Синкин М.В., Талыпов А.Э., Яковлев А.А. и др.

Цель исследования. Изучить информативность длительного мониторирования скальповой электроэнцефалограммы (ЭЭГ) у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ).

Материал и методы. Проанализированы данные ЭЭГ 60 больных с тяжелой ЧМТ с вычислением отношения шансов (ОШ) развития неблагоприятного исхода и бессудорожного эпилептического статуса среди устойчиво классифицируемых клинических, нейрофизиологических и радиологических признаков.

Результаты. ЭЭГ-признаками неблагоприятного прогноза были: замедление доминирующего фонового ритма ниже q-диапазона (ОШ 3,5, ДИ 10,7—1,2), исчезновение лобно-затылочного частотно-амплитудного градиента (ОШ 10,2, ДИ 1,89—10,12), реактивности (ОШ 8,75, ДИ 2,14—35,7), вариабельности (ОШ 6,25, ДИ 1,72—22,6) и графоэлементов 2-й стадии NREM-сна (ОШ 5,8, ДИ 1,79—18,91) в фоновой ЭЭГ. Клиническими признаками, связанными с неблагоприятным прогнозом ЧМТ, были: уменьшение количества баллов по шкале комы Глазго (ОШ 1,25, ДИ 1,07—1,47), тяжесть ЧМТ (ОШ 2,46 ДИ 1,16—5,18), наличие аксиальной дислокации (ОШ 4,45, ДИ 1,08—18,29). ОШ развития бессудорожного эпилептического статуса было статистически значимым для следующих признаков: регистрация ритмичных и периодических паттернов (РПП) (ОШ 11,92, ДИ 1,37—103,39), появление РПП в ответ на стимуляцию (ОШ 23,14, ДИ 2,56—209,34), модификатор РПП «плюс» (ОШ 4,11, ДИ 1,13—14,91) и эволюция паттерна (ОШ 13,05, ДИ 3,59—47,39). Замедление частоты фоновой ритмики ниже q-диапазона снижало риск развития бессудорожного эпилептического статуса (ОШ 3,33, ДИ 1,09—10).

Заключение. Длительное мониторирование ЭЭГ информативно для прогнозирования течения и диагностики бессудорожного эпилептического статуса у пострадавших с тяжелой ЧМТ. Риск бессудорожного эпилептического статуса повышается при увеличении количества баллов по шкале Marshall, однако его развитие не связано с неблагоприятным исходом лечения ЧМТ и требует индивидуального подбора интенсивной терапии.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2021;121(5):62-67. https://doi.org/10.17116/jnevro202112105162

Аркуша И.А., Захарова К.В., Зинчук М.С., Аведисова А.С. 

Цель исследования. Изучены клинические проявления тревожного расстройства сепарации (ТРС) у взрослых с непсихотическими психическими расстройствами.

Материал и методы. С использованием клинико-психопатологического метода, клинического интервью (MINI), структурированного клинического интервью для симптомов сепарационной тревоги (SCI-SAS), психометрической методики для оценки уровня сепарационной тревоги (ASA-27) и неспецифической тревоги (HARS), а также шкал стилей привязанности (ECR), личностных особенностей (PID-5), качества жизни (Q-LES-Q) обследованы 50 амбулаторных пациентов старше 18 лет с ТРС.

Результаты и заключение. Выделены два клинических варианта расстройства — аффективный и когнитивно-поведенческий, а также два варианта течения — с началом в детском возрасте и с манифестацией у взрослых, отличающиеся спектром коморбидности, объектами и стилями привязанности, личностными характеристиками, а также корреляционными связями и прогнозом.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2021;121(5):19-25. https://doi.org/10.17116/jnevro202112105119

Никитин А.С., Камчатнов П.Р. 

Цель исследования. Изучение клинических проявлений нейрогенной перемежающейся хромоты (НПХ) у пациентов с поясничным дегенеративным стенозом.

Материал и методы. У 83 больных с НПХ на фоне поясничного дегенеративного стеноза с проведенным оперативным лечением в динамике оценивались неврологический статус, интенсивность и характер болевого синдрома, расстояние безболевой ходьбы.

