Нейробиологи из Вашингтонского университета определили области мозга, которые активизируются, когда обезьяна сталкивается с выбором: узнать или скрыться от информации о неприятном событии, которое она не может предотвратить. Своим исследованием ученые поделились в журнале Neuron. 

Кликнете ли вы на ссылку об очередной новости о пандемии или попросите друзей пореже слать вам тревожные вести? Попадаете ли вы ловушку бесконечных «а что, если» и худших сценариев того, что может произойти завтра? Или считаете, что если ничего нельзя изменить, то лучше и не знать об этом? 

Исследование американских ученых поможет объяснить, как мозг справляется с неопределенностью и почему мы по-разному реагируем на нее.  

«В клинике пациенты могут пройти тест, чтобы узнать, есть ли у них, например, болезнь Гентингтона — генетическое нейродегенеративное заболевание головного мозга. Некоторые люди делают тест сразу же, тогда как другие не хотят проходить его до появления симптомов. Одни люди стремятся получить информацию, а другие боятся ее», — сказал автор исследования Илья Моносов, доцент кафедры нейробиологии, нейрохирургии и биомедицинской инженерии Вашингтонского университета. 

Еще в 2019 году сотрудники Вашингтонского университета выделили две области мозга, активность в которых подталкивала обезьян искать информацию о хороших событиях, которые могут произойти. Но было неясно, задействованы ли те же нейронные цепи в поиске информации о неприятных событиях.  

Исследователи провели эксперимент, который позволил оценить поведение обезьян по отношению к плохим и хорошим новостям. Обезьян научили распознавать символы, указывающие на то, что скоро на них подует струя воздуха  — она причиняла животным значительный дискомфорт.  

Сперва обезьянам показывали знак, который предупреждал их, что неприятное событие надвигается, но это не точно. Через несколько секунд после этого им показывали второй символ, который разрешал неуверенность: теперь обезьяны уже точно знали, что их ждет. Важно, что несмотря на это знание обезьяны ничего не могли изменить. В другом эксперименте животных извещали о приятном событии — угощении соком. 

В это же время ученые наблюдали, что происходит в это время в мозге. Для этого они применили два метода: усиленную марганцем магнитно-резонансную томографию (MEMRI) и метод антероградной и ретроградной трассировки (anterograde and retrograde tracing). Метод трассировки позволяет визуализировать передачу сигналов нейронами. 

О желании обезьян узнать о надвигающихся событиях ученые узнавали по их поведению: наблюдают ли животные за вторым сигналом или отводят и зажмуривают глаза. 

Как и люди, обезьяны по-разному относились к плохим новостям: одна хотела знать, другая считала неведение благом. Разница в их отношении к плохим и хорошим новостям была поразительной: о хороших событиях (например, дадут ли им сок) все обезьяны хотели знать заранее, а вот получить информацию о струе воздуха, направленной в лицо, хотелось не всем.  

Исследователи измерили активность мозга и обнаружили две зоны, нейроны в которых «просыпались» в момент выбора, узнать ли информацию заранее или нет. Эти зоны находились в вентролатеральной префронтальной коре (VLPFC) и передней поясной коре (ACC).  

Исследователи обнаружили нервные клетки, которые активировались при решении узнать оба вида новостей: и хорошие, и плохие. Но были и нейроны, которые специализировались только на плохих новостях.     

Любопытно, что в передней поясной коре чаще встречались нейроны, которые отвечали только за плохие или хорошие новости. Вентролатеральная префронтальная кора содержала универсальные нейроны, которые включались в обоих случаях.   

Ученые надеются, что в будущем это исследование поможет понять механизмы таких нарушений, как обсессивно-компульсивное расстройство и тревожность. 

Текст: Вера Васильева 

Источник

Финские учёные, проследив на протяжении четверти века за более, чем тремя тысячами пар близнецов показали, что заниматься физической активностью в середине жизни очень пригодится вашему мозгу в старости: шансы на деменцию заметно снижаются. Исследование, проведенное в Университете Хельсинки опубликовано в Journal of Alzheimer’s Disease. 

В масштабном исследовании, получившем название Finnish Twin Cohort приняло участие 3050 близнецов. В период с 1975 по 1981 год (в 1981 году им исполнилось по 49 лет) учёные опрашивали их об их физической активности, а в интервале с 1999 по 2015 проверяли их когнитивные способности (опрос велся по телефону с использованием методик TELE — телефонная оценка деменции и TICS – телефонное интервью для оценки когнитивного статуса). 

Оказалось, что даже если исключить факторы гипертонии, курения, употребления алкоголя, излишнего веса, уровня образования, то всё равно умеренная, но постоянная физическая активность в среднем возрасте (на пятом десятке лет жизни) улучшает когнитивные способности в старости. То есть, физическая активность напрямую связана с работоспособностью мозга. При этом, правило работает как на всех участниках исследования, так и в сравнении близнецов, один из которых вёл более активный образ жизни. 

Текст: Алексей Паевский 

Источник

Темпы вакцинации против COVID-19 растут с каждым днем. Несмотря на большой прирост количества вакцинированных, медицинское сообщество старается вести учет всех случаев поствакцинальных побочных эффектов. Доказательная медицина говорит, что вакцинироваться гораздо лучше, чем не вакцинироваться – побочные эффекты бывают от любого препарата, и риск их в случае вакцины в сотни и тысячи раз меньше, чем от COVID-19. Но описывать их нужно для того, чтобы врачи могли и эти редчайшие случаи распознать и купировать. 

Ранее уже были описаны редкие случаи тромбоза с тромбоцитопенией (Thrombosis with Thrombocytopenia Syndrome) после введения вакцины производства Astra Zeneca и Johnson & Johnson, что привело к экстренному поиску причин этого нарушения гомеостаза и разработке алгоритма его лечения. В июне 2021 года журнал Annals of Neurology опубликовал описание семи случаев синдрома Гийена-Барре (СГБ) среди 1,2 млн вакцинированных в индийском штате Керала (всего семь к миллиону с лишним). Симптомы появились в течение двух недель после первой дозы вакцины AstraZeneca, а само течение заболевания имело ряд особенностей.  

Синдром Гийена-Барре (СГБ) – быстро прогрессирующее аутоиммунное заболевание, поражающее периферические нервы. Около половины людей, страдающих СГБ, в анамнезе уже имели выявленную инфекцию, а две трети – предшествующие инфекционные симптомы. Остальные не имеют явного триггера для болезни. Самая распространенная провоцирующая инфекция во всем мире – гастроэнтерит, вызываемый Campylobacter jejuni. Многие другие инфекции также могут вызывать СГБ, включая грипп, цитомегаловирус, Mycoplasma pneumoniae, флавивирусы Зика и денге, а также альфавирус чикунгунья.  

Как правило, болезнь начинается с «прострелов» и нарушения болевой чувствительности в конечностях, боли в некоторых частях тела (чаще в спине). Затем всегда присоединяется выраженная слабость всех скелетных мышц. При тяжелом течении может наступить паралич диафрагмы, поражение волокон, ответственных за сердечный ритм или артериальное давление. В таком случае пациент госпитализируется в отделение реанимации с последующим подключением его к аппарату ИВЛ.  

Через несколько недель после начала болезни нервные волокна самопроизвольно восстанавливаются в той или иной степени, что приводит к нормализации пораженных функций. 75-80% пациентов полностью выздоравливают. Около 20% пациентов не могут ходить через полгода, поэтому нуждаются в длительной реабилитации. Даже в условиях ограниченных материальных ресурсов лечение синдрома Гийена-Барре (плазмоферез, введение иммуноглобулинов, ИВЛ) не представляет собой значительных трудностей и уменьшает частоту летальных исходов. Смерть от этого синдрома возникает в 5% всех случаев. 

В первой половине XX века это заболевание состояло из гетерогенных описательных случаев. Диагностические критерии были разработаны лишь в конце 1970-х годов после «всплеска» случаев, связанных с вакцинацией во время вспышки свиного гриппа. Поэтому закономерны опасения ученых и врачей по поводу роста случаев во время массовых вакцинаций. В дальнейшем причинно-следственная связь между массовым введением вакцин от других заболеваний (гепатит В, полиомиелит, столбняк, менингококк, бешенство, свиной грипп 2009 года, пероральная аденовирусная вакцина) и значительным увеличением частоты случаев СГБ, как было в 1970-ых, не подтвердилась. Более того, был сделан вывод о том, что, например, сам грипп – более сильный фактор риска для развития СГБ, чем вакцинация против гриппа, и вакцинация снизила риск СГБ в целом за счет снижения риска заражения гриппом. Поэтому инфекции, а не методы борьбы с ними, остаются главными причинами запуска аутоиммунных реакций при СГБ. 

Несмотря на публикацию отдельных случаев дебюта СГБ после COVID-19 настоящего всплеска этого заболевания, как это произошло во время пандемии вируса Зика, замечено не было. Что касается вакцин, то многие тысячи спорадических случаев СГБ, вызванных другими факторами, будут временно связаны с вакцинацией против COVID-19, несмотря на теоретическое отсутствие причин для этого. 

По сообщениям индийских врачей, среди 1,2 млн вакцинированных штата Керала частота СГБ увеличилась в 1,4–10 раз по сравнению с ожидаемым подъемом в этот период для популяции такого масштаба.  

Стоит отметить тот факт, что в Индии в целом частота СГБ выше, чем в среднем по миру, с пиком заболеваемости в сезон дождей (июнь). Поэтому исследователи не делают поспешных выводов о прямой корреляции между вакцинацией и СГБ. И еще один факт: даже увеличение частоты вдвое и более раз – это очень мало: вместо 1-2 случаев на миллион у нас здесь пока что семь.  

Однако авторы работы обращают внимание клиницистов на некоторые особенности течения заболевания у вакцинированных, а именно: двухстороннее поражение лицевого нерва с присоединением других черепных нервов, полный обратимый паралич конечностей и дыхательных мышц, требовавший подключения пациентов к ИВЛ, что говорит о тяжелом течении заболевания.  В 2021 году был описан единичный случай СГБ после вакцинации Спутником-V. У пациента также развился двухсторонний паралич лицевого нерва, но не наблюдалось выраженной слабости мышц (дыхательных и скелетных).  

Тщательный статистический и полный клинический анализ новых случаев СГБ после вакцинации, а не их простая регистрация и описательный характер, поможет ученым сделать вывод, есть ли повод для реальной озабоченности о безопасности одной или нескольких вакцин от COVID-19, а также вовремя оказать помощь при таких редких случаях и полностью вернуть пациенту здоровье.  

Редакция нашего портала напоминает, что даже легкая форма коронавирусной инфекции приводит к неврологическим поражениям почти в 50% случаев% аносмия (потеря обоняния; сообщили 43% пациентов с COVID -19), слабость (40%), усталость (38%), дисгевзия (потеря вкуса; 37%), миалгия (мышечная боль; 25%), депрессия (23%), головная боль (21%) и тревога (16%). Это никак не сравнимо с предположительным риском семь случаев СГБ на 1,2 миллиона вакцинированных. Вакцинируйтесь! 

Текст: Марина Калинкина

Источник

Ученые Сколтеха и Научного центра психического здоровья обнаружили в плазме крови пациентов с шизофренией 22 липида, изменение уровня которых они связывают с более медленным улучшением в клинической картине в процессе лечения. Полученные результаты помогут отслеживать развитие устойчивости к лекарственным препаратам, которая наблюдается более чем у трети всех пациентов. Результаты исследования опубликованы в журнале Biomolecules. 

Как показывают исследования, у 34% пациентов, страдающих шизофренией, отмечается устойчивость к двум или более антипсихотическим препаратам, которые назначаются при этом расстройстве. Ответные реакции на лечение у всех пациентов очень сильно различаются, а соответствующего биомаркера до сих пор не существует, поэтому подбор нужного препарата зачастую превращается в долгий и мучительный процесс поиска лекарства методом проб и ошибок. 

Недавно ученые обратились к исследованию липидов и той важной функции, которую (как теперь стало известно) они выполняют, определяя свойства и функциональные возможности мозга, такие как текучесть и проницаемость мембран, ретроградная передача сигналов, нейронная пластичность и модуляция высвобождения нейротрансмиттеров. 

