Ф. А. Бушков

Цель исследования. Определение механизмов формирования синдрома ортостатической гипотензии у пациентов с травматической шейной миелопатией. 

Материал и методы. В исследование были включены 64 пациента в промежуточном и позднем периодах травматической шейной миелопатии. Период наблюдения составил 30 дней после госпитализации пациента в реабилитационный центр (физическая реабилитация); изучали изменения в состоянии вегетативной нервной системы (вариабельность ритма сердца в покое и пассивном ортостатическом тесте, дыхательная аритмия). 

Результаты. Было показано, что в первые 6 мес все пациенты, а в сроки 6—12 мес треть пациентов имели ортостатическую гипотензию, которая сопровождалась более низкими значениями нормализованного симпатовагального индекса (LFn/HFn) — 0,35 (0,260; 0,650), экспираторно-инспираторного коэффициента (RRmax/RRmin) 1,09 (1,040; 1,200). В результате месячного курса физической реабилитации увеличение экспираторно-инспираторного коэффициента до 1,16 (1,120; 1,24) было отмечено только у пациентов с давностью травмы менее 6 мес. 

Заключение. В формирование синдрома ортостатической гипотензии у пациентов с травматической шейной миелопатией вовлечены и симпатический, и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(6):9-13.

А. И. Федин, К. Р. Бадалян

Одной из ведущих причин смертности, инвалидизации и выраженной дезадаптации пациентов является ишемический инсульт, на долю которого приходится около 80% всех видов острого нарушения мозгового кровообращения. При этом примерно у 2/3 больных обнаруживаются остаточные явления нарушений мозгового кровообращения различной степени выраженности. В настоящее время проблеме ишемического инсульта уделяется огромное внимание, и одним из аспектов работы в этой области являются разработанные международные и отечественные рекомендации по профилактике инсульта, лечению и реабилитации больных, перенесших инсульт. В статье приводится обзор последних клинических рекомендаций по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом Американской ассоциации по проблемам сердца и Американской ассоциации по лечению инсульта, а также особенности терапии и профилактики инсульта в России, странах Европы и США.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2019;119(8):95-100.

В. Г. Дашьян, Е. А. Ходыкин, А. С. Никитин и др.

Цель исследования. Уточнить показания к хирургическому лечению злокачественного инфаркта мозжечка (ИМ). 

Материал и методы. Обследованы 80 пациентов с ИМ. Под злокачественным ИМ понимали развитие масс-эффекта в задней черепной ямке, сопровождающееся снижением уровня бодрствования вследствие сдавления ствола головного мозга и/или развития окклюзионной гидроцефалии. Пациенты были распределены на две группы. В группу злокачественного течения ИМ вошли 55 (68,75%) пациентов (1-я группа), в группу доброкачественного течения ИМ — 25 (31,25%) пациентов (2-я группа). Пациенты 1-й группы были дополнительно разделены на подгруппы, в которых проводили хирургическое (хирургическая подгруппа) и только консервативное (консервативная подгруппа) лечение. Критериями эффективности хирургического лечения считали восстановление сознания до ясного и/или восстановление конфигурации IV желудочка и четверохолмной цистерны. Исходы лечения оценивали по шкале исходов Глазго. 

Результаты и заключение. Злокачественное течение ИМ чаще возникало у пациентов с объемом ишемии, превышающим 20 см3 (p<0,05) в 1-е сутки заболевания. Пороговое значение масс-эффекта в 1-е сутки заболевания по шкале M. Jauss, которое может в последующем вызвать злокачественный ИМ, составило 3 балла. У больных со злокачественным ИМ хирургическое лечение позволило снизить летальность от окклюзионно-дислокационного синдрома на 35,8%. Наиболее эффективным видом вмешательства стала комбинация декомпрессивной трепанации задней черепной ямки (ЗЧЯ) и наружного дренирования желудочков. У пациентов с ИМ объемом более 20 см3 и признаками масс-эффекта в ЗЧЯ по шкале M. Jauss 3 балла и более, в 67% случаев развивается злокачественное течение заболевания, требующее тщательного наблюдения и при появлении клинической картины окклюзионно-дислокационного синдрома — хирургического лечения.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2019;119(8):75-83.

М. П. Топузова, Т. М. Алексеева, Е. Б. Панина и др.

В статье представлен обзор литературы, посвященный изучению нейрон-специфической енолазы (НСЕ) в качестве биомаркера при инсульте. Показано, что использование НСЕ не позволяет дифференцировать ишемический и геморрагический процесс при инсульте, однако с его помощью можно определять степень разрушения мозговой ткани как в первые часы инсульта, так и в динамике. Анализ НСЕ может быть полезен для мониторинга течения заболевания, контроля за динамикой патологического процесса, в том числе и при увеличении размеров очага, а также для оценки эффективности проводимой терапии и в качестве прогностического биомаркера.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2019;119(8):53-62.

Е. И. Гусев, М. Ю. Мартынов, И. А. Кольцов и др.

Цель исследования. Изучить динамику активности фактора фон Виллебранда (ФВ) и выраженности эндотелиальной дисфункции (ЭД) в остром и отдаленном периодах геморрагического инсульта (ГИ) полушарной локализации и их связь с клиническим состоянием и степенью восстановления. 

Материал и методы. Обследованы 50 пациентов (средний возраст 61,6±11,2 года) с ГИ, составивших основную группу, и 30 — с артериальной гипертензией (АГ) (средний возраст 59,6±6,2 года) вошедших в группу сравнения. Пациенты с ГИ были обследованы при поступлении, на 6—8-е и 13—15-е сутки и через 11,1±0,9 мес; пациенты с АГ — при поступлении. Оценивалась динамика состояния пациентов по шкалам NIHSS, комы Глазго и по модифицированной шкале Рэнкина. Агрегация и активность ФВ определялась на агрегометре Биола LA230-2 AGGRWB, ристоцетин-индуцированная агрегация тромбоцитов (РИАТ) — по методу Борна и Габбасова, ристоцетин-кофакторная активность (РКА) ФВ — по Олсону. 

Результаты. При ГИ РИАТ в остром периоде была достоверно выше, чем в конечной точке исследования и в группе сравнения, а также выше референтных значений. РИАТ отрицательно коррелировала с объемом гематомы при поступлении и смещением срединных структур (r≥ –0,308, p≤0,035). Показатели РКА ФВ у пациентов основной группы также были достоверно выше, чем у больных группы сравнения, у которых значения тоже превышали референтные. В остром периоде ГИ у пациентов основной группы РКА ФВ последовательно нарастала, достигая максимальных значений к 13—15-м суткам. В конечной точке наблюдения уровень РКА ФВ снижался относительно острого периода, но был больше, чем в группе с АГ и чем уровень референтных значений. В остром периоде увеличение РКА ФВ на 1% соответствовало повышению риска летального исхода в течение 1 года на 0,5% (95% ДИ 1,001—1,008, p=0,007). 

Заключение. ЭД, оцененная на основании активности ФВ, предшествует ГИ, нарастает в остром периоде и сохраняется в отдаленном периоде ГИ, а также имеет важное значение в определении прогноза восстановления и выживаемости.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2019;119(8):46-52.

Российские ученые обнаружили, что, когда человек движется, сигналы нейронов головного мозга становятся менее хаотичными. Выявленные особенности ЭЭГ-сигналов позволяют не только распознавать, когда человек начинает двигаться, но и различать движения левой и правой рукой в реальном времени. Полученные результаты улучшат расшифровку сигналов мозговой активности и могут быть использованы для создания протезов и транспорта для людей с нарушениями двигательной активности. Статья опубликована в журнале Chaos: An Interdisciplinary Journal of Nonlinear Science. Исследование профинансировано грантом Президентской программы Российского научного фонда по поддержке лабораторий мирового уровня.

Множество людей страдают от нарушений двигательной активности. Причинами могут служить травмы, инсульты, врожденные заболевания. Для таких пациентов актуальна разработка протезов и транспорта, управляемых «силой мысли». Возможно даже создание экзоскелета, который позволит двигаться полностью парализованным людям. Для разработки таких устройств необходимо найти четкое и однозначное соответствие между конкретным движением и вызываемым им изменением электрической активности мозга.

