28 мая 2020 года состоится Ежегодная научно-практическая конференция с российским и международным участием "Ратнеровские чтения 2020: Неврологическая мозайка. Клинический опыт и инновации".

В 2020 году наше событие пройдет в обновленном онлайн-формате, который позволит объединиться специалистам из любой точки России и мира. 

Научные симпозиумы по 9 направлениям: 

-Пароксизмальные состояния, 

-раннее вмешательство, 

-головная боль, 

-инновации в изучении мозга, 

-неврологические грани, 

-нейрореабилитация, 

-когнитивные и поведенческие расстройства, 

-перинатальная неврология, 

-клиническая нейрофизиология.

Уникальная междисциплинарная научная программа от лучших спикеров своих направлений! Со списком спикеров вы можете ознакомиться на сайте мероприятия.

Обращаем Ваше внимание, что всем участникам обязательно надо пройти регистрацию на сайте: ratnerschool.ru

Умственные нарушения при эпилепсии — важная проблема неврологии. Ученые института эволюционной физиологии и биохимии имени И. М. Сеченова РАН исследовали патофизиологические особенности сопутствующих расстройств мозговых функций в экспериментах на животных и клеточных культурах. Они подтвердили свою теорию о вовлеченности в развитие и протекание болезни глутаматэргической системы, регулирующей множество процессов нервной системы. Результаты научной работы, очень малая часть которых опубликована в журнале Pharmaceuticals, откроют новые возможности диагностики и лечения эпилепсии. Исследования поддержаны грантом Президентской программы исследовательских проектов Российского научного фонда.

Эпилепсия — одно из самых распространенных неврологических нарушений. Клинические проявления делятся на три группы: кратковременные судорожные или бессудорожные припадочные состояния (пароксизмы); острые, затяжные и хронические эпилептические психозы; изменения личности — характерологические и интеллектуальные. Наследственная или генетическая, в различных форма эпилепсия, по данным ВОЗ, диагностирована примерно у 50 миллионов человек по всему миру. Но даже с помощью действенных медикаментозных препаратов примерно в 30% случаев эпилептические припадки полностью остановить не удается. Это приводит к физиологическим нарушениям, снижающим умственные способности.

Такие расстройства вызваны сильными вспышками активности нейронов в сером веществе коры головного мозга. Позднее диагностирование эпилепсии у ребенка или подростка (в 5-16 лет, когда протекают основные процессы развития познавательных и мыслительных функций) приводит к ухудшению памяти и умственной работоспособности, нарушению речи и зрения. Сами приступы могут сопровождаться головной болью и потерей сознания.

Изменения со стороны высших психических, умственных функций в наибольшей степени наблюдаются при лобной и, особенно, височной эпилепсии, в наименьшей — при теменной и затылочной. Однако, несмотря на существующий прогресс в понимании патофизиологии болезни, многие ее аспекты все еще остаются неясными.

Ученые института эволюционной физиологии и биохимии имени И. М. Сеченова РАН решили выяснить, что лежит в основе когнитивных расстройств при эпилепсии.

«Если мы поймем причины, то сможем попытаться найти мишени для фармакологического воздействия на эпилептический очаг и для предотвращения когнитивных нарушений после перенесенного судорожного припадка», — рассказал руководитель лаборатории молекулярных механизмов нейронных взаимодействий, доктор биологических наук Алексей Зайцев.

Исследователи выдвинули гипотезу, что особую роль в развитии височной эпилепсии играет нарушение функции так называемой глутаматергической системы, с помощью которой в мозге происходит регуляция многих процессов. Глутаминовая кислота (Glu) – главный возбуждающий нейромедиатор. Усиливая в нашем мозге проведение нервного импульса от нейрона к нейрону, глутамат участвует в таких умственных функциях, как обучение и память, зрение, слух, движение. Постоянный спутник глутамата — гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), выполняющая противоположную роль — тормозного нейромедиатора. Вместе пара «глутамат – ГАМК» создает баланс возбуждения и торможения в центральной нервной системе. Например, торможение нервных сигналов, контролируемых ГАМК, позволяет мозгу не перегружаться и целенаправленно решать поставленные перед ним задачи. Недостаточная активность ГАМКергических нейронов, а также нарушение баланса Glu и ГАМК могут стать причиной эпилепсии.

«Мы занялись изучением функциональных изменений глутаматергической синаптической передачи при экспериментальной эпилепсии. Исследовали патофизиологические механизмы судорожных состояний, профилактическое и противосудорожное действие веществ, воздействующих на глутаматные рецепторы. Исследования проводили с использованием моделей эпилепсии in vitro (опыты «в пробирке») и in vivo (на экспериментальных животных)», — сообщил Алексей Зайцев.

Научный проект состоял из двух этапов. На первом ученые выяснили, что глутаматергическая система широко вовлечена в реализацию судорожных состояний. К этому выводу их привел ряд экспериментов. Сначала исследователи прибегли к методу обратной транскрипции и последующей полимеразной цепной реакции (передача информации от РНК к ДНК), затем провели электрофизиологические эксперименты на срезах мозга, полученных у контрольных животных и применили математическое моделирование эпилептической активности.

Следующая задача — сосредоточиться на изучении специфической роли глутаматергической системы в возникновении умственных нарушений при эпилепсии в раннем возрасте. Здесь ученые планируют уделить особе внимание метаботропным глутаматным рецепторам (передают внешний химический сигнал внутрь клетки) и исследуют значение нейровоспалительных процессов в этой системе (именно об этом — недавняя статья).

Комплексное исследование будет проводится с использованием молекулярно-биологических, электрофизиологических, гистологических, фармакологических и поведенческих методов. Сначала ученые на модельных животных изучат механизмы поражения мозга и связанные с этим нарушения, потом проведут электрофизиологические эксперименты на срезах височной коры мозга человека. Ткань будет получена при хирургическом удалении эпилептических очагов у маленьких пациентов с височной эпилепсией. Новые данные помогут разработать экспериментальное лечение, которое будет воздействовать на ионотропные (отвечают за синаптическую передачу сигналов в мозге) и метаботропные глутаматные рецепторы, а также рецепторы, вызывающие в организме воспалительные реакции.

Эффективность комплексной терапии ученые исследуют на основе целого ряда показателей: выживаемости животных, возможности предотвращения спонтанных судорог, восстановления свойств долговременной синаптической пластичности — способности запоминать и обучаться. С помощью этих данных ученые сумеют разработать действенные фармакологические технологии. Они помогут предотвращать поражения мозга при эпилепсии и останавливать когнитивные нарушения, развивающиеся при судорожных состояниях.

Текст: РНФ

http://neuronovosti.ru/umstvennye-narusheniya-pri-epilepsii-nachinaem-s-kletochnyh-kultur/

Учёные выяснили, насколько точно наш мозг определяет границы предметов. Исследование опубликовано в Nature, где сообщается, как нейроны связываются при реакции на границы предметов, чтобы структура окружающего нас мира отражалась в синапсах.

Наш мозг хорошо определяет контуры объектов, но иногда обманывает сам себя. Например, он видит то, чего не существует – края синего треугольника на переднем плане фигуры. Так называемые оптические иллюзии наглядно доказывают, как наш мозг определяет границы и контуры объектов. Источник: Sonja B. Hofer et al.

Исследовательская группа во главе с Соней Хофер (Sonja Hofer), профессором биоцентра Базельского университета (Швейцария), выяснила, почему наш мозг хорошо расставляет границы предметов. Нейроны, которые на них реагируют, соединяются между собой и обмениваются информацией. Таким образом мозгу проще различать объекты.

Зрительные стимулы обрабатываются независимо от нашего сознания. Нейроны зрительной коры обмениваются поступающей информацией, чтобы сформировать единый перцепционный образ из доступной визуальных деталей, окружающих нас. Визуальное восприятие возникает из этих взаимодействий, но как – не было понятно до сих пор и именно из-за того, что до этого оставалась неизвестной связь между определёнными нейронами в мозге.

Соня Хофер вместе со своей командой смогла показать, что отдельные нейроны зрительной коры, которые не участвуют в обработке непосредственно изображений, получают информацию от оставшегося визуального поля.

«То, как мы воспринимаем индивидуальные визуальные стимулы, сильно зависит от окружающей среды. Отдельные части изображения, например, сливаются в линии, контуры и объекты. Исследование доказывает, что нейроны будут связаны подобным образом, если они, к примеру, реагируют на черты, которые лежат на общей оси. Наша визуальная среда содержит много длинных линий и контуров. Таким образом, структура окружающего нас мира отражается в слиянии синапсов в мозге», — объясняет Хофер.

Команда Хофер считает, что специфическая связь нейронов может способствовать восприятию удлинённых линий и краёв: нейроны, которые реагируют на разные части таких краев, могут увеличивать активность друг друга и, следовательно, усилить реакцию восприятия визуального мира в определённом направлении.

Текст: Вера Тулунина

http://neuronovosti.ru/naturesci57-visual/

Исследователи из Массачусетского технологического института создали уникальный материал, позволяющий печатать на 3D-принтере нейроимпланты, которые более точно записывают активность мозговых клеток. Статья о разработке опубликована в журнале Nature Communications.

Проводящие полимеры являются перспективными кандидатами на получение материалов в различных областях применения, включая накопление энергии, гибкую электронику и биоэлектронику. Благодаря своей уникальной полимерной природе, а также благоприятным электрическим и механическим свойствам, стабильности и биосовместимости.Несмотря на последние достижения в области проводящих полимеров и их применения, ранее изготовление полимерных структур и устройств в основном опиралось на традиционные технологии производства.

В научной работе перед исследователями стояла задача создать электропроводящие полимеры, свойства которых в несколько раз превосходили бы других. Для создания 3D-структур учёные разработали полимерные чернила. При создании чернил за основу был взят наиболее широко используемый жидкий, проводящий полимер (3,4-этилендиокситиофен) полистиролсульфонат (PEDOT: PSS). Для создания благоприятных реологических свойств полимерных чернил исследователи проводили диспергирование в смеси воды и диметилсульфоксида (ДМСО).

Для проверки свойства полимерных чернил их пропустили через 3D-принтер и напечатали микроэлектроды. По окончанию манипуляций команда исследователей выявила хорошую электрическую проводимость материала электродов. Кроме того, 3D-печатные проводящие полимерные гидрогели проявляют долгосрочную стабильность в физиологических влажных средах без заметной деградации микромасштабных признаков, что указывает на хорошую биосовместимость. Для проверки этого свойства на примере животных учёные создали нейронный зонд из нескольких микроэлектронов и через катетер имплантировали его в головной мозг мышей.

По окончанию эксперимента исследователи выяснили, что напечатанный на 3D-принтере мягкий нейронный зонд может успешно записывать непрерывную нейронную активность мозга свободно движущейся мыши.Благодаря этой возможности учёные продемонстрировали изготовление гибкой электронной схемы высокой плотности на основе 3D-печати и мягкого нейронного зонда легким, быстрым и значительно упрощенным способом. Данная работа не только решает существующие проблемы в области 3D-печати проводящих полимеров, но и предлагает перспективную стратегию изготовления гибкой биоэлектроники, а также лечении в области лечения и терапии неврологических заболеваний.

Текст: Денис Бурляй

http://neuronovosti.ru/3dprintibgbci/

Исследователи из Финляндии для того, чтобы изучать социальные взаимодействия, создали двойные катушки, которые позволяют размещаться в магнитно-резонансном томографе сразу двум людям. Мы уже рассказывали об этой работе, когда она появилась на сервисе препринтов bioRxiv.org. А теперь статья опубликована в тематическом выпуске Social Interaction in Neuropsychiatry журнала Frontiers in Psychiatry.

Подробнее о самой технологии, особенностях катушек и их предназначении вы можете прочитать в нашем материале. Эксперимент проходил при участии 10 пар близких людей, потому что в томографе они должны находиться очень близко друг к другу. На протяжении 45 минут они касались губ друг друга, а в это время фиксировалась активность сенсомоторных зон их мозга.

Кроме того, между эпизодами касаний им подавались также звуковые сигналы. Регистрируемая при этом активность мозга достоверно отличалась от той, которая наблюдалась в другой части эксперимента. Несмотря на то что соотношение сигнал/шум (чем оно выше, тем лучше качество изображения) в созданной системе катушек было гораздо ниже по сравнению со стандартными головными катушками, результаты показывают, что сканирование мозга двух человек возможно. И технологию можно использовать для изучения основ социального взаимодействия между двумя людьми.

Исследователи отмечают, что во время общения мозговая активность людей буквально синхронизируется. И созданная учеными методика поможет сделать ее понятнее.

Текст: Анна Хоружая

http://neuronovosti.ru/aktivnost-mozga-nauchilis-chitat-odnovremenno-u-dvuh-lyudej/

Исследователи из Мельбурна (Австралия) обнаружили, что мыши, зачатые от самцов, которые были заражены токсоплазмой (Toxoplasma gondii ), показывали измененные поведение и функции мозга. Исследование, опубликованное в журнале Cell Reports, продемонстрировала, что токсоплазмоз у самцов мышей вызывал изменения в уровне молекул малых РНК в сперматозоидах, что приводило к изменению экспрессии генов у потомства.

Токсоплазма – один из наиболее распространенных в мире паразитов. По различным оценкам, носителями становятся от 25 до 80 процентов населения мира. Инфицирование токсоплазмой может вызвать легкие первичные симптомы у большинства людей, однако у беременных женщин, детей и людей с ослабленным иммунитетом развиваются гораздо более серьезные последствия инфекции.

Эти одноклеточные паразиты, обитающие внутри клеток, имеют способность проникать в центральную нервную систему, где в форме цист они могут сохраняться в течение всей жизни хозяина, становясь причиной скрытой хронической инфекции. У мышей, как и у людей, такие паразиты вызывают модификации поведения, и до сих пор нет четкого объяснения механизмов, с помощью которых инфицирование токсоплазмой приводит к таким проявлениям.

«Люди могут быть носителями дремлющих форм токсоплазмы в течение десятилетий, и была выявлена связь наличия инфекции с появлением симптомов психических расстройств, таких как шизофрения и биполярное расстройство. Было показано, что токсоплазмоз вызывает долгосрочные эпигенетические изменения в ряде клеток нашего тела, что означает включение или выключение отдельных генов», — комментирует Кристофер Тонкин (Christopher J. Tonkin), один из авторов исследования.

Токсоплазма селится в яичках теплокровных млекопитающих и способна изменять свойства спермы. До сих пор считалось, что сперматозоиды едва ли вносят какой-то вклад в развитие зиготы, кроме собственного гаплоидного набора хромосом. Однако становится все более очевидным, что сперма передает значительное количество информации от отцов, которая сильно влияет на «траекторию» развития плода, а также на фенотип зрелого потомства в течение нескольких поколений.

На сегодняшний день в литературе описаны только случаи психических изменений потомства от инфицированной токсоплазмой матери. Авторы этой статьи впервые показали, что самцы, зараженные токсоплазмой, также могут передать негативные последствия собственной инфекции своему потомству. Они обнаружили, что токсоплазмоз изменяет уровни ДНК-подобных молекул, называемых малыми РНК, которые переносятся спермой. Изменения в уровне малых РНК влияют на экспрессию генов, и таким образом могут потенциально влиять на развитие мозга и поведение потомства.

«Мы были ошеломлены, увидев, что даже следующее поколение – внуки первоначально зараженного самца – продемонстрировали изменения в своем поведении», – говорят авторы.

Авторы подчеркивают, что теперь остро встает вопрос в отношении человеческой популяции, а именно, влияют ли инфекции отцов на здоровье их детей:

«Обычно мы больше думаем о том, как инфекционные заболевания у женщин влияют на развивающийся плод, но, возможно, что и у мужчин некоторые инфекции могут иметь долгосрочные последствия для здоровья последующих поколений».

Необходимо также следить за развитием и влиянием на потомство других инфекций, отличных от токсоплазмы, включая модели заражения животных вирусом SARS-CoV-2, который вызывает COVID-19, как отмечают авторы.

Текст: Диана Галимова

http://neuronovosti.ru/infektsionnoe-nasledstvo-toksoplazmy/

Лиссэнцефалия – это группа неврологических заболеваний, которые объединяет полное или частичное отсутствие извилин и борозд в коре больших полушарий головного мозга. Формирование борозд часто нарушается из-за неправильной миграции нейронов во время эмбрионального развития. Недавнее исследование в Neuron сообщает об идентификации еще одного гена, мутации которого приводят к развитию наследственной лиссэнцефалии – CEP85L.

Под термином «лиссэнцефалия» объединяют группу аномалий строения головного мозга, при которых в коре больших полушарий полностью или частично отсутствуют извилины и борозды, кроме того, кора часто имеет ненормальную толщину. Дефекты формирования нормальной архитектуры коры головного мозга связаны с нарушенной миграцией нейронов в ходе формирования мозга с 12 до 24 недели внутриутробного развития. Лиссэнцефалия проявляется множеством серьезных симптомов: умственной отсталостью, психомоторными нарушениями и другими пороками развития.

На данный момент известно около 20 генов, мутации которых ассоциированы с лиссэнцефалией. Многие из них кодируют белки цитоскелета, которые необходимы для обеспечения движения нейрона в ходе формирования мозга. Например, продукт гена LIS1 – важный регулятор моторного белка динеина, который, помимо прочего, обеспечивает перемещение ядра нейрона по микротрубочкам.

Недавнее исследование, опубликованное в Neuron, сообщает, что важнейшей причиной развития лиссэнцефалии передней части мозга становятся мутации гена CEP85L. Белковый продукт этого гена представляет собой центросомный белок и локализуется в перицентриолярном материале. Исследователи смогли продемонстрировать на мышах, что нокдаун (изменение последовательности нуклеотидов для снижения экспрессии) CEP85Lприводит к серьезным нарушениям миграции нейронов.

Авторы исследования идентифицировали 13 пациентов с лиссэнцефалией, которые были гетерозиготны по гену CEP85Lи обладали редкими мутантными аллелями. Среди этих пациентов были две семьи, в которых лиссэнцефалия передавалась по аутосомно-доминантному механизму. У всех изученных пациентов наблюдалась умственная отсталость средней или тяжелой степени.

Любопытно, что белковый продукт вышеупомянутого гена LIS1тоже локализуется в центросоме. Авторы работы заключают, что центросома играет важнейшую роль в развитии некоторых форм лиссэнцефалии.

Текст: Елизавета Минина

http://neuronovosti.ru/lissencephaly-gene/

В исследовании ученых из Канады изучалось влияние приема антидепрессантов во время беременности на внутриутробное развитие ребенка. Оказалось, что такие дети впоследствии могут иметь трудности в речи и других когнитивных функциях. Подробнее об этом исследовании читайте в журнале Pediatrics.

До 12 процентов женщин во времени беременности наблюдаются с перинатальной депрессией. Ингибиторы обратного захвата серотонина – одни из наиболее распространенных антидепрессантов и назначаются около 10 процентам женщин во время беременности. В ряде исследований изучались неблагоприятные последствия антидепрессантов на внутриутробное развитие ребенка, авторы при этом упоминали неонатальный адаптационный синдром, легочную гипертонию, пороки развития сердца, низкий вес во время рождения, а также моторные и когнитивные нарушения. При этом результаты исследований иногда весьма противоречивы и имеют ряд методологических трудностей.

В этой работе учитывались данные более 250 тысяч диад «мать-ребенок» из Канады в период между 1996 и 2014 годами и с последующим наблюдением до 2015 года. Выборка была ограничена матерями, у которых был поставлен диагноз расстройства настроения или тревожного расстройства за 90 дней до зачатия ребенка.

Впоследствии данных детей (больше 3000) оценивали воспитатели в детском саду при помощи Опросника оценки раннего развития ребенка (EarlyDevelopmentInstrument). Анализировалось физическое здоровье, качество жизни, развитие речи и других когнитивных функций, социальная компетентность, эмоциональная зрелость, навыки общения и общий интеллект.

Оказалось, что в группе детей, матери которых во время беременности принимали антидепрессанты, значительно чаще выявлялись трудности в речи и других когнитивных функциях. Эти данные сравнивались с контрольной группой, где матери не принимали антидепрессанты.

Обсуждая эти данные, авторы предполагают, что в систему здравоохранения стоит ввести раннюю диагностику таких детей и продумать последующие реабилитационные процедуры, чтобы в дальнейшем у них не возникали трудности при освоении образовательной программы.

Текст: Мария Богданова

http://neuronovosti.ru/antidepressanty-pri-beremennosti-negativno-vliyayut-na-razvitie-rebenka/

Не новость, что те, кто бросает курить, начинают больше есть, а когда куришь, то есть хочется меньше. Банально-бытовое объяснение может предложить каждый: «клин клином выбивает» (и да, это верное, хотя и очень упрощенное объяснение с точки зрения нейробиологии!). А вот расширение понимания, где именно и что именно этот «клин» выбивает, следует искать в журнале Nature благодаря работе исследователей из Университета Техаса.

Где находится главный мозговой центр регуляции аппетита было обнаружено в середине XX-го века в серии достаточно жёстких опытов. Хирургическим путем у крыс повреждали разные зоны мозга и смотрели, пропадёт ли аппетит. Повреждения латеральной области гипоталамуса (LHA) приводило к тому, что крысы погибали от голода, несмотря на то, что пищи было достаточно. Также было известно, что пациенты с опухолями в гипоталамусе постоянно хотели есть, что вело к значительному ожирению. После этих основополагающих экспериментов исследования механизмов регуляции аппетита головным мозгом крутились (и крутятся) вокруг гипоталамуса (на уровне инстинктов), а также вокруг коры головного мозга (ситуация, когда «мысли о еде не покидают»).

Тем не менее, нейроны гипоталамуса, отвечающие за регуляцию голода, имеют синаптические связи и с низлежащими зонами мозга (то есть получают сигналы оттуда). Одна из этих зон – диагональная полоска Брока, в переднем отделе головного мозга. Исследователи проследили, что нейроны диагональной полоски Брока активировались в ответ на прием пищи. Чтобы показать, что эти нейроны действительно нужны для регуляции приема пищи, они, с помощью генетических манипуляций, были повреждены. В итоге, через две недели у нас есть мыши с булимией и, как результат, с ожирением. Наоборот, если активировать эти нейроны, то через 48 часов мыши съедали на 25% меньше по сравнению с контрольной группой. Таким образом, был найден сигнальный путь в головном мозге, ответственный за подавление аппетита.