«Липидомика – активно развивающаяся область. Пока о метаболизме липидов и его изменении с течением заболевания известно не так много, поэтому липидомика дает широкий простор для новых открытий», – рассказывает ведущий автор статьи, сотрудник Центра нейробиологии и нейрореабилитации Сколтеха (CNBR) Анна Ткачева. 

Анна Ткачева и ее коллеги измеряли уровень 322 липидов плазмы крови у 92 пациентов с диагнозом «шизофрения», находящихся на лечении в стационаре. Ученые исследовали связи между облегчением симптоматики и изменением уровня липидов в плазме крови у конкретных пациентов. Забор образцов плазмы крови производился дважды – в начале и в конце срока пребывания в стационаре, который составлял в среднем 37 дней. 

Состояние пациентов оценивалось по шкале позитивной и негативной симптоматики (PANSS), где более высокий балл соответствует более тяжелым симптомам. Перед исследователями стояла задача выявить случаи снижения балла по PANSS с течением времени. Улучшение состояния было отмечено у всех пациентов кроме одного, но при этом масштабы отличались. 

«Мы установили, что у пациентов с минимальным улучшением состояния к моменту второго забора крови уровень 22 липидов, в том числе 20 видов триглицеридов, увеличился, а у пациентов с максимальным улучшением такого повышения не наблюдалось», – отмечают авторы. 

По словам Анны Ткачевой, пока далеко не ясно, какое влияние липиды оказывают на течение заболеваний и особенно такого расстройства, как шизофрения. 

«Обычно в клинических условиях у пациентов берут анализ крови, в котором измеряется общий уровень триглицеридов. В нашей работе мы оценивали содержание липидов более детально, учитывая уровень отдельных видов триглицеридов. Те липиды, которые имели бо́льшую значимость в результатах нашего исследования (триглицериды с более короткими цепочками в остатках жирных кислот), не относятся к числу наиболее распространенных триглицеридов, поэтому любые изменения в их уровнях, скорее всего, останутся незамеченными при измерении их общего количества. Поскольку в более ранних исследованиях основное внимание уделялось общему уровню триглицеридов, а не концентрациям конкретных видов липидов, на сегодняшний день трудно сказать, что означают эти изменения», – поясняет Анна Ткачева. 

Обнаруженные учеными липиды, по-видимому, связаны с метаболическими изменениями: в статье сообщается об изменениях в уровне липидов у пациентов, страдающих диабетом и неалкогольной жировой болезнью печени. 

«К сожалению, у больных шизофренией метаболические нарушения встречаются довольно часто, и их лечение является важной составляющей терапии при психических расстройствах. Между метаболическими нарушениями и психическим здоровьем, по-видимому, существует сложная взаимосвязь. Пока нет полной ясности в том, что касается роли метаболических нарушений в развитии шизофрении, а также причинно-следственной связи между нарушениями метаболизма и течением заболевания», – добавляет Ткачева. 

Поскольку ученые рассматривали индивидуальные особенности изменения в уровне липидов у конкретных пациентов, а не базовые уровни липидов, полученные результаты нельзя использовать в качестве исходных данных для прогнозной модели ответной реакции на лечение. 

«Наши результаты показывают, что разная степень улучшения клинической картины связана с различиями в изменении уровня липидов. Пока о получении надежного предсказательного маркера речи не идет, но мы надеемся, что наши результаты позволят лучше понять механизмы, лежащие в основе клинических проявлений заболевания и ответной реакции на лечение», – отмечает в заключение Анна Ткачева. 

Текст: Николай Посунько/Сколтех

Источник

Ученые Лаборатории «Молекулярная нейробилогия» Южного федерального университета разработали экспериментальную модель на основе рецептора речного рака для изучения сигнальных механизмов выживания и гибели нейронов и глиальных клеток, находящихся под воздействием стресса. Так, можно оценивать влияние различных веществ на выживание нейронов и глиальных клеток в условиях шок-реакций на доступной и, главное, эффективной модели с помощью речного рака. Это расширит понимание о фундаментальных механизмах клеточной адаптации к стресс-воздействиям, а также внесет существенный вклад в разработку методов защиты нейронов. Результаты проекта опубликованы в журналах Journal of Photochemistry and Photobiology и Journal of Molecular Neuroscience. 

