного развития очень важно. Но как это сделать? Электроды в плаценту не проведёшь, а фМРТ обычно не годится: плод не заставишь полежать спокойно.

Чуть ли не два возможных способа, которые используют учёные – это ЭЭГ глубоко недоношенных детей и модельные животные, новорожденные мышата и крысята, которые рождаются менее развитые, чем человек. Однако, конечно, это всё полумеры. Поэтому учёные из Вашингтонского университета в 2016 году решили попытаться всё-таки научиться делать функциональную магнитно-резонансную томографию плода in utero, то есть, прямо в утробе. То, что у них получилось, опубликовано в журнале Human Brain Mapping.

Метод обработки сигнала фМРТ, разработаный группой под руководством Колина Стадхолма (Colin Studholme) позволяет учитывать движение объекта исследования в сканере. Более того, предварительно он был испытан на добровольцах, которые специально шевелились в сканере.

После испытаний учёные приступили непосредственно к исследованиям. В первую очередь они обратили своё внимание на так называемую сеть пассивного режима работы мозга (нейронная сеть оперативного покоя, Default Mode Network, DMN). Эта нейронная сеть, открытая и названная в начале 2000-годов Маркусом Райхлом, активна в состоянии, когда человек не занят выполнением какой-либо задачи, связанной с внешним миром, а, напротив, бездействует, отдыхает, грезит наяву или погружён в себя. Авторов исследования интересовало, сформирована ли эта сеть уже до рождения, или появляется после появления младенца на свет. Это важно еще и потому, что по современным представлениям, именно DMN играет ключевую роль в функционировании сознания.

Исследование восьми плодов на сроках 32-37 недель, равно, как и недоношенных детей этого срока показало, что DMN в этом возрасте уже вполне активна.

По словам Колина Стадхолма, новая методика может найти применение в очень многих исследованиях. Особенно в изучении вредного влияния алкоголя и других психоактивных веществ на развитие мозга плода.

Текст: Алексей Паевский

neuronovosti.ru/dmn-in-fmri

28 - 30 сентября 2020 года состоится VII Российский конгресс по остеопорозу, остеоартриту и другим метаболическим заболеваниям скелета с международным участием, который в этом году впервые пройдёт в online-формате.

Формат  проведения: online

Президент Конгресса — академик РАН, доктор медицинских наук, профессор В.И.Мазуров. 

Сайт мероприятия: www.osteoporosis.your-forum.info