Результаты. Установлено преобладание клинической картины сенсомоторно-болевой (n=30; 36,1%) и изолированной болевой (n=31; 37,3%) форм НПХ. Значительно реже встречались изолированные сенсорная (n=1; 1,2%), сенсомоторная (n=3; 3,6%), моторно-болевая (n=4; 4,8%) формы. У 6 (7,2%) больных имела место безболевая форма НПХ. У большинства пациентов оперативное лечение приводило к регрессу неврологической симптоматики и увеличению расстояния безболевой ходьбы. Не обнаружено связи между демографическими и клиническими характеристиками пациентов (пол, возраст, выраженность боли, расстояние безболевой ходьбы), результатами МРТ-обследования и особенностями клинической картины НПХ. У 4 пациентов выявлен феномен расхаживания в виде нарастания боли в начале ходьбы и значительного уменьшения или полного регресса боли по мере продолжения ходьбы.

Заключение. Клиническая картина НПХ полиморфна, возможно ее безболевое течение. Решение вопроса о целесообразности оперативного лечения пациентов с поясничным дегенеративным стенозом возможно с учетом клинической картины НПХ и результатов МРТ.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2021;121(5):7-11. https://doi.org/10.17116/jnevro20211210517

А.U. Brandt, M. Sy, J. Bellmann-Strobl, et al.

Разветвления N-гликанов модулируют доступность рецепторов на поверхности клеток, а его дефицит у мышей способствует воспалительной демиелинизации, снижению миелинизации и нейродегенерации. N-ацетилглюкозамин (GlcNAc) является субстратом, ограничивающим скорость разветвления N-гликанов, но, насколько нам известно, нет данных об эндогенных уровнях сыворотки у пациентов с рассеянным склерозом (РС).

Цель: изучить маркер эндогенного сывороточного уровня GlcNAc у пациентов с рассеянным склерозом.

Дизайн, условия и участники. Поперечное исследование открытия и поперечное подтверждающее исследование были проведены в 2 академических центрах РС в США и Германии. В исследовании было задействовано 54 пациента с РС из амбулаторной клиники, а также 66 здоровых людей в контрольной группе в период с 20 апреля 2010 г. по 21 июня 2013 г. В подтверждающее исследование было включено 180 пациентов с РС из скрининговых визитов в академический центр исследования РС в период с 9 апреля 2007г. по 29 февраля 2016г. Образцы сыворотки крови анализировались со 2 декабря 2013 г. по 2 марта 2015 г. Статистический анализ проводился с 23 февраля 2020 г. по 18 марта 2021 г.

Основные результаты и меры их оценки. Уровень GlcNAc в сыворотке плюс его стереоизомеры, называемые N-ацетилгексозамином (HexNAc), оценивали с помощью тандемной масс-спектроскопии. Вторичные результаты (подтверждающее исследование) включали визуализацию и клинические маркеры заболевания.

Результаты. В когорту открытия вошли 66 здоровых людей из контрольной группы (38 женщин; средний возраст [SD] 42 [20] лет), 33 пациента с ремитирующим РС (RRMS; 25 женщин; средний возраст [SD] 50 [11] лет) и 21 пациент с прогрессирующим РС (PMS; 14 женщин; средний [SD] возраст 55 [7] лет). Подтверждающая когорта включала 125 пациентов с RRMS (83 женщины; средний [SD] возраст 40 [9] лет) и 55 пациентов с PMS (22 женщины; средний [SD] возраст 49 [80] лет). В когорте исследования средний (SD) уровень GlcNAc в сыворотке плюс его стереоизомеры (HexNAc) составлял 710 (174) нМ у здоровых лиц контрольной группы и незначительно снижался у пациентов с RRMS (средний [SD] уровень, 682 [173] нМ; P = 0,04), тогда как пациенты с PMS демонстрировали заметно сниженные уровни по сравнению со здоровым контролем (средний [SD] уровень, 548 [101] нМ; P = 9,55 × 10–9) и пациентами с RRMS (P = 1,83 × 10–4. ). Разница между пациентами с RRMS (средний уровень [SD], 709 [193] нМ) и пациентами с PMS (средний [SD] уровень, 405 [161] нМ; P = 7,6 × 10-18) была подтверждена в независимом подтверждающем исследовании. Более низкие уровни HexNAc в сыворотке коррелировали с худшими показателями по расширенной шкале статуса инвалидности (ρ = –0,485; P = 4,73 × 10–12), меньшим объемом таламуса (t = 1,7; P = 0,04) и более тонким слоем нервных волокон сетчатки (B = 0,012 [SE = 7,5 × 10-11]; P = 0,008). Низкие исходные уровни HexNAc в сыворотке коррелировали с большим процентом потери объема мозга через 18 месяцев (t = 1,8; P = 0,04).

Выводы и значимость. Это исследование предполагает, что дефицит GlcNAc плюс его стереоизомеры (HexNAc) может быть биомаркером PMS. Предыдущие доклинические, генетические исследования на людях и механистические исследования ex vivo на людях показали, что разветвление N-гликанов и / или GlcNAc могут снижать провоспалительные реакции, способствовать репарации миелина и уменьшать нейродегенерацию. В совокупности данные предполагают, что дефицит GlcNAc может быть связан с прогрессирующим заболеванием и нейродегенерацией у пациентов с РС.

Источник

V. Guglielmi, K. C. J. Compagne, A. H. Sarrami et al.

Каротидная сеть (carotid web - CW) - это образование в виде полочки вдоль задней стенки луковицы внутренней сонной артерии, являющееся недостаточно известной причиной инсульта в молодом возрасте. Несколько исследований показывают, что пациенты с симптоматической  CW имеют высокий риск повторного инсульта, но достоверные данные отсутствуют.

Цель исследования. Оценить 2-летний риск повторного инсульта у пациентов с симптоматической CW.

Дизайн, условия и участники. В сравнительном когортном исследовании использовались данные исследования MR CLEAN (с 2010 по 2014 год) и реестра MR CLEAN (с 2014 по 2017 год). Данные были проанализированы в сентябре 2020 года. Исследование MR CLEAN и MR CLEAN Registry были общенациональными проспективными многоцентровыми исследованиями эндоваскулярного лечения (EVT) инсульта с окклюзией крупных сосудов (LVO) в Нидерландах. Исходные данные были получены от 3439 последовательных взрослых пациентов с инсультом при LVO и доступной компьютерной томографии (КТ) -ангиографии луковицы сонной артерии. Два нейрорадиолога повторно оценили изображения КТ-ангиографии на предмет наличия или отсутствия CW и идентифицировали 30 пациентов с CW, ипсилатеральными по отношению к индексному инсульту. Для этих 30 подходящих участников CW были получены подробные данные для последующего наблюдения относительно рецидивов инсульта в течение 2 лет. Эти 30 пациентов с CW, ипсилатеральным по отношению к индексному инсульту, сравнивались со 168 пациентами без CW, которые участвовали в расширенном последующем исследовании MR CLEAN и были рандомизированы в группу EVT.

Основные результаты и меры. Первичным результатом считался повторный инсульт, возникший в течение 2 лет после индексного инсульта. Модели регрессии пропорциональных рисков Кокса использовались для сравнения частоты повторных инсультов в течение 2 лет у пациентов с CW и без нее, с поправкой на возраст и пол. Вопрос исследования был сформулирован до сбора данных.

Результаты. Из 3439 пациентов с исходной оценкой КТ-ангиографии средний возраст составил 72 года (межквартильный интервал, 61-80 лет) и 1813 (53%) были мужчинами. Пациенты с CW были моложе (средний возраст 57 [межквартильный интервал, 46-66] лет против 66 [межквартильный интервал, 56-77] лет; P = 0,02 и чаще женщины (22 из 30 [73%] против 67  из 168 [40%]; P = 0,001), чем пациенты без CW. Двадцать восемь из 30 пациентов (93%) получили лечение после индексного инсульта (23 с антиагрегантной терапией и 5 с антикоагулянтной терапией). В период двухлетнего наблюдения  у 5 из 30 пациентов (17%) с CW был рецидив инсульта, по сравнению с 5 из 168 пациентов (3%) без CW (скорректированный коэффициент риска, 4,9; 95% ДИ, 1,4-18,1).

Выводы и значимость. В этом исследовании у 1 из 6 пациентов с симптоматическим CW был повторный инсульт в течение 2 лет, что позволяет предположить, что только лишь медикаментозное лечение не может обеспечить достаточной защиты для пациентов с CW.

Источник

S. Jo; Y.-J. Kim, K. W. Park et al.

Развитию болезни Паркинсона (БП) может способствовать воздействие загрязненного воздуха.

Цель. Изучить потенциальную связь между воздействием твердых частиц (PM2,5 и PM10), диоксида азота (NO2), озона (O3), диоксида серы (SO2) и монооксида углерода (CO) и риском возникновения БП.