Клетки головного мозга способны посылать друг другу электрические импульсы. Как и у любых иных электрических (электромагнитных) волн, у нейронных импульсов есть частота — число колебаний за единицу времени. В зависимости от диапазона частот различают альфа-ритм, бета-ритм, тета-ритм, мю-ритм и прочие. В различных ситуациях может доминировать тот или иной тип. Например, расслабленное состояние связывают с доминированием альфа-ритма, а при сне сильнее всего дельта-волны.

Электрическую активность мозга отслеживают методом электроэнцефалографии (ЭЭГ). Импульсы нейронов регистрируются специальными металлическими электродами, которые располагают на поверхности головы. Для ЭЭГ не нужно хирургическое вмешательство, и благодаря этому методика достаточно безопасна и недорога. Однако аппарат ЭЭГ одновременно улавливает импульсы от групп нейронов, расположенных вблизи датчика. Эти импульсы имеют разные частоты и в совокупности создают «шум», затрудняющий расшифровку результатов.

Как и альфа-ритм, мю-ритм можно наблюдать, пока человек не двигается. Когда он совершает движения, часть нейронов, участвующих в образовании мю-ритма, блокируется. Авторы исследования предположили, что при этом снижается уровень хаотичности сигналов от клеток моторной коры головного мозга человека. Тогда импульсы нейронов станут более упорядоченными, что должно отразиться на результате ЭЭГ. Для проверки этой гипотезы ученые провели испытания на здоровых добровольцах, сотрудниках и студентах университета. Все испытуемые — правши, в эксперименте они поочередно сжимали правую и левую руку. С помощью ЭЭГ измерили активность ответственной за движение моторной коры головного мозга участников. Оказалось, что хаотичность сигналов действительно заметно снижалась. Обнаруженные авторами закономерности помогут улучшить расшифровку ЭЭГ и провести достоверную классификацию сигналов, связанных с движениями.

«Наша лаборатория занимается фундаментальными исследованиями в области понимания процессов, протекающих в головном мозге человека во время мыслительной и двигательной активности. В данном исследовании мы надеялись найти новые свойства сенсомоторной зоны коры головного мозга, которые могли бы помочь в классификации сигналов нейронов по движениям, которые их вызывают. В результате были выделены новые особенности ЭЭГ-сигналов, позволяющие не только распознавать начало движения, но и различать движения левой и правой рукой в реальном времени. На основе предложенного метода планируется разработка эффективного классификатора двигательной активности человека с использованием сигналов ЭЭГ», — рассказывает Елена Пицик, младший научный сотрудник Лаборатории нейронауки и когнитивных технологий Университета Иннополис (г. Казань).

В ходе исследования использовался прогрессивный математический аппарат, основанный на рекуррентном анализе временных рядов, широко используемом в исследованиях климата, поэтому в работе принимали участие специалисты в этой области — профессор Юрген Курц и аспирант Хауке Крамер — ученые из Института геонаук (Потсдам), Университета Гумбольдта (Берлин) и Потсдамского института изучения климатических изменений.

Текст: Университет Иннополис

http://neuronovosti.ru/po-eeg-smogli-ponyat-kogda-chelovek-nachinaet-dvigatsya-i-razlichit-dvizheniya-ruk/

Исследователи предложили восстанавливать популяцию ГАМКергических нейронов в полосатых телах у пациентов с болезнью Геннгтингтона путём перепрограммирования близлежащих астроцитов в нейроны. Эксперименты на модельных мышах с болезнью Генгтингтона показали, что восстановление численности ГАМКергических нейронов в полосатых телах приводило к улучшению моторных навыков и увеличению продолжительности жизни.

