Анна Ильющенкова
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
Ученые из Калифорнийского университета доказали, что низкий уровень вещества N-ацетилглюкозамина (GlcNAc) в крови связан с прогрессирующей инвалидностью и нейродегенерацией у пациентов с рассеянным склерозом. В статье, опубликованной в журнале JAMA Neurology, они сообщают, что это производное углевода и аминокислоты снижает аутоиммунное воспаление и способствует восстановлению миелина, который при рассеянном склерозе разрушается.
Рассеянный склероз (РС) – демиелинизирующее заболевание, которое возникает из-за агрессивной реакции иммунной системы организма на миелин – «изоляцию» нервных волокон, многократно увеличивающую скорость проведения нервного импульса. В результате острого воспалительного процесса происходит потеря миелина – демиелинизация, и это проявляется в виде ухудшения или даже потери некоторых функций (чувствительность, движения). Прогрессирующий РС отличается непрерывным воспалением, из-за которого невозможен обратный процесс – ремиелинизация, и в связи с этим – прогрессирующей нейродегенерацией (потерей нейронов), которая в итоге может привести к инвалидности.
Механизмы этого процесса плохо изучены, и в настоящее время нет методов лечения нейродегенерации. Однако, исследователи продолжают искать критерии сохранности нервной ткани, по которым можно прогнозировать течение процесса. Одним из таких критериев стало содержание в крови N-ацетилглюкозамина (GlcNAc). Проведенные биохимические анализы крови показали, что уровень GlcNAc заметно снижается у пациентов с прогрессирующим РС по сравнению со здоровыми людьми и пациентами с не такой активной формой рассеянного склероза – рецидивирующе-ремиттирующей.
Как показало нынешнее исследование, проведенное на нескольких когортах пациентов с РС и здоровых людях в группах контроля, более низкий уровень GlcNAc коррелировал с несколькими показателями нейродегенерации при РС: худшими баллами по шкале EDSS (расширенная шкала оценки степени инвалидизации), меньшим объемом таламуса и более тонким слоем нервных волокон сетчатки. Кроме того, низкие базовые уровни GlcNAc в сыворотке крови оказались связаны с большим процентом потери объема мозга через 18 месяцев.
Исследование показало, что GlcNAc снижает провоспалительные иммунные реакции, способствует восстановлению миелина и ослабляет нейродегенерацию. Эти результаты свидетельствуют о том, что дефицит GlcNAc может способствовать прогрессу заболевания и нейродегенерации у пациентов с РС. Однако для подтверждения этой гипотезы необходимы дополнительные клинические исследования на людях.
Текст: Лена Моргун
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
COVID-19, посягнув на святое – способность людей различать запахи, инициировал ряд довольно важных исследований. Наше обоняние – один из древнейших и важнейших способов находить пищу и избегать хищников. Но, как выяснили исследователи из Института медицинских исследований Стоуэрса, такое деление запахов на «хорошие» и «плохие» не обусловлено генетикой и очень пластично. Поэтому новая коронавирусная инфекция, перенесенная в раннем возрасте, может повлиять на способность классифицировать ароматы по категориям «приятное/неприятное» в дальнейшем. Этому посвящены сразу два связанных исследования, опубликованных в журналах Current Biology и eLife.
Некоторые люди, перенесшие COVID-19 с потерей обоняния, по его возвращении внезапно для себя могут открыть, что ранее приятный аромат розы вдруг начинает отдавать сигаретами, запах свежесваренного кофе превращается в запах бензина, а свежий хлеб и вовсе теперь отталкивает ароматом протухшего мяса. Таких примеров очень много, и некоторые из наших читателей наверняка продолжат этот ассоциативный ряд.
Авторы свежих исследований считают, что эти факты, сбивающие с толку, несут в себе гораздо более глубокие последствия – нарушение древних обонятельных схем, которые обеспечивают выживание вида. Ведь от того, как животные могут классифицировать запахи, зависит, найдут ли они пропитание (или иную «награду», например, в виде кофе) и насколько ловко избегут то, что нужно избежать (например, пищевое отравление от пропавшей еды).
Эта способность называется врожденной валентностью, но изучена она крайне мало. На сегодняшний день в области распознавания запахов существует две основных теории, несколько противоречащие друг другу. Теория маркированных линий гласит, что ароматы воспринимаются линейно – то есть определенный запах вызывает определенный отклик, эмоциональный или поведенческий, даже в случае, если запахи сочетаются. Согласно же теории паттернов, обонятельные сигналы распределяются по сложным схемам разных нейрональных путей и по одиночке могут иметь одни значения, а вместе – вызывать совсем другие реакции. Исследований, проведенных на млекопитающих, пока не хватает, чтобы однозначно сделать вывод, какая из них верная.
Нейробиологи из Института медицинских исследований Стоуэрса серией своих экспериментов на мышах смогли значительно дополнить эту область знаний.
В первой работе ученые исследовали влияние смесей запахов на прогнозируемую врожденную валентность грызунов. Одна комбинация содержала в себе притягательные для них ароматы, а другая – отталкивающие. Авторы отслеживали, насколько часто мыши тыкают носом в конус с запахами (неприятных они, понятное дело, избегали) и одновременно фиксировали активность обонятельной луковицы – составной части обонятельной системы, отвечающей за предварительную фильтрацию запахов.
Вопреки ожиданиям, они увидели, что при комбинации запахов один не маскировался другим (например, неприятный приятным) и не выдавал свой «нейронный код», а формировался совершенно иной паттерн (рисунок) нейрональной активности, соответствующий кардинально иному запаху, не смеси. И этот факт стал подтверждением второй теории – теории паттернов.
Но кодируются ли эти нейронные коды, соответствующие «хорошим» и «плохим» запахам, с рождения? Или же это приобретенный признак? На эти вопросы ответил второй эксперимент, в котором новорожденные мыши, находящиеся еще при матерях, ежедневно подвергались действию запаха мочи рыси, абсолютно враждебного для мышей. При этом у этих животных в первую неделю жизни «отключали» обонятельные нейроны.
Оказалось, что грызуны, подвергшиеся манипуляциям, утратили врожденную способность распознавать привлекательные или неприятные запахи, что указывает на то, что обонятельная система крайне пластична в этот критический период развития. Аромат мочи рыси перестал быть для них отталкивающим, поскольку в момент формирования валентности у них, во-первых, недоставало сигнализации, а, во-вторых, они находились в совершенно безопасных условиях.
Авторы считают, что потеря или искажение обоняния для взрослых вряд ли будут иметь большое значение, за исключением тех ситуаций, когда посторонний запах прямо сигнализирует об опасности для жизни (например, при утечке газа). Но вот для новорожденных и маленьких детей измененное сенсорное восприятие может оказаться очень критичным, особенно с учетом той роли, которую многие запахи играют в социальных взаимодействиях и психическом здоровье.
«Обоняние имеет сильную эмоциональную составляющую – это запах домашней кухни, который дает чувство комфорта и безопасности, и прочие подобные вещи. Большинство людей не осознают, насколько это важно, пока не потеряют это», — отмечают исследователи.
Текст: Анна Хоружая
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
Нейробиологи из Северо-Западного университета в США нашли соединение, которое обращает вспять разрушение верхних мотонейронов — ключевого фактора нейродегенеративных заболеваний, вызывающих паралич. Исследование опубликовано в журнале Clinical and Translational Medicine.
Боковой амиотрофический склероз: описан в XIX веке и до сих пор неизлечим
Боковой амиотрофический склероз(БАС) — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, при котором поражаются нервные клетки, контролирующие произвольные движения мышц.
Болезнь впервые описана в 1824 году шотландским хирургом Чарльзом Беллом, а 1874 Жан-Мартен Шарко, основоположник современной невропатологии, связал утрату двигательной активности с потерей моторных нейронов. Он же и дал название болезни — боковой амиотрофический склероз. Это заболевание также называют болезнью моторных нейронов (MND, motor neurone disease).
По всему миру БАС страдают более 300 тысяч пациентов. Это тяжелое заболевание не лечится. Одобренные препараты, рилузол и эдаравон, лишь незначительно замедляют развитие болезни.
Зачастую люди с установленным диагнозом живут не более пяти лет, но встречаются и исключения. Самый известный пациент с БАС — Стивен Хокинг, он прожил с болезнью более полувека.
Причины БАС до конца неясны. Однако обнаружено, что к утрате моторных нейронов может приводить неправильные свертывание и агрегация белков в нервной ткани. Аномальные скопления белков нарушают процессы жизнедеятельности нейронов, препятствуют транспорту питательных веществ в них, подавляют функцию энергетических фабрик клетки — митохондрий, нарушают синтез РНК и белка. В результате нейрон перестает вести себя адекватно и не передает информацию к мышцам. Недостаток сократительной активности приводит к истощению мышечной ткани, параличу и смерти.
NU-9 — соединение, восстанавливающее моторные нейроны
Исследователи из Северо-Западного университета определили соединение, которое останавливает дегенерацию верхних мотонейронов — причину развития не только БАС, но и таких заболеваний, как наследственная спастическая параплегия и первичный боковой склероз.
Для этого ученые провели скрининг более 50000 соединений-кандидатов. В результате серии испытаний им удалось выявить нетоксичное соединение, которое преодолевает гемато-энцефалический барьер и восстанавливает митохондрии и эндоплазматический ретикулум (там заканчивается синтез и происходит транспорт белков) в моторных нейронах. Исследователи назвали это соединение NU-9.
«Способность NU-9 улучшать целостность митохондрий и эндоплазматического ретикулума крайне важна. Несмотря на то что основные причины развития бокового амиотрофического склероза различны, при большинстве из них возникает повреждение этих структур», — сообщают авторы исследования.
Эксперименты на мышах
Затем нейробиологи ввели соединение NU-9 мышам трансгенных линий. Повреждения мотонейронов у этих мышей были схожи с таковыми у пациентов с БАС. Препарат вводили животным через желудочный зонд в течение 60 дней. Одной группе мышей вводили 20 мг вещества на один килограмм веса, другой — 100 мг, контрольная группа получала оливковое масло и вспомогательные вещества.
По окончании эксперимента исследователи провели поведенческие тесты: мышей помещали на вращающийся стержень и проволочную сетку. Также ученые исследовали срезы головного и спинного мозга животных.
Мыши, получавшие лекарство, лучше справлялись с упражнениями, и особенно это было заметно на тестах с проволочной сеткой: грызунов помещали на сетку, которую затем переворачивали и подвешивали над клеткой. Ученые фиксировали время падения животного.
У мышей также увеличилось число неповрежденных митохондрий и возросла целостность эндоплазматического ретикулума в верхних мотонейронах, а количество неправильно свернутых токсичных белков SOD1 уменьшилось.
Число верхних мотонейронов у мышей, получавших по 100 мг/кг NU-9 в течение 60 дней, оказалось сопоставимым с таковым у здоровых мышей.
Сейчас нейробиологи из Северо-Западного университета завершают углубленные токсикологические и фармакокинетические доклинические исследования NU-9 и готовятся перейти к клиническим испытаниям фазы 1.
Текст: Вера Васильева
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
В Швеции разработано устройство, которое позволяет обнаруживать внутричерепные кровотечения после черепно-мозговых травм без томографии, требующей условий стационара. Оно представляет собой шлем, сканирующий голову пациента в микроволновом диапазоне.
Исследователи опубликовали принципиальную схему устройства в Journal of Neurotrauma.
Ранее микроволновые измерения уже использовались для различения разных типов инсультов, вызванных различными причинами (микроволны позволяют отличить ишемию от кровоизлияния). В новом исследовании учёные предлагают использовать аналогичный принцип для того, чтобы изучать состояние пациентов с черепно-мозговыми травмами.
В ходе работы ученые обследовали 20 пациентов с хронической субдуральной гематомой, достаточно серьезным внутричерепным кровотечением и 20 здоровых добровольцев. Мозг пациентов исследовали с помощью микроволнового излучения и – для контроля – традиционной компьютерной томографии. Точность определения нарушений составила 75%, и дала 25% ложноположительных результатов
«Результат оказался многообещающим, даже несмотря на то, что исследование было маленьким и ориентировалось лишь на один вид травм. Микроволновый шлем может повысить качество помощи при травмах головы, оказываемой еще до прибытия пациента в больницу», – рассказал нейрохирург из Cальгренского университетского госпиталя при Гетеборгском университете Йохан Юнгквист.
Текст: Алексей Паевский
Как повысить разрешение снимков МРТ?