При чем тут никотин, спросит читатель, мыши же не курили? А при том, что активация нейронов в полоске Брока происходила за счет нейромедиатора ацетилхолина (помните опыт Отто Лёви?). А никотин – это известный «конкурент» ацетилхолина; он может связываться с ацетилхолиновыми рецепторами и активировать их, тем самым подавая ложный сигнал дальше в мозг «Всё в порядке, я не голоден». Организм привыкает к этому обману, а вот когда никотина в организме становится меньше, меньше рецепторов активируется. Мозг интерпретирует это, как «Ох, организм хочет кушать, надо есть, много есть».

Хорошие новости – организм обладает большой способностью к саморегуляции, и через некоторое время зверский аппетит уйдет за счет того, что сам мозг научится вырабатывать больше ацетилхолина в нужных местах. Бросай курить – вставай на лыжи!

Текст: Даша Овсянникова

http://neuronovosti.ru/naturesci8_smoking_and_eating/

Учёные из Института биоорганической химии РАН под руководстовм членкора РАН Алексея Семьянова исследовали эффект тонического торможения, оказываемого нейромедиатором гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), на различные формы синаптической пластичности в мозге. Статья опубликована в Journal of Neuroscience.

Нейроны в головном мозге связаны между собой синапсами, в которых информация передается посредством нейромедиаторов. Изменения в эффективности синаптической прередачи называются синаптической пластичностью и лежат в основе обучения и памяти. Синаптическая пластичность возникает в ответ на разные комбинации активности нейронов, связанных между собой синапсами.

Предполагается что разные формы синаптической пластичности могут быть связаны с различными видами памяти – пространственной, ассоциативной и другими. В новой работе ученые исследовали два вида долговременной синаптической потенциации (усиления). Одна потенциация вызывалась повторениями пачечной стимуляции на частоте тета-ритма (тета-бёрст-стимуляция). Такая потенциация может быть связана с пространственной памятью. Вторая потенциация вызывалась ассоциацией пресинаптического и постсинаптического потенциалов действия (пластичность, зависящая от времени спайка). Она может быть связана с ассоциативной памятью.

Исследователи изучили влияние торможения опосредованного внесинаптическими ГАМК-рецепторами на два вида синаптической потенциации. Это торможение также называют тоническим, так как оно опосредовано постоянно присутствующем во внеклеточном пространстве небольшим количеством ГАМК. Эта ГАМК «вытекает» за пределы синаптической щели ГАМКергических синапсов и высвобождается астроцитами. Связываясь с внесинаптическими рецепторами нейронов, ГАМК опосредует постоянную мембранную проводимость, величина которой меняется от уровня активности нейронной сети или под действием эндогенных и экзогенных факторов.

К таким эндогенным факторам относятся, например, половые гормоны. В частности, прогестерон превращается в мозге в аллопрегнанолон, который усиливает тонический ток. Поскольку уровень прогестерона меняется в крови во время месячного цикла и беременности, то изменяется и тонический ток в нейронах. К экзогенным факторам относятся седативные и антиэпилептические препараты, а также алкоголь. Все эти вещества могут селективно влиять на различные виды памяти.

Представленная работа объясняет клеточные механизмы феномена, при котором различные виды синаптической пластичности по-разному подавляются тонической ГАМКергической проводимостью. Авторы демонстрируют, что потенциация, вызванная тета-бёрст-стимуляцией подавляется, а потенциация, зависящая от времени спайка, сохраняется при увеличении внеклеточной концентрации ГАМК. Этот феномен в природе может иметь адаптивное значение. Он также представляет большой интерес с точки зрения фармакологии, объясняя побочные действия различных лекарств на память. На базе нового исследования могут быть разработаны методы комбинированной терапии, позволяющие избежать или снизить данные побочные эффекты.

Исследование было поддержано грантом Российского фонда фундаментальных исследований.

Текст: Neuronovosti.Ru

http://neuronovosti.ru/semyanov-jneurosci/