Болезнь Хангтингтона (Гентингтона), она же хорея Генгтингтона, — одна из самых загадочных нейродегенеративных болезней (подробнее о ней — в специальной статье). Это заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу и вызвано увеличением числа повторяющихся блоков аминокислот в белке гентингтине (к слову, его функции в нормальном мозге и по сей день неизвестны). Как правило, заболевание проявляется у людей старше 30-40 лет и начинается с гибели ГАМКергических нейронов полосатых тел, из-за чего у больных появляются странные непроизвольные движения, напоминающие мучительный танец (отсюда второе название болезни – хорея). С течением времени болезнь прогрессирует неумолимо, обрастая всё более страшным клубком симптомов, в том числе когнитивных нарушений, и обречённого пациента ждёт мучительное угасание. К сожалению, несмотря на все усилия врачей, не существует сколь-нибудь эффективных способов хотя бы частично облегчить участь больных. Недавно на страницах Nature Communications исследователи сообщили, что им удалось добиться восстановления численности ГАМКергических нейронов в полосатых телах у мышей с болезнью Хангтингтона за счёт перепрограммирования в нейроны окружающих их глиальных клеток.

Строго говоря, идея лечения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и боковой амиотрофический склероз, при помощи перепрограммирования глиальных клеток в нейроны уже высказывалась и ранее. Уже было продемонстрировано, что экспрессия транскрипционного фактора NeuroD1 – одного из ключевых факторов дифференцировки нейронов во время развития мозга – в кортикальных астроцитах мыши приводит к превращению астроцитов в функциональные нейроны. Примечательно, что такой же эффект экспрессии NeuroD1 в астроцитах удалось пронаблюдать и у приматов. Однако нейроны, полученные из астроцитов под действием NeuroD1, являются преимущественно глутаматергическими, в то время как причиной болезни Хангтингтона является гибель ГАМКергических нейронов. В ходе развития мозга ведущую роль в дифференцировке ГАМКергических нейронов играет другой транскрипционный фактор, Dlx2. Оказалось, что при одновременной экспрессии NeuroD1 и Dlx2 астроциты дифференцируются именно в ГАМКергические, а не глутаматергические нейроны. Стоит отметить, что генетические конструкции, необходимые для одновременной экспрессии NeuroD1 и Dlx2, были доставлены в астроциты в составе частиц аденоассоциированного вируса, который уже был одобрен FDAкак безопасный переносчик генетических конструкций в генной терапии.

Как сообщают авторы исследования, 80% астроцитов, инфицированных аденоассоциированным вирусом, непосредственно превратились в ГАМКергические нейроны, а оставшейся популяции астроцитов оказалось вполне достаточно, чтобы восполнить численность клеток этого типа. «Новорождённые» ГАМКергические нейроны оказались полностью функциональными с точки зрения электрофизиологии и успешно формировали синапсы с другими нейронами. Самое удивительное, что страдающие от болезни Хангтингтона мыши, получившие описанную выше генную терапию, постепенно восстановили нормальные моторные навыки и по продолжительности жизни заметно превосходили больных мышей из контрольной группы. Впрочем, несмотря на впечатляющие и обнадёживающие результаты, перенос описанной стратегии лечении болезни Хангтингтона с модельных мышей на реальных пациентов остаётся весьма непростой задачей будущего.

Текст: Елизавета Минина

http://neuronovosti.ru/nejrony-iz-astrotsitov-novyj-metod-borby-s-boleznyu-gentingtona/

Международная группа исследователей под руководством директора Института трансляционной биомедицины, научного руководителя Клиники высоких медицинских технологий СПбГУ, профессора Рауля Гайнетдинова обнаружила в мозге новую нейромедиаторную систему, в ней передача сигналов между нейронами происходит благодаря рецепторам к трейс-аминам TAAR5. Результаты исследования позволят создать принципиально новые виды лекарств от депрессии, шизофрении и тревожных расстройств. Исследование опубликовано в журнале Frontiers in Molecular Neuroscience.

Нейромедиаторы или нейротрансмиттеры — это химические вещества, которые передают сигналы между нейронами или от нейронов к другим клеткам. Они взаимодействуют с рецепторами, расположенными в мозге человека и животных, контролируя самые разные биологические процессы: страх, гнев, наслаждение, память, энергию, аппетит, сон и многое другое. Сегодня ученым известно несколько типов нейротрансмиттерных систем: дофаминовая, норадреналиновая, серотониновая, гистаминовая, глутаматная и многие другие. В настоящее время используется большое количество лекарств, созданных на основе воздействия на эти системы.

