Золгенсма (онасемноген абепарвовек) показан для лечения спинальной мышечной атрофии (СMA). Общее кумулятивное воздействие составляет примерно 800 пациентов на сегодняшний день.

ТМА представляет собой разнообразную группу состояний, в которую входят гемолитический уремический синдром (ГУС) и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП). Заболеваемость СМА у детей в целом оценивается лишь в нескольких случаев/млн/год.

ТМА диагностируется по наличию тромбоцитопении, гемолитической анемии и острому повреждению почек и возникает из-за нарушения регуляции и / или чрезмерной активации альтернативного пути комплемента. Его этиология может быть генетической или приобретенной. ТМА поддается лечению и может разрешиться при своевременном и надлежащем вмешательстве. 

Сообщалось о тромботической микроангиопатии (ТМА) у пациентов со спинальной мышечной атрофией (СМА), получавших онасемноген абепарвовек, особенно в первые недели после лечения.

ТМА - это острое и опасное для жизни состояние, характеризующееся: тромбоцитопения, гемолитическая анемия и острым повреждением почек.

Перед введением onasemnogen abeparvovec в дополнение к в настоящее время рекомендуемым исходным лабораторным исследованиям требуется определение креатинина и общего анализа крови (включая гемоглобин и количество тромбоцитов).

Подсчет тромбоцитов следует тщательно контролировать в течение недели после инъекции и регулярно в последующий период. В случае обнаружения тромбоцитопении, необходимо дальнейшее обследование, включая диагностическое тестирование на наличие гемолитической анемии и нарушение функции почек.

Если у пациентов наблюдаются признаки, симптомы или лабораторные исследования, указывающие на наличие TMA, необходимо направить пациента к профильным специалистам и немедленно начать лечить пациента.

Лица, осуществляющие уход, должны быть проинформированы о признаках и симптомах ТМА (например, синяки, судороги, олигурия).

https://assets.publishing.service.gov.uk/media/608682c4d3bf7f012fa75e32/Zolgenzma_DHPC_Letter_18Mar21.pdf

Сычев Д.А., Остроумова О.Д., Переверзев А.П. и др.

Некоторые пациенты в большей степени предрасположены к развитию лекарственно-индуцированных заболеваний в связи с наличием у них ряда факторов риска, одним из которых является пожилой и старческий возраст. Цель работы — анализ влияния пожилого и старческого возраста на фармакодинамику и фармакокинетику лекарственных средств и риск развития лекарственно-индуцированных заболеваний. В результате анализа данных литературы установлено, что изменения функции органов и систем, вызванные естественными процессами старения организма, могут потенциально влиять на фармакокинетику и фармакодинамику лекарственных средств и повышать риск развития нежелательных реакций. Так, для лиц пожилого и старческого возраста характерно, в частности, уменьшение сердечного выброса в покое и при нагрузке; уменьшение массы и потеря эластичности сосудов эластического типа, снижение количества функционирующих нефронов, ухудшение фильтрационной способности почек; снижение объема печени, уменьшение количества функционирующих гепатоцитов, снижение печеночного кровотока и др. Показано, что данные изменения напрямую влияют на абсорбцию, метаболизм, распределение и выведение лекарственных средств, что, в свою очередь, может изменять их профиль безопасности. Учет возрастных изменений функции органов и систем, регулярный мониторинг эффективности и безопасности применения назначенных лекарственных средств, изменение режима их дозирования, пересмотр листа назначений специалистами практического здравоохранения будут способствовать оптимизации фармакотерапии и снижению рисков развития нежелательных реакций и лекарственно-индуцированных заболеваний у пациентов пожилого и старческого возраста.

Безопасность и риск фармакотерапии. 2021;9(1):15-24. https://doi.org/10.30895/2312-7821-2021-9-1-15-24

Глиобластома – это сравнительно редкий и очень агрессивный вид рака мозга (подробнее о глиобластомах можно прочесть в нашем специальном материале). Обычно медиана выживаемости от постановки диагноза в случае этой болезни – не более одного года. До сих пор все попытки найти какие-то молекулярные биомаркеры различных подтипов этих опухолей для более точного подбора терапии пока не удавалось. В новой статье, опубликованной в Cancer Research, авторы предлагают новый метод дифференцировки глиобластом основанный на молекуле, известной как BUB1B.

Если быть точным, то полное название этого фермента – серин/треониновая протеинкиназа митотической контрольной точки BUB1B. Этот белок – ключевое звено в делении клетки, и именно функция этой киназы нарушена во многих раковых клетках. Авторы статьи создали новый вычислительный метод, который позволяет разделить глиобластомы на чувствительные и не чувствительные к BUB1B. Оказалось, что, с одной стороны, наличие BUB1B-чувствительной опухоли – более печальный прогноз, а, с другой стороны, именно эти опухоли лучше отвечают на некоторые, уже имеющиеся в клинической практике препараты.

«Это было действительно здорово: увидеть, как работают наши модели прогнозирования, основанные на новом наборе молекулярных подтипов, которые, кажется, гораздо более точны в прогнозе и оценке терапевтического ответа, чем существующие подтипы», — сказал Мин Чжу, профессор генетики и геномