Специалисты неоднократно предупреждали, что у любителей говядины, свинины, баранины и других продуктов из красного мяса повышен риск сердечно-сосудистых болезней. Крупнейший на сегодняшний день обзор исследований показал, что для поддержания здоровья лучше съесть кусочек курицы или индейки. 

Употребление красного мяса связали с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний 

В своей публикации ученые Оксфордского университета сообщили, что от ишемической болезни сердца, вызванной сужением коронарных артерий, ежегодно во всем мире погибают около 9 миллионов человек. До настоящего момента вопрос о том, увеличивает ли потребление мяса риск сердечно-сосудистых заболеваний, оставался дискуссионным. 

Ученые провели обзор 13 крупных когортных исследований, в которых в общей сложности поучаствовало более 1,4 миллиона человек. Все добровольцы прошли детальную оценку пищевых привычек и рациона, состояние их здоровья отслеживалось в течение 30 лет. 

Анализ данных показал, что каждые съеденные 50 граммов необработанного красного мяса в день сверх нормы (рекомендуемая ежедневная порция составляет 85 граммов) повышают риск ишемической болезни сердца на 9%. При увеличении потребления на 50 граммов обработанного мяса, например, бекона или ветчины, этот риск вырастает на 18%. 

Авторы обзора также озвучили хорошие новости для тех, кто предпочитает курицу или индейку: потребление мяса домашней птицы в любых количествах не связано с вероятностью развития ишемической болезни сердца. 

Ранее ученые Национального института рака США выяснили, что употребление красного мяса повышает риск умереть от восьми распространенных болезней, в том числе рака и диабета. Вероятность смерти у тех, кто ел красное мясо чаще всего, была на 26% выше по сравнению с теми, кто воздерживался от этого продукта в своем рационе. Для белого мяса зависимость была обратная – чем чаще участники исследования его употребляли, тем меньше был их шанс скончаться преждевременно — разница в смертности 25%. 

https://medportal.ru/mednovosti/upotreblenie-krasnogo-myasa-svyazali-s-povyshennym-riskom-serde/

В крупном исследовании, которое опубликовано в Alzgeimer's and Dementia, ученые обнаружили, что риск деменции повышен не только при слабом слухе, но и на фоне снижения способности к различению слов. Возможно, лечение этого состояния поможет предупредить развитие слабоумия.  

Вероятность снижения слуха увеличивается со временем: около двух третей людей старше 75 лет слышат хуже, чем раньше. Слабый слух называют среди факторов риска деменции, на которые можно влиять. Ученые указывают, что эта проблема может быть ответственной примерно за 8% случаев деменции. 

Профилактика ухудшения слуха – обещающий способ профилактики слабоумия. Однако существуют разные формы тугоухости. Авторы нового исследования указывают, что важно знать, какие из них действительно связаны с деменцией. Дело в том, что возрастное нарушение слуха может быть обусловлено не только его притуплением, но и ослаблением способности понимать речь в шумном окружении. Последняя проблема развивается в связи с нарушением обработки звуковых сигналов в головном мозге. Такие «сбои» обычная аудиометрия, которую использовали в большей части исследований связи деменции с нарушением слуха, определить неспособна: диагностировать это нарушение может только специальный тест. 

Ученые пишут, что если сложности с различением слов в шумном окружении связаны с деменцией, то для ее профилактики недостаточно простого усиления звука при помощи слуховых аппаратов. В этом случае могут потребоваться другие методы реабилитации. 

Вопрос связи деменции и нарушения различения слов на фоне шума изучен мало. Чтобы уточнить его, ученые из Оксфордского и Гамбургского университетов провели крупное исследование. Они проанализировали данные о 82 тысячах участниках британского Биобанка. Те были старше 60 лет, наблюдение длилось около 11 лет. Каждый из них прошел тест по различению слов в шумной обстановке, приближенной к условиям реальной жизни.   

Ученые обнаружили, что у людей со сниженной способностью различать звуки в шумном окружении риск деменции был выше на 61%, а со слабой способностью – на 91% по сравнению с риском у людей, которые слышали хорошо. 

«У многих людей с деменцией есть проблемы с пониманием речь в шумной обстановке. Это исследование говорит, что такие изменения могут быть не только симптомом, но и фактором риска деменции, который потенциально можно лечить», – прокомментировала исследование Кэти Стаббс (Katy Stubbs) из благотворительной Британской организации по изучению болезни Альцгеймера. 

Джейсон Уоррен (Jason Warren) из Университетского колледжа Лондона считает, что новые данные могут быть крайне полезными, однако поднимают ряд вопросов. Данное исследование, по его мнению, не показывает, является ли указанное нарушение слуха причинным фактором деменции. Этот скепсис разделяет Дэвид Кертис (David Curtis) из того же колледжа. Он согласен, что нарушение слуха – важный ранний признак деменции, но не убежден, что своевременное лечение поможет предупредить ее. Этот вопрос должны разрешить будущие исследования. 

https://medportal.ru/mednovosti/slozhnosti-v-razlichenii-slov-v-shumnoy-obstanovke-mozhet-byt-p/

М. Г. Башлачев, Г. Ю. Евзиков, В. А. Парфенов 

Невропатия общего малоберцового нерва (ОМН) – самая распространенная туннельная невропатия нижних конечностей, многие вопросы диагностики и лечения которой требуют дальнейшего изучения. 

Цель исследования – анализ клинических проявлений невропатии ОМН, способов ее диагностики и результатов лечения. 

Пациенты и методы. В течение 2012–2018 гг. под наблюдением находились 80 пациентов (31 женщина и 49 мужчин) в возрасте от 18 до 82 лет (средний возраст – 51 год) с компрессионной невропатией ОМН. У 76 пациентов установлено одностороннее поражение ОМН, у 4 пациентов – двустороннее. Выполнено 84 операции декомпрессии ОМН. 

Результаты и обсуждение. Паралитическая форма невропатии ОМН выявлена в 73 (87%) случаях оперативных вмешательств, болевая – в 8 (9,5%), перемежающаяся – в 3 (3,5%). Ошибки в диагностике (когда невропатия ОМН расценивалась как дискогенная радикулопатия или поясничный стеноз) отмечены при болевой и перемежающейся формах заболевания. После хирургического лечения полное восстановление функции ОМН отмечено в 61 из 84 (72,6%) случаев оперативных вмешательств, частичное восстановление – в 15 (17,9%). Положительные результаты наблюдались во всех случаях болевой и перемежающейся форм ОМН, а при паралитической форме они отмечались чаще, если операция проводилась в ранние сроки (до 12 мес) от начала заболевания. 

Заключение. Декомпрессия ОМН – эффективный и безопасный метод терапии, который при болевой и перемежающейся форме приводит к полному регрессу симптомов, а при паралитической форме заболевания наиболее эффективен в ранние сроки с момента заболевания. 

Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2021;13(1):18-23. https://doi.org/10.14412/2074-2711-2021-1-18-23

Кулеш А. А., Емелин А. Ю., Боголепова А. Н. и др.  

Представлено мнение экспертов по вопросам клинических проявлений и диагностики хронического цереброваскулярного заболевания (хронической ишемии головного мозга – ХИГМ, дисциркуляторной энцефалопатии – ДЭП) на додементной стадии. Отмечается, что ДЭП/ХИГМ – распространенный диагноз в отечественной неврологической практике, критерии которого давно не обновлялись. Наиболее часто ДЭП/ХИГМ развивается на фоне болезни мелких церебральных артерий (церебральной микроангиопатии – ЦМА), выраженность которой может быть количественно оценена по данным магнитно-резонансной томографии. Основное клиническое проявление ДЭП/ХИГМ – когнитивные нарушения, которые на додементной стадии могут быть субъективными или умеренными. В качестве возможных проявлений поражения ЦМА рассматриваются эмоциональные расстройства (апатия, депрессия, тревожность), неустойчивость. Отмечается, что головная боль, вестибулярное головокружение не вызваны хроническим цереброваскулярным заболеванием, а у пациентов с наличием ЦМА они обычно связаны с другими заболеваниями (первичная головная боль, периферическое вестибулярное головокружение, вестибулярная мигрень). Диагностика ДЭП/ХИГМ должна основываться на наличии когнитивных нарушений, достоверных нейровизуализационных признаков цереброваскулярного заболевания и исключении другой причины когнитивных расстройств. 

Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2021;13(1):4-12. https://doi.org/10.14412/2074-2711-2021-1-4-12

Фокин В.Ф., Пономарева Н.В., Коновалов Р.Н. и др. 

Длительность образования является одним из важных факторов, препятствующих когнитивному снижению при нормальном и патологическом старении, включая нейродегенеративные и сосудистые заболевания. 

Цель работы — исследование особенностей церебральной коннективности у пациентов с высшим и средним образованием, страдающих хронической ишемией мозга. 

Материалы и методы. Обследовали 54 пациентов (средний возраст 64,4 года) с высшим и средним образованием с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. Кратковременную память тестировали по Лурия (тест вербальной памяти), организацию коннектома изучали с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии покоя. 

Результаты. Больные с высшим образованием в среднем воспроизводили 35,0 ± 1,1 слова из 50 возможных, а пациенты со средним образованием — 31,1 ± 1,2 (р = 0,018). У больных с высшим образованием в коннектоме имелось большое число межполушарных связей по сравнению с группой без высшего образования. Преобладающая организация коннективности у пациентов без высшего образования — это внутриполушарные связи правого полушария. У больных с высшим образованием в коннектоме имелось большое число межполушарных связей по сравнению с группой без высшего образования. 

Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2021; 15(2): 35–41. DOI: http://dx.doi.org/10.25692/ACEN.2021.2.5

Калашникова Л.А., Сахарова А.В., Чайковская Р.П. и др. 

Диссекция внутренней сонной и позвоночной артерий (ВСА/ПА) является одной из основных причин ишемического инсульта у лиц молодого возраста. Причина слабости артериальной стенки, приводящей к её диссекции, остаётся нераскрытой. Морфологическое исследование ВСА/ПА и клинические данные указывают на наличие у больных признаков дисплазии соединительной ткани, которая не связана с её известными наследственными заболеваниями. 

В настоящей работе авторы обобщают результаты собственных исследований (гистологическое и гистохимическое исследование мышечных биоптатов, электронно-микроскопическое исследование артерий кожи) и наблюдений (инсультоподобный эпизод, мутация A3243G в митохондриальном геноме у больного с повторными диссекциями ВСА/ПА; повышенный пик лактата при МР-спектроскопии у больного, перенёсшего диссекцию ВСА, а через несколько лет — лобарные кровоизлияния). На их основе предложена гипотеза митохондриальной артериопатии как причины дисплазии артериальной стенки, приводящей к диссекции. Представлены данные о митохондриальных нарушениях у больных с диссекцией ВСА/ПА. 

Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2021; 15(2): 29–34. DOI: http://dx.doi.org/10.25692/ACEN.2021.2.4

Руденская Г.Е., Кадникова В.А., Рыжкова О.П. и др. 

Введение. В МГНЦ с 2017 г. ведётся первое в России клинико-молекулярное исследование гетерогенной группы наследственных спастических параплегий (НСП) на основе методов высокопроизводительного экзомного секвенирования MPS (от англ. «massive parallel sequencing» — массовое параллельное секвенирование). Наша группа молекулярно диагностированных случаев НСП включает 122 семьи с 22 генетическими формами. Статья продолжает серию публикаций о результатах этого исследования. 

Цель исследования: в группе выявленных НСП определить долю двух аутосомно-рецессивных форм: SPG7 и SPG76 и проанализировать их клинико-молекулярно-генетические характеристики. 

Материалы и методы. Обследованы три неинбредные русские семьи: две с SPG7 (несемейный и семейный случаи), одна с SPG76 (несемейный случай). Молекулярно-генетические методы: технология MPS в виде таргетной панели «спастические параплегии»; секвенирование по Сэнгеру; мультиплексная лигаза-зависимая амплификация (MLPA). 

Результаты. SPG7, выявленная в 2 семьях, составила 1,6% всей группы НСП и 8,7% подгруппы аутосомно-рецессивных форм (меньше, чем в ряде исследований). В обеих семьях компаунд-гетерозиготные генотипы включали самую частую мутацию гена SPG7 с.1529C>T (p.Ala510Val); аллельной мутацией в одном случае была делеция 4 экзонов, не описанная ранее, в другом — известная мутация с.228T>C (p.Ile743Thr). При сходном возрасте начала (конец 3-го–4-е десятилетия) симптоматика различалась: в несемейном случае имел место практически «неосложнённый» спастический парапарез, у больных братьев преобладала атаксия; в обеих семьях при МРТ найдена атрофия мозжечка. Случай SPG76 является редким, особенно в неинбредной семье, и первым в Восточной Европе; в мире описаны 28 семей с данной формой параплегии, в основном инбредных. В гене CAPN1 найдены две новые мутации в компаунд-гетерозиготном состоянии: c.398_399insAGTGGTTCCGCCGGCC (p.Arg133Glnfs*39) и с.1535G>A (p.Arg512His). Клиническая картина 30-летнего больного была типичной: начало в 20 лет, спастический парапарез и атаксия без изменений МРТ. 

Заключение. Спектр аутосомно-рецессивных НСП у российских больных включает как распространённые, так и очень редкие формы, причём выявляемые в неинбредных семьях. Из 5 найденных мутаций генов SPG7 и CAPN1 три ранее не описаны. Наблюдения иллюстрируют тесную взаимосвязь спастических параплегий и атаксий, а также подтверждают важнейшую роль в диагностике НСП технологий MPS и MLPA. 

Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2021; 15(2): 13–20. DOI: http://dx.doi.org/10.25692/ACEN.2021.2.2

Вознюк И.А., Пономарев Г.В., Харитонова Т.В. и др.  

Введение. Артериальная гипертензия, сахарный диабет, атеросклероз и другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (ФР ССЗ) способствуют развитию церебральной гипоперфузии и нейротоксичности, что может приводить к повторным транзиторным ишемическим атакам и инфарктам мозга. Эти процессы сопровождаются попаданием в кровь NR2-пептида и выработкой к нему антител. Использование NR2-антител для выявления, оценки степени выраженности хронической ишемии мозга и риска инсульта способно повысить качество оказания помощи пациентам с ФР ССЗ. 

Цель исследования — изучение уровня антител к NR2-пептиду у пациентов с различными ФР ССЗ и степенью выраженности хронической ишемии мозга. 

Материалы и методы. Обследовано 107 пациентов (средний возраст 60,1 ± 7,9 года, 62 женщины и 45 мужчин). Проведена магнитно-резонансная томография 1,5 Т в режимах Т1, Т2, Т2 FLAIR: определяли гиперинтенсивность белого вещества мозга по шкале Fazekas, оценивали размеры отдельных очагов гиперинтенсивности. Методом иммуноферментного анализа исследовали сывороточный уровень антител к NR2-пептиду. 

Результаты. Исследование показало значимое повышение уровня антител к NR2-пептиду в сыворотке крови пациентов с признаками хронической ишемии мозга по сравнению с группой пациентов без сосудистого поражения мозга (p < 0,05). Данная тенденция отмечалась как при компенсированной ишемии мозга (p = 0,005), так и при декомпенсации процесса (p = 0,001). 

Заключение. Результаты исследования позволяют рассматривать повышенные значения антител к NR2-пептиду (>2 нг/мл) в качестве критерия, ассоциированного с развитием и течением церебральной ишемии у пациентов с ФР ССЗ. Дальнейшее изучение NR2-пептида и антител к нему у пациентов с хронической ишемией мозга позволит оптимизировать показания к проведению магнитно-резонансного исследования и улучшить результаты его интерпретации. 

Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2021; 15(2): 5–12. DOI: http://dx.doi.org/10.25692/ACEN.2021.2.1

Палащенко А. С.

Цитокины семейства фактора некроза опухоли как факторы течения рассеянного склероза.

Автореферат кандидатской диссертации. Северск. 

https://vak.minobrnauki.gov.ru/advert/100057047

Маркова С. Г.

Возможности прогнозирования течения ишемического инсульта и результатов реабилитации на основании молекулярно-генетического анализа.

Автореферат кандидатской диссертации. Северск. 

https://vak.minobrnauki.gov.ru/advert/100053662