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
Физики из ИТМО вместе с коллегами усовершенствовали геометрию диполей — устройств, создающих магнитное поле в аппарате МРТ. Это позволило увеличить напряженность последнего в центре на 20%. В результате повысилась четкость снимков, а размер самого аппарата и относительная простота его создания остались прежними. Исследование выполнено при поддержке Президентской программы Российского научного фонда и опубликовано в журнале Magnetic Resonance in Medicine.
«Глобально наше открытие позволит разработать фазированные решетки для исследовательского МРТ и ускорить их внедрение в клиническую практику, — поясняет один из авторов статьи, аспирант ИТМО Георгий Соломаха, — Фазированные решетки позволяют охватывать гораздо большую область сканирования, а также лучше контролировать сам процесс. Интерпретация итогового результата становится проще и быстрее».
Магнитно-резонансная топография — метод в современной медицине настолько же важный, насколько и дорогой. Он позволяет исследовать внутренние органы человека неинвазивно (т.е. без непосредственного вскрытия) и практически не обладает ионизирующим воздействием по сравнению с рентгеновской томографией. Однако один аппарат стоит не меньше 15 миллионов рублей (не считая цены обслуживания) и занимает место, соизмеримое с небольшой кладовкой. При этом качество и точность изображений часто оставляют желать лучшего. В задачах клинического МРТ используются томографы с уровнем поля полтора и три тесла. Однако для задач, связанных с исследованиями, где требуется получить максимальное разрешение, используют томографы с уровнем поля семь и более тесла.
Сам принцип работы МРТ основан на взаимодействии радиочастотного магнитного поля с ядрами водорода. При этом, так как ядра атомов водорода в нашем теле представляют собой маленькие магниты, они ориентируются вдоль линий поля, поворачиваясь в одном направлении. Правда, такое положение энергетически невыгодно, и атомы возвращаются в свое «привычное» состояние так быстро, как только могут, выделяя при этом излишек энергии. Именно по ее количеству можно понять, много ли атомов определенного вещества находится в нужной ткани человека. Таким образом исследуется активность мозга — ведь чем больше крови (а значит, и воды с атомами водорода) в определенном участке, тем выше его активность. Также возможно обнаружить опухоли на ранних стадиях, поскольку пораженные клетки создают больше жидкости, чем обычные.
Для создания радиочастотного магнитного поля в томографах с уровнем поля больше семи тесла используют фазированные антенные решетки. Они обладают важным преимуществом: позволяют изменять локализацию предмета исследований, не двигая при этом саму решётку. В качестве элементов решетки могут быть применены дипольные антенны. Однако между активными диполями может появляться связь, которая снижает эффективность всей радиочастотной катушки. Чтобы это предотвратить, дополнительно используются пассивные диполи. Обычно их располагают параллельно активным, и это решает проблему. Но этот метод стоит использовать с осторожностью, поскольку слишком большие пассивные диполи взаимодействуют с полем, портя его однородность, что в итоге приводит к снижению качества итоговой картинки, а значит, и результатов всего медицинского обследования.
Ученые из ИТМО изменили геометрию диполей, расположив пассивные перпендикулярно по отношению к активным. Также для обеспечения сильной электрической связи между диполями физики переместили пассивный элемент в конец решетки. Прежде чем приступить к созданию новой антенной решетки, исследователи выполнили моделирование, которое позволило оптимизировать структуру. Ее эффективность была протестирована математически и с помощью компьютерной симуляции. Кроме того, физики провели эксперимент, сделав МРТ головного мозга взрослого мужчины. Проверка показала, что подобное расположение диполей решает проблему, связанную с однородностью поля, и связи между активными диполями не появляется.
Текст: ИТМО
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
Современная концепция нейрогенеза гласит, что астроциты и нейроны развиваются из одинаковых клеток-предшественников. Поэтому с появлением клеточных технологий стало возможным репрограммирование астроцитов в нейроны, что может иметь терапевтическое значение при нарушении функции нервной ткани. Китайские ученые научились превращать астроциты в нейроны in vivo, то есть непосредственно в мозге. Для этого они использовали малые молекулы, а значит, такая технология легко применима в медицине. Подробности опубликованы в журнале Cell Discovery.