Дизайн, условия и участники. В этом ретроспективном когортном исследовании использовались данные Корейской национальной службы медицинского страхования. Среди 1 021 208 корейцев в базе данных на соответствие критериям были проанализированы лица, проживавшие в Сеуле с января 2002 г. по декабрь 2006 г. (n = 176 875). В это исследование были включены 78 830 взрослых старше 40 лет без БП, проживавшие в Сеуле с января 2002 г. по декабрь 2006 г. Лица с диагнозом БП до 2006 г. (n = 159) и лица 40 лет и младше (n = 97 886) были исключены. За каждым участником наблюдали ежегодно с января 2007 года по декабрь 2015 года, в результате чего общее количество человеко-лет наблюдения составило 757 704. Данные были проанализированы с января по сентябрь 2020 года.

Уровни индивидуального воздействия PM2,5, PM10, NO2, O3, SO2 и CO были рассчитаны на основе адреса проживания участников на районном уровне. Чтобы оценить долгосрочное воздействие загрязнения воздуха, для каждого участника было рассчитано изменяющееся во времени 5-летнее среднее воздействие загрязнителя воздуха.

Основные результаты и меры их оценки. Показателем результата была связь между загрязнением воздуха и риском возникновения БП, измеренная как отношения рисков после поправки на демографические, социально-экономические факторы и сопутствующие медицинские заболевания.

Результаты. Исходно средний возраст (стандартное отклонение) 78 830 участников составлял 54,4 (10,7) года, из них 41 070 (52,1%) составляли женщины. Всего за период исследования было выявлено 338 человек с впервые диагностированной БП. Воздействие NO2 было связано с увеличением риска развития болезни Паркинсона (отношение рисков для самого высокого и самого низкого квартилей, 1,41; 95% ДИ, 1,02–1,95; P для тенденции = 0,045). Статистически значимой связи между воздействием PM2,5, PM10, O3, SO2 или CO и заболеваемостью БП не обнаружено.

Выводы и значимость. В этом большом когортном исследовании была выявлена ​​статистически значимая связь между воздействием NO2 и риском БП. Этот вывод свидетельствует о роли загрязнителей воздуха в развитии ПД, отстаивая необходимость реализации адресной политики общественного здравоохранения.

Источник

Кажется, у людей, страдающих нейродегенеративными заболеваниями, появилась новая надежда. Препарат, способный остановить развитие болезни Альцгеймера, создали исследователи из Нью-Йоркского университета. Они успешно протестировали его на обезьянах (а не на мышах, как обычно) и планируют в скором времени проверить эффективность на людях. Подробнее о своем подходе они рассказали в статье в журнале Brain.

В последние годы все больше исследований подтверждают связь болезни Альцгеймера и состояния иммунитета. Иммунные клетки, занимающиеся «очисткой мозга», с годами перестают справляться со своей задачей, что приводит к нейродегенерации. Авторы работы решили выяснить, удастся ли защитить мозг, если простимулировать иммунитет с помощью введения олигодезоксинуклеотидов CpG – регуляторов врожденного иммунитета.

Для эксперимента исследователи отобрали 15 обезьян саймири (беличьих обезьян) в возрасте 17-19 лет. С годами практически у всех саймири развивается форма нейродегенерации, схожая с болезнью Альцгеймера у людей, как пояснили выбор ученые. Восемь обезьян на протяжении двух лет ежемесячно получали дозу препарата раз в месяц, остальным вводили физраствор. На протяжении лечения исследователи наблюдали за поведением обезьян, а после его окончания изучили образцы их крови и тканей мозга.

В процессе наблюдений ученые обратили внимание, что пожилые обезьяны, получавшие препарат, справлялись с заданиями и головоломками наравне с молодыми взрослыми животными и намного лучше и быстрее, чем животные их возрастной группы, не получавшие лечения. А после вскрытия оказалось, что у получавших лечение обезьян в мозге отложилось на 59% меньше амилоидных бляшек и снизился уровень тау-белка, разрушающего нейроны.

Попытки бороться с болезнью Альцгеймера с помощью стимуляции иммунитета предпринимались и раньше, но, по словам авторам работы, стимуляция оказывалась избыточной, и это вызывало воспалительные процессы, губившие нейроны. Обезьянам препарат вводился в небольших дозировках с длительными промежутками между процедурами, что давало иммунной системе возможность «отдохнуть» и позволяло избежать воспаления. 

«Сходство в старении между саймири и людьми дает надежду, что этот способ сработает и на людях», — говорят авторы исследования. 

Они отмечают, что для работы использовались только пожилые обезьяны, у которых уже были выраженные признаки нейродегенерации. Дальнейшие испытания планируется проводить на более молодых животных, чтобы оценить эффективность лечения на ранних стадиях заболевания. После этого исследователи рассчитывают начать работу с людьми на ранних стадиях деменции.

Текст: Алла Салькова

Источник

27 Октября 2021 года состоится конференция «Депрессия и COVID19: многообразие опасных взаимосвязей»

Время проведения: 15.00 – 17.00

Место проведения: онлайн (Webinar.ru)

Модератор - Данилов Ан.Б. - д. м. н., профессор кафедры нервных болезней Института профессионального образования Первого МГМУ им. И. М. Сеченова, со-председатель совета экспертов Ассоциации междисциплинарной медицины, главный редактор журнала «Управляй болью».

Спикер: Захаров В.В. - д. м. н., профессор кафедры нервных болезней Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Сайт мероприятия

30 Сентября 2021 состоится конференция «Болевой синдром в эпоху COVID19: новая реальность»

Время проведения: 15.00 – 17.00

Место проведения: онлайн (Webinar.ru)

Модератор - Данилов Ан.Б. - д. м. н., профессор кафедры нервных болезней Института профессионального образования Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Спикеры:

Лила А.М. - д. м. н., профессор, директор НИИ ревматологии им. В. А. Насоновой, заведующий кафедрой ревматологии Российской медицинской академии непрерывного профессионального образования (ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России).

Наумов А.В. - д.м.н., профессор, зав. лабораторией заболеваний костно-мышечной системы ОСП «Российский геронтологический научно-клинический центр» ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России.

Сайт мероприятия

30 июня 2021 года состоится Цикл междисциплинарных панельных дискуссий «НЕЙРОКОВИД 2021»: стратегия профилактики и терапии. Часть 2. “COVID19 - это настоящая головная боль!”

Время проведения: 15.00 – 17.00

Место проведения: онлайн (Webinar.ru)

Уважаемые Коллеги!

Приглашаем Вас принять участие в цикле междисциплинарных панельных дискуссий «НЕЙРОКОВИД 2021»: стратегия профилактики и терапии.

Вторая часть - дискуссия “COVID19 - это настоящая головная боль!” состоится 30 июня с 15:00 до 17:00

Регистрация

Эксперты:

Амелин А.В. - д. м. н., профессор кафедры неврологии, руководитель отдела общей неврологии НИИ неврологии Первого Санкт-петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова.

Данилов Ал.Б. - д. м. н., заведующий кафедрой нервных болезней ИПО Первого МГМУ имени И. М. Сеченова, исполнительный директор Ассоциации междисциплинарной медицины.

Табеева Г.Р. - д. м. н., профессор кафедры нервных болезней Первого МГМУ им. И. М. Сеченова, президент Российского общества по изучению головной боли.

Филатова Е.Г. - д.м.н., профессор кафедры нервных болезней ИПО Сеченовского Университет, врач-невролог Клиники головной боли и вегетативных расстройств им. А. М. Вейна.

Сегодня уже известно, что история болезни человека с COVID19, увы, не заканчивается после выписки из больницы. У 80% начинается новый этап – постковидный синдром, в котором значительную долю занимают неврологические нарушения. Попробуем разобраться!

Цикл дискуссий «Нейроковид 2021» будет посвящен обсуждению накопившихся на настоящий момент данных о нарушениях со стороны нервной системы как в остром периоде COVID19, так и после. Особое внимание будет уделено вопросам диагностики, терапии и реабилитации у так называемых «ковид-дальнобойщиков» («COVID-heulers»), т.е. пациентов, у которых нарушения сохраняются на протяжении многих недель и месяцев после острого состояния и приводят к существенному снижению качества жизни.

Будущие дискуссии:

2. 30 Сентября 2021 «Болевой синдром в эпоху COVID19: новая реальность»

Регистрация

3. 27 Октября 2021 «Депрессия и COVID19: многообразие опасных взаимосвязей»

Регистрация

Сайт мероприятия