В современном научном мире большое значение имеет грамотно выбранная эмпирическая модель исследования. Изучение молекулярно-клеточных механизмов нервной системы представляет большую актуальность, но омрачено дороговизной модельных объектов и слабой возможности переноса полученных результатов на человеческий организм. Научным коллективом лаборатории «Молекулярная нейробиология» Академии биологии и биотехнологии им. Д.И. Ивановского была поставлена задача найти и разработать удобную экспериментальную модель изучения сигнальных механизмов выживания и гибели нейронов и глиальных клеток (проводники нервных импульсов) в условиях различных стрессовых воздействий. «Золотым ключом» решения проблемы стал обыкновенный речной рак.  

«На периферии брюшка рака расположен рецептор растяжения, состоящий из двух механорецепторных нейронов, окруженных глиальными клетками, а также пары рецепторных мышц. Не нужно готовить сложные смеси для выращивания культуры клеток, достаточно поместить нейроны в простой физиологический раствор для хладнокровных животных, который можно приготовить в любой биохимической лаборатории в течение пяти минут. Так, введя микроэлектроды в клетки и подключив их к специальному оборудованию, можно услышать биение «невидимых сердец» механорецепторных нейронов речных раков — биоэлектрическую импульсную активность.  Добавляя в раствор с нейронами активаторы и ингибиторы различных сигнальных белков, можно буквально за несколько часов оценить их нейропротекторный либо нейротоксический эффект в таких шок-ситуациях для клетки, как, например, полный разрыв аксона (отросток нейрона, передающий биоэлектрические сигналы), либо фотодинамическое воздействие. Разработанная модель позволяет выявить внутриклеточные процессы, регулирующие выживание и различные формы гибели нервных клеток – апоптоз или некроз при окислительном повреждении, что очень важно для лечения многих патологий, таких как, например, инсульт, онкология, травма нервов», – рассказал Станислав Родькин, младший научный сотрудник Лаборатории «Молекулярная нейробиология».   

По словам ученого, оба воздействия являются прямым отражением важнейших проблем здравоохранения. Первое – полный разрыв аксона часто сопровождает травмы нервов, второе – фотодинамическая терапия (метод повреждения патологически измененной ткани, протекающий при взаимодействии света, кислорода и фотосенсибилизатора) используется для лечения онкологии, в частности опухолей мозга.  

«В первом случае нужно сохранить поврежденные нейроны для их регенерации, во втором — здоровые, окружающие опухоль. Но как это сделать, когда не знаешь, как работает сложная клеточная машина в условиях стресса? Механорецепторные нейроны – вот ответ. Это идеальная модель для изучения электрофизиологии, морфологии и биохимии. Мы окрасили нейроны и глиальные клетки недорогими красителями – пропидиумом йодида и Hoechst-33342 и увидели «флуоресценцию жизни либо смерти». Пропидиум йодид визуализирует некротические, то есть мертвые, клетки, а Hoechst-33342 – живые», – рассказал Станислав Родькин.  

Текст: пресс-служба ЮФУ 

Источник

Большое депрессивное расстройство, требующее лекарственной поддержки, диагностируется в последнее время все чаще, и крайне насущным остается вопрос, можно ли применять антидепрессанты до планируемой беременности и во время нее. Американские исследователи, изучив большую популяцию детей, рожденных между 2003 и 2011 годами, смогли ответить – прием антидепрессантов с механизмом селективного ингибирования обратного захвата серотонина (СИОЗС) не связан с вредом будущему малышу. Подробности опубликованыв журнале Biological Psychiatry. 

Ранее выходили исследования, в которых ученые находили связь между приемом антидепрессантов (а именно СИОЗС) и повышением риска развития расстройств аутистического спектра (РАС). Тем не менее многие из них обладали весьма противоречивыми данными, и не была достоверно установлена причинно-следственная связь.  

Для нынешней работы ученые воспользовались исследованием Study to Explore Early Development (SEED), в котором изучалось раннее развитие детей. Они выделили из него три группы: дети с РАС (1367 человек), дети с задержкой развития (1750) и здоровую группу контроля (1671 ребенок). Применение матерями СИОЗС было отражено в самоотчетах и медицинских документах. Около трети всех матерей, которые принимали участие в исследовании, обладали психическими расстройствами, развившимися до или во время беремености, и около четверти из них принимали СИОЗС или иные препараты.   

Результаты показали, что риск развития РАС или задержки в развитии был вдвое выше, если у матери диагностировалось психическое расстройство, но с приемом антидепрессантов СИОЗС никак связан не был.  

«Мы рады сообщить, что прием антидепрессантов матерью не увеличивает риск развития расстройств аутистического спектра или других нарушений нервного развития. Однако это исследование действительно подтверждает, что психические расстройства матери связаны с повышенным риском расстройства аутистического спектра у потомства», — отмечают авторы работы. 

Текст: Анна Хоружая 

Источник

В потоке научных новостей достаточно большую долю составляют «новости-корреляции». Что это такое? Берётся достаточно большая выборка – к примеру, людей, на которой учёные пытаются сопоставить зависимость одного факта в их жизни от другого. Хотя уже здесь мы совершили первую ошибку: такие данные не говорят, что один показатель зависит от другого в смысле причинно-следственных связей. Просто оба показателя меняются согласованно друг с другом.  

Несколько лет назад японские ученые, ведомые Юкихирой Сато из Университета Тохоку опубликовали в Journal of the American Geriatrics Society статью, из которой следует, что существует корреляция (согласованное изменение) между количеством сохранившихся собственных зубов у пожилых людей и их когнитивными способностями. 

Для того, чтобы сделать такой вывод, авторы «перепахали» данные 2010-2013 годов, собранные по 24 муниципалитетам страны (в 10 из них пожилые граждане Японии были охвачены поголовно). Всего исследователи обработали показатели 62333 человек старше 65 лет, не нуждающихся в посторонней помощи. Помимо ответа на вопрос «сколько у вас осталось собственных зубов» (на вопрос нужно было не отвечать числом, а выбирать интервалы «больше 20», «10-19», «1-9» и «0»). 

Помимо этого, пожилые люди отвечали на вопросы Индекса компетентности Токийского столичного института геронтологии (Tokyo Metropolitan Institute of Gerontology Index of Competence, TMIG-IC), который оценивает уровень интеллетуальной деятельности, социальной активности и способность к сложным действиям. Кроме этого, в исследовании оценивались и другие показатели (возрастная группа с шагом в 5 лет, старческая депрессия, оцененная по 15-балльной Geriatric Depression Scale, пристрастие к алкоголю, семейный статус, масса тела и так далее). 

Индекс TMIG-IC измерялся у каждого участника этого исследования дважды, с интервалом от 2 до 3 лет (точнее – от 694 до 1148 дней). Между двумя измерениями уровень ожидаемо снижался. Интереснее оказалась обнаруженная корреляция между оценкой TMIG-IC и количеством зубов. Те, у кого было 20 и более собственных зубов, имели уровень индекса на 0,035 выше, чем те, у кого осталось от 10 до 19 зубов, и, например, на 0,178 выше совсем беззубых. 

Впрочем, это совсем не означает, что интеллект у человека находится в зубах. Вероятнее всего, есть нечто, что одновременно влияет на когнитивные способности и выпадение зубов у пожилых людей. К примеру, воспалительные процессы (хорошо известна роль воспаления в болезни Альцгеймера). 

Возможны и иные объяснения: плохое пережёвывание пищи ухудшает общее здоровье организма. Или, поскольку индекс учитывает социальную активность, на оценку влияет низкая способность беззубых общаться с другими людьми. Или люди с высоким интеллектом лучше заботятся о гигиене и здоровье полости рта. Еще раз напомним: корреляция не означает причинно-следственных связей. 