До сих пор не до конца ясно, насколько активно восстанавливаются нейроны в мозге взрослых людей. На этот счет существует множество научных дискуссий (например, эта). Даже есть работы, доказывающие то, что молодые нейроны появляются даже в мозге 99-летних людей. Но, помимо этого, продолжают появляться статьи, в которых ученым удается вырастить нейроны из их ближайших братьев по происхождению – астроцитов. В прошлом году вышла статья, в которой ученые использовали аденоассоциированные вирусы для доставки гена, который позволил астроцитам превратиться в нейроны и вылечить симптомы паркинсонизма у мышей.
Авторы же нынешней работы и ранее успешно перепрограммировали другой тип клеток – фибробласты – в нейроны, но такое превращение по понятным причинам не имеет смысла проводить in vivo: фибробластов в мозге нет, в отличие от астроцитов. Ученые оптимизировали предложенный ранее химический коктейль и опробовали его сначала на клеточной культуре. Выяснилось, что клетки, которые раньше были астроцитами, начали экспрессировать маркеры нейрональных клеток, а также у них появился потенциал действия.
Наибольшие опасения вызывает то, что новые нейроны окажутся неспособными выполнять те же функции, что и старые, а значит, лечение будет бесполезным. Чтобы развеять сомнения, ученые показали, что такие химически индуцированные нейроны напоминают обычные нейроны и по электрофизиологическим свойствам, и по способности образовывать синаптические связи. Также они проанализировали профили экспрессии генов таких клеток при помощи RNA-seq и выяснили, что их транскриптом тоже превратился из астроцитарного в нейрональный.
Далее ученые попробовали ввести коктейль из малых молекул непосредственно в мозг мышам. При помощи векторов внутри аденоассоциированных вирусов они научились помечать астроциты, а затем наблюдали за изменениями в их физиологии после введения препаратов.
Малые молекулы обладают преимуществами по сравнению с предложенными ранее методами генетической инженерии: они неиммуногенны, не интегрируются в геном, их воздействие обратимо. Это говорит о большом потенциале малых молекул для репрограммирования астроцитов при лечении нейродегенеративных заболеваний и нейротравм.
Текст: Настя Горшкова
Магнитные импульсы помогли создать карты активности мышц для диагностики двигательных нарушений
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
Сегодня магнитную стимуляцию головного мозга активно используют в психиатрии и неврологии для лечения депрессии, болевых синдромов и других недугов. Но метод до сих пор не так широко применяют для оценки двигательной коры мозга и нарушений опорно-двигательного аппарата при разных заболеваниях, в ходе тренировок или реабилитации. Российские ученые посмотрели, насколько надежные данные дает создание при помощи этого метода карт мышечной активности. Исследователям удалось точно отследить межмышечные взаимодействия карт разных мышц руки. В перспективе это позволит отслеживать изменения в головном мозге у пациентов с двигательными нарушениями. Исследование опубликовано в журнале Human brain mapping. Работа поддержана Президентской программной Российского научного фонда (РНФ).
Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) позволяет врачам и исследователям активировать кору головного мозга человека при помощи коротких магнитных импульсов. Сегодня этот метод нашел применение в психиатрии и неврологии, где его используют, например, для лечения депрессии, болевых синдромов, болезни Паркинсона и многих других недугов. Кроме того, транскраниальная магнитная стимуляция весьма перспективна для изучения головного мозга и его функционального картирования, то есть создание карт мозга. Особенно эффективно, когда ученые сочетают ТМС с МРТ-навигацией. Такой метод называют навигационной транскраниальной магнитной стимуляцией, или нТМС. При решении некоторых задач он превосходит по точности другие методы картирования головного мозга, например функциональную магнитно-резонансную томографию. С помощью нТМС стимулируют двигательную кору головного мозга. Это вызывает мышечные сокращения, которые ученые оценивают, регистрируя электрическую активность мышц. Пространственная точность нТМС картирования мозга составляет всего два миллиметра, а ее результаты называют мышечной кортикальной репрезентацией или ТМС моторной картой. С помощью этого подхода можно, например, оценить изменения двигательной коры при различных заболеваниях, в ходе тренировок или реабилитации.
Несмотря на преимущества нТМС карт, на практике метод применяют довольно редко. Требуются дополнительные подтверждения достоверности получаемых таким способом данных. Этим вопросом и занялись российские ученые из Центра нейроэкономики и когнитивных исследований Института когнитивных нейронаук НИУ «Высшая школа экономики», Научного центра неврологии и Федерального центра мозга и нейротехнологий. Они провели систематическое исследование абсолютной и относительной достоверности данных карт (мышечных кортикальных репрезентаций) мышц рук. Для этого они пригласили здоровых добровольцев — мужчин в возрасте от 19 до 33 лет. Ни у кого из них не было неврологических или психических заболеваний, также ученые исключили из списка спортсменов, музыкантов и хирургов, так как их моторика слишком специфична из-за профессиональной деятельности.
Добровольцы проходили два сеанса картирования с помощью нТМС с интервалом в 5-10 дней. Ученые фиксировали сокращения трех мышц, управляющих движениями кисти и пальцев. Так им удалось получить ТМС карты мышц на двигательной коре. Анализ показал, что обычно используемые показатели, такие как площади, объемы и центры тяжести, имеют высокую относительную и низкую абсолютную достоверность. Первая оценивает результаты повторных измерений, а вторая — изменение данных для одного испытуемого. У перекрытий между ТМС картами разных мышц была высокая абсолютная воспроизводимость, что позволило отследить взаимодействия между этими картами.
«У нашего исследования есть не только фундаментальное значение, оно также открывает новые возможности для использования нТМС моторного картирования для оценки изменений коры у здоровых людей и пациентов с неврологическими состояниями, например у людей, проходящих реабилитацию после инсульта», — рассказала Мария Назарова, руководитель проекта по гранту РНФ, кандидат медицинских наук, сотрудник Центра нейроэкономики и когнитивных исследований Института когнитивных нейронаук НИУ ВШЭ и Центра мозга и нейротехнологий ФМБА.
Текст: РНФ
Астения у пациентов, страдающих хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатией
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
Гапешин Р.А., Баранцевич Е.Р., Руденко Д.И. и др.
Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП) является периферической невропатией, преимущественно моторной, с прогрессирующим или рецидивирующим течением. Астения – это состояние, характеризующееся физическим или ментальным ощущением недостатка энергии или мотивации к действию, зачастую присутствующее у пациентов с ХВДП.
Цель исследования – оценка выраженности астении у пациентов с ХВДП.
Пациенты и методы. Были обследованы 34 пациента, которые находились на стационарном лечении с доказанной ХВДП, соответствующей международным критериям EFNS/PNS. В исследуемую группу были включены пациенты с ХВДП, тогда как группу сравнения составили добровольцы без психиатрической патологии, компенсированные по соматическим заболеваниям.
Результаты и обсуждение. Было выявлено, что уровень астении у пациентов с ХВДП значительно выше, чем в норме. Примерно половина пациентов с ХВДП имеют выраженную астению. Однако уровень астении не коррелирует с тяжестью течения ХВДП.
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о значимости астении у пациентов, страдающих ХВДП, которую необходимо учитывать при лечении данных больных.
Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2021;13(1):51-56. https://doi.org/10.14412/2074-2711-2021-1-51-56
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
Багирова У.А., Чернуха Е.Г., Филатова Е.Г.
Мигрень часто сочетается с эндометриозом, однако механизмы коморбидности этих состояний недостаточно изучены. Боль рассматривается в качестве наиболее значимого клинического симптома и дезадаптирующего проявления как мигрени, так и эндометриоза. Исследование взаимосвязи клинических проявлений болевого синдрома у пациенток с эндометриозом и мигренью представляется важным, поскольку будет способствовать пониманию механизмов коморбидности данных заболеваний.
Цель исследования – анализ особенностей болевого синдрома у пациенток с мигренью и генитальным эндометриозом для уточнения нейрогенных механизмов их коморбидной связи.
Пациенты и методы. Всего на наличие мигрени было обследовано 125 пациенток, обратившихся к гинекологу по поводу эндометриоза. В соответствии с критериями включения в дальнейшем исследовании приняли участие 79 пациенток (средний возраст 34,68±7,11 года) с лапароскопически подтвержденным диагнозом «генитальный эндометриоз». Сформированы две сопоставимые по возрасту группы: основную составили 38 пациенток с эндометриозом и сопутствующей мигренью, группу сравнения – 41 пациентка с эндометриозом без мигрени. Всем пациенткам проводилось клиническое неврологическое исследование, анкетирование, УЗИ органов малого таза, оценка выраженности тазовой боли по индексу тазовой боли и определение уровня центральной сенситизации (ЦС) по опроснику CSI.
Результаты и обсуждение. Из 125 пациенток, обратившихся к гинекологу по поводу эндометриоза, 42,4% страдали сопутствующей мигренью, что подтверждает коморбидность данных заболеваний. Хроническая тазовая боль (ХТБ), дисменорея, диспареуния, дисхезия чаще встречались у пациенток с эндометриозом, страдающих мигренью; в группе сравнения было больше пациенток с бессимптомным течением эндометриоза. Пациентки двух групп не различались по представленности различных форм эндометриоза, что свидетельствует в пользу ведущей роли центральных механизмов в патогенезе болевого синдрома при коморбидности данных заболеваний. Кроме того, было показано статистически значимое увеличение представленности ХТБ и дисменореи у пациенток с хронической мигренью по сравнению с больными с эпизодической мигренью и пациентками без мигрени. Обнаружены значимо более высокие уровень ЦС по опроснику CSI и индекс тазовой боли у пациенток с хронической мигренью и эндометриозом, что свидетельствует о ключевой роли ЦС при коморбидности данных заболеваний.
Заключение. Феномен ЦС является одним из механизмов коморбидности мигрени и эндометриоза, способствует как усилению различных болевых проявлений эндометриоза, так и учащению приступов мигрени, тем самым вызывая выраженную дезадаптацию пациенток. Роль ЦС в коморбидности мигрени и эндометриоза открывает возможности для разработки комплексного междисциплинарного подхода в лечении данных заболеваний.
Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2021;13(1):31-37. https://doi.org/10.14412/2074-2711-2021-1-31-37
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
Кулеш А.А., Нуриева Ю.А., Сыромятникова Л.И.
У пациентов молодого возраста причины ишемического инсульта (ИИ) значительно отличаются от таковых в старших возрастных группах. Понимание причин заболевания у пациентов моложе 45 лет необходимо для формирования алгоритмов обследования, применимых в сосудистых отделениях страны.
Цель исследования – представить нозологическую характеристику ИИ у пациентов моложе 45 лет по данным госпитального регистра регионального сосудистого центра.
Пациенты и методы. Проанализированы данные госпитального регистра неврологического отделения для больных с острым нарушением мозгового кровообращения, находившихся в региональном сосудистом центре Пермского края «Городская клиническая больница №4» за период с 2014 по 2020 г. В анализ включено 126 пациентов в возрасте до 45 лет с верифицированным по данным магнитно-резонансной томографии ИИ.
Результаты и обсуждение. Патогенетические подтипы ИИ по критериям TOAST: атеросклероз крупных артерий – 10 (7,9%), кардиоэмболия – 27 (21,4%), патология мелких сосудов – 15 (11,9%), ИИ другой установленной этиологии – 23 (18,3%), ИИ неустановленной этиологии – 51 (40,5%). После исключения случаев с неполным исследованием (n=29) наиболее частыми причинами ИИ явились: кардиальная эмболия (открытое овальное окно, дефект межпредсердной перегородки, протезированные клапаны, острый инфекционный эндокардит и хроническая аневризма сердца) – 27,8%, патология крупных артерий (атеросклероз и неуточненная артериопатия) – 21,6%, патология мелких артерий – 15,5%, а также цервикальная и церебральная диссекция – 10,3%. Криптогенный инсульт наблюдался у 13% пациентов. В подгруппе 21–25 лет доминировал криптогенный ИИ, в подгруппе 26–35 лет кардиальная эмболия (преимущественно открытое овальное окно), в подгруппе 36–40 лет были сопоставимы доли кардиальной эмболии, патологии крупных артерий, патологии мелких артерий и диссекции, в подгруппе 41–44 лет преобладала патология крупных и мелких артерий.
Заключение. Наиболее частыми причинами ИИ у пациентов в возрасте 18–44 лет являются кардиальная эмболия (преимущественно по механизму парадоксальной эмболии) и патология крупных артерий, в том числе диссекция. Этиология ИИ зависела от возраста: в младшем возрастном диапазоне превалировала кардиальная эмболия, тогда как в старшем – патология крупных и мелких артерий.
Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2021;13(1):24-30. https://doi.org/10.14412/2074-2711-2021-1-24-30