Ученым СПбГУ вместе с коллегами из Итальянского технологического института и Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И. П. Павлова благодаря экспериментам на мышах удалось показать, что в мозге есть еще одна нейротрансмиттерная система, в ней передача сигналов происходит за счет трейс-аминового рецептора TAAR5.

«Трейс-амины или следовые амины — это двоюродные братья дофамина и серотонина, — объясняет Рауль Гайнетдинов. — Известно, что у человека есть шесть подтипов рецепторов к следовым аминам. Лучше всего изучен TAAR1 рецептор, причем его считают настолько перспективным, что в мае 2019 года FDAназвало разработку компании Sunovion Pharmaceuticals на основе TAAR1 прорывной. Вторую стадию клинического испытания их лекарства от шизофрении засчитали как третью, и оно уже в ближайшие годы появится на рынке. Это будет первый в мире антипсихотический препарат, который не является блокатором дофаминовых рецепторов».

Исследователи Института трансляционной биомедицины обратили внимани на другой рецептор следовых аминов — TAAR5. Ранее считалось, что все остальные рецепторы к трейс-аминам, за исключением TAAR1, являются исключительно обонятельными и участвуют только в восприятии инстинктивных запахов (например, запаха гнили, смерти, хищника или феромонов), поэтому вряд ли могут пригодиться в поисках лекарств от заболеваний мозга. Однако ученые СПбГУ были уверены в другом: чтобы доказать важную роль TAAR5 в психоэмоциональном состоянии, они провели серию экспериментов с нокаутными лабораторными мышами. У этих животных «нокаутирован» или «выключен» ген, кодирующий белок TAAR5. Вместо него в геном вставлен маркер, который позволяет увидеть, в каких зонах мозга данный белок мог быть задействован.

«Оказалось, что TAAR5 представлен не только в носу и обонятельной луковице, но и проходит дальше — в «эмоциальный» мозг, связанный с обонятельной системой: в миндалевидное тело, гиппокамп, таламус и в другие структуры, — рассказал профессор СПбГУ. — Кроме того, мы увидели, как при его удалении меняется концентрация серотонина в мозге, а это главный индикатор изменения эмоционального поведения. Мыши-нокауты без TAAR5 ведут себя так, будто бы находятся под воздействием антидепрессантов или противотревожных препаратов: не боятся яркого света и не поддаются стрессу».

Предварительные данные также позволяют предположить, что и все остальные рецепторы следовых аминов выполняют не только инстинктивную обонятельную функцию, но и по-разному вовлечены в регуляцию психоэмоционального состояния. Как отмечает директор Института трансляционной биомедицины, это открытие может помочь в разработке принципиально новых препаратов, способных бороться с шизофренией, депрессией, тревожными расстройствами, различными зависимостями, возможно, даже с паркинсонизмом и болезнью Альцгеймера. Полученные данные вносят важный вклад в развитие нейронауки, психиатрии, психологии и даже ароматерапии. Теперь исследователям становится более понятно, почему, например, лечение депрессии и тревожности с помощью запахов хвойных деревьев может приносить результаты: в состав их смолы входит вещество тимберол, которое, как оказалось, является антагонистом для TAAR5.

«Сегодня нужно заниматься поиском эффективных антагонистов — веществ, которые будут блокировать TAAR5 рецепторы в мозге, тем самым оказывая антидепрессивное и противотревожное действие, — отметил Рауль Гайнетдинов. — В СПбГУ для этих исследований есть практически все: у нас разработана тест-система для поиска веществ, активирующих или блокирующих TAAR5 и другие рецепторы, а также есть уникальная в мире коллекция нокаутных животных по всем рецепторам к трейс-аминам. Мы надеемся найти поддержку индустриальных партнеров, с которыми сможем заняться разработкой принципиально новых лекарств, которых в мире еще никто не создает. Причем пока мы изучили только один, ранее считавшийся исключительно обонятельным рецептором, TAAR5, а впереди — исследования четырех других рецепторов к следовым аминам, которые могут открыть путь в новую большую фармакологию».

Текст: СПбГУ

http://neuronovosti.ru/gainetdinov/

Группа исследователей из Научного центра неврологии и Сколтеха показала, что с помощью неинвазивной магнитной стимуляции можно влиять на показатели рабочей памяти у людей. При этом ученые установили, что решение когнитивной задачи во время стимуляции ослабляет эффект магнитной стимуляции. Результаты исследования были опубликованы в журнале Brain Sciences.

Рабочая память позволяет удерживать и обрабатывать информацию для ее текущего повседневного использования. Например, механизмы рабочей памяти активируются, когда нам нужно запомнить номер телефона до того момента, пока мы найдем лист бумаги или смартфон, чтобы записать его. Нарушения рабочей памяти выявляются при многих заболеваниях нервной системы. У здоровых людей объем рабочей памяти имеет связь со способностью к обучению и уровнем интеллекта в целом.

Одним из перспективных методов нефармакологического улучшения рабочей памяти является транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС). Этот метод основан на воздействии переменным  магнитным полем, которое безболезненно проникает через кожу и кости черепа, приводя к возникновению электрического поля в коре головного мозга. ТМС способна влиять на механизмы нейропластичности и используется в качестве терапевтического метода при различных заболеваниях нервной системы. Известно, что эффекты ТМС зависят не только от параметров стимуляции, но и от активности головного мозга во время процедуры. Сочетание ТМС с одновременным решением когнитивных задач уже применяется в качестве метода улучшения когнитивных функций при болезни Альцгеймера. Однако в настоящее время недостаточно данных о том, как именно активность головного мозга влияет на эффективность стимуляции.

Группа исследователей сравнивала эффекты ТМС на рабочую память, когда мозг занят выполнением когнитивной задачи и когда когнитивная нагрузка отсутствует. Показатели рабочей памяти оценивались до и после проведения одной 20-минутной сессии стимуляции. Зона стимуляции подбиралась по индивидуальной активации головного мозга во время решения задачи на рабочую память.  Согласно полученным результатам, на показатели рабочей памяти влиял только протокол ТМС без когнитивной нагрузки.

«В результате нашего исследования мы пришли к выводу, что добавление когнитивной задачи может не только не увеличивать эффективность ТМС, но и, напротив, уменьшить ее эффект. Полученные данные важно учитывать при разработке новых протоколов стимуляции для улучшения когнитивных функций как у здоровых добровольцев, так и у пациентов с различными заболеваниями нервной системы», – считает Наталья Супонева, член-корреспондент РАН, руководитель отделения нейрореабилитации и физиотерапии Научного центра неврологии.

Директор Центра Сколтеха по научным и инженерным вычислительным технологиям для задач с большими массивами данных (CDISE) Максим Федоров воодушевлен результатами исследований и перспективами, которые открываются:

«Эти результаты показывают эффективность междисциплинарных исследований в биомедицине и когнитивных науках с применением современных методов обработки данных. Мы в нашем Центре CDISEпроявляем большой интерес к сотрудничеству с Научным Центром Неврологии и исследованиям механизмов памяти по ряду причин. Во-первых, это интересно и какие-то результаты исследований мы можем применять в скором времени на практике (улучшение памяти важно для многих из нас). Во-вторых, современный инструментарий биомедицинских исследований представляет большой простор для нас, специалистов по обработке данных и искусственному интеллекту. Данных много, они могут быть “зашумлены”, выборки неоднородные … В общем, попадаются нетривиальные задачи, которые дают нам идеи для новых направлений исследований в нашей области. Ну и, в-третьих, многие идеи в больших данных и искусственном интеллекте были рождены в результате изучения высшей нервной деятельности человека (те же нейросети, например). И все это очень интересно (сейчас у нас активно развиваются много проектов на стыке нейронаук, компьютерного моделирования и больших данных). Лично я считаю, что человек так же безграничен, как и Вселенная, и мы только начинаем понимать, насколько интересно мы устроены и насколько широки наши возможности. Так что я уверен, что впереди нас ждет еще много неожиданных открытий и мы очень надеемся, что наше сотрудничество с коллегами из Научного Центра Неврологии будет успешно продолжаться».