Текст: Алексей Паевский 

Источник

Американские исследователи смогли найти молекулу, которая подтолкнула глиальные клетки на борьбу с «залежами» бета-амилоида и тау-белка в мозге, которые образуются при болезни Альцгеймера (БА). Этой молекулой оказался интерлейкин-3, который производят астроциты. Подробности работы опубликованы в журнале Nature. 

Патогенез одного из самых грозных заболеваний XXI века, которое развивается медленно, но безостановочно, все еще пока что раскрыт не до конца. Вероятно, именно поэтому ученые никак не могут найти такое лекарственное вещество, которые бы успешно боролось как с симптомами, так и с той причиной, которая их вызывает – смертью нейронов из-за накопления патологических белковых форм (бета-амилоида и тау-белка).  

В последние годы появилась гипотеза о развитии болезни Альцгеймера из-за повышенной реакции собственной иммунной системы мозга и нейровоспаления, которое она инициирует. За эту реакцию ответственна микроглия, которая исполняет в мозге множество функций, в том числе по специальным химическим сигналам способна активироваться и, подобно пакмэну, «пожирать» отмершие или больные клетки, попавшие в мозг патогены, белковые отложения и прочий «мусор». Но неустойчивость ее может стать ключевым звеном во взаимоотношениях между бета-амилоидом и тау-белком, что запустит процесс их накопления внутри и вокруг нейронов. Подобную гипотезу подтверждают эксперименты по удалению микроглии из мозга: в этом случае патологическое накопление отсутствует.  

Понять функции микроглии помогают трансгенные мыши с человеческими микроглиальными клетками. Зачем такие сложности? Дело в том, что микроглия мышиная и человеческая сильно отличаются, и, возможно, именно в этом моменте кроется успех клинических испытания препаратов против БА (на мышах) и провал их на клинической стадии.  

Тем не менее непонятно пока и то, каким образом микроглия «запускается» и регулируется. Авторы новой работы предположили, что роль подобного пускового агента исполняет биологически активная молекула интерлейкин-3 (IL-3). Проведя ряд экспериментов, они обнаружили, что IL-3, широко распространенный по организму, вырабатывается в том числе и локально в мозге – именно он взаимодействует с клетками. Ученым также удалось выяснить, что производят его астроциты – другой тип глиальных клеток, участвующих в формировании гематоэнцефалического барьера.  

Эксперименты показали, что микроглия становится чувствительной к патологическим белкам только в том случае, когда на ее поверхности появляется много рецепторов IL-3Rα к интерлейкину-3. То есть отмечается их повышенная экспрессия, причем, она характерна для пожилого возраста у нормальных животных (дикой линии) и для гораздо более раннего возраста у мышей с генетической моделью БА.  

Ученые проверили «ориентированную на БА» микроглию на «уникальность» по еще одному типу рецептора – TREM2. Это иммунный рецептор, который формирует транскрипционный и функциональный «ландшафт» микроглии. Оказалось, что микроглия, экспрессирующая IL-3Rα, действительно становится «особенной» — она представляет собой отдельную TREM2-зависимую популяцию, наделенную иммуно-чувствительным фенотипом, то есть готовую к «активной защите» мозга от патологических белков и не только. 

Поскольку дефицит IL-3 препятствовал мобилизации микроглии и подавлял ее способность мигрировать к отложениям бета-амилоида и группироваться вокруг них, ученые попытались добавлять его искусственно и отследить эффект этой процедуры. Они вводили IL-3 напрямую в кору мышей однократно (улучшение когнитивных функций наблюдался как минимум три дня) и доставляли его в желудочки мозга непрерывно в течение 28 дней. Во втором случае количество отложений бета-амилоида уменьшилось, кластеризация микроглии вокруг них значительно возросла, и все это сопровождалось значительными улучшениями памяти.  

Авторы рассматривают интерлейкин-3 как перспективное средство для лечения БА в будущем. Но стоит отметить и грустный факт – в этом случае придется вводить его непосредственно в мозг, поскольку введение лекарства по периферическим венам в течение 10 недель не дало никакого эффекта. Тем не менее если вещество покажет свою эффективность в дальнейших экспериментах, то вопрос с не совсем «приятной» доставкой лекарства для больных людей стоять не будет. 