«Это первые опубликованные результаты работы лаборатории Нейрострим — совместного проекта Сколтеха и Научного Центра Неврологии. Лаборатория существует уже 2 года, мы рады первым совместным успехам и планируем продолжать сотрудничество». — рассказывает Елена Владимировна Гнедовская, к.м.н., руководитель лаборатории Нейрострим, заместитель директора по научно-организационной работе и развитию Научного центра неврологии.

В настоящее время исследование продолжается на более крупной выборке здоровых добровольцев с целью подтверждения полученных данных и оценки долговременного влияния ТМС на показатели рабочей памяти.

Текст: Сколтех

http://neuronovosti.ru/skoltech-tms/

Российские ученые выяснили, какие из искусственных полимеров способны предотвращать «слипание» потерявших форму белков, ведущее к развитию ряда нейродегенеративных заболеваний, например болезни Паркинсона. Эти полимеры могут стать перспективными соединениями для разработки лекарств нового типа. Работа опубликована в журнале Polymers. Исследования поддержаны грантом Российского научного фонда.

Важную роль в нормальной работе белков играет их правильная упаковка и, соответственно, пространственная структура. Под действием различных факторов: высокой температуры, радиации, растворов сильных кислот и щелочей — белки могут терять свою форму, то есть денатурировать. Это негативно сказывается на их работе, а также жизни клетки, а иногда и всего организма. Некоторые «испорченные» белки могут образовывать жесткие агрегаты — амилоиды, складывающиеся в длинные нити, или фибриллы. В такой форме они приобретают устойчивость к растворителям и накапливаются в клетке, а кроме того, способны «портить» другие белки. Амилоиды считают основной причиной болезней Альцгеймера и Паркинсона, некоторых форм сахарного диабета и многих других патологий. В организме восстановление правильной структуры белка обеспечивается сложной системой специальных белков-шаперонов. Их функции очень разнообразны, многие из них синтезируются в ответ на воздействие дестабилизирующих факторов, вызывающих денатурацию ферментов, при которой они теряют свою функцию. Другие шапероны обеспечивают сворачивание в правильную форму только что синтезированных белков, некоторые участвуют в транспорте белков по клеточным органеллам или утилизируют испорченные и неработающие ферменты.

Сейчас ведутся активные разработки искусственных шаперонов. Ученые из Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова обнаружили, что некоторые заряженные полимеры способны предотвращать агрегацию (слипание) белков в результате денатурации иногда даже эффективнее, чем природные шапероны.

«Мы решили проверить, будут ли эти полимеры так же работать по отношению к амилоидогенным белкам, например альфа-синуклеину, с агрегацией которого связана болезнь Паркинсона. Считается, что предотвращение образования амилоидов альфа-синуклеина поможет в лечении и профилактике этого заболевания. Мы выбрали спектр полимеров, различающихся по заряду, структуре и типу заряженной группы, и провели оценку их влияния на агрегацию альфа-синуклеина», — рассказывает кандидат биологических наук, старший научный сотрудник Института физико-химической биологии имени А. Н. Белозерского МГУ Павел Семенюк.

В ходе исследований ученые добавляли к альфа-синуклеину различные синтетические полианионы и поликатионы — полимеры, заряженные отрицательно или положительно соответственно. Скорость образования амилоидов, их количество и размер оценивали методом спектрофотометрии с использованием специальных красителей. При различии характеристик образцы по-разному поглощают свет. Структуру образованных частиц наблюдали в электронный микроскоп. Оказалось, что некоторые из исследованных полимеров подавляют амилоидную агрегацию и могут быть перспективными соединениями для разработки лекарств нового типа. Кроме того, в клетках нашего организма содержатся полимеры (гепарансульфат и другие гликозаминогликаны, содержащие сульфогруппу), похожие на протестированные учеными, поэтому информация о том, каким образом разные макромолекулы влияют на амилоидную перестройку и агрегацию альфа-синуклеина, важна для понимания причин развития заболеваний.

В работе также принимали участие сотрудники факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ имени М. В. Ломоносова.

http://neuronovosti.ru/novye-polimery-pomogut-lechit-bolezn-parkinsona/