Текст: Анна Хоружая 

Источник

Саратовская область 

22 июля – в день создания Всемирной федерации неврологии – отмечается Всемирный день мозга. С одобрения ВОЗ дата провозглашена ежегодным мероприятием. Всемирный день мозга 2021 года посвящен рассеянному склерозу — неврологическому заболеванию, которым страдают 2,8 миллиона человек всех возрастов во всем мире. 

Вопреки распространенному мнению, рассеянный склероз не является болезнью, которая опасна только для пациентов старшего возраста. Это аутоиммунное заболевание поражает людей в возрасте 22-27 лет. Нередко рассеянный склероз может возникать на фоне стресса у взрослого работоспособного населения. 

Какие симптомы могут говорить о рассеянном склерозе? Слабость или онемение в руках и ногах, снижение зрения, шаткость и неустойчивость при ходьбе, головокружение, повышение мышечного тонуса. 

Для специализированного лечения помощь оказывается на базе неврологических отделений. Так, в отделение неврологии шестой городской больницы только в 2020 году поступило 52 пациента с таким диагнозом. Всего с различными неврологическими заболеваниями в стационаре проходят лечение ежегодно более тысячи человек. 

В больнице работают врачи-неврологи с большим опытом работы с редкими и тяжелыми заболеваниями. Например, синдромом Гийена-Барре, при котором иммунная система человека поражает собственные периферические нервы. Заболевание сопровождается мышечной слабостью, снижением чувствительности и может привести к параличу дыхательных путей и летальному исходу. 

По данным официальной статистики, в западных странах заболеваемость этим синдромом составляет порядка 0,89—1,89 случаев в год на 100 тысяч жителей. В год в СГКБ № 6 в среднем поступает 1-2 пациента с таким диагнозом. Во всех случаях пациенты возвращаются к полноценной жизни благодаря проведенной эффективной терапии. 

- Если говорить о сохранении здоровья мозга, лучшая защита – это забота о себе. Избегайте перенапряжений и стрессов, не переутомляйтесь и соблюдайте режим сна. Если заметили ухудшение самочувствия, лучше не заниматься самолечением, а обратиться к врачу, - рассказал и.о. завотделением неврологии Саратовской городской больницы № 6 Михаил Копенкин. - Это можно сделать в поликлинике по месту жительства или обратиться в нашу больницу. У нас работают врачи высшей категории, которые готовы провести консультацию и назначить эффективное лечение. 

Источник

Тамбовская область 

В Моршанской ЦРБ продолжает реализовываться проект «Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями». В его рамках в неврологическое отделение для больных с нарушением мозгового кровообращения получено новое оборудование. Это комплекс для диагностики, лечения и реабилитации больных с двигательной патологией «Биокинект». 

«Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, представляющее одну из основных причин инвалидизации и смертности населения. Для успешного исхода заболевания, пациентам с ишемическим инсультом, помимо общих методов лечения, необходимо проводить мероприятия для профилактики осложнений и реабилитацию. Тренировка устойчивости в вертикальной позе одна из основных задач реабилитации в раннем восстановительном периоде. У пациентов с постинсультными гемипарезам и поражением мозжечка часто отмечают асимметрию вертикальной позы, вызванную смещением центра тяжести в сторону здоровой ноги, что способствует неустойчивости при ходьбе и повышает риск падения», - рассказали специалисты отделения 

Для уменьшения асимметрии позы и улучшения устойчивости в вертикальном положении используют различные виды баланс-терапии: степ-тренировку, специальные лечебно-гимнастические упражнения и метод функционального управления с биологической обратной связью. Полученный комплекс «Биокинект» поможет диагностировать патологию баланса, дать объективную оценку эффективности проводимого лечения, а также восстановить функции равновесия. 

«Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями» - одно из главных направлений нацпроекта «Здравоохранение». ОН предусматривает повышение продолжительности жизни до 78 лет к 2024 году, снижения смертности от болезней кровообращения, повышение доступности современных и высоко эффективных методов диагностики и лечения больных с инфарктами и инсультами, расширение диагностических и реабилитационных возможностей лечебных учреждений за счет переоснащения современным оборудованием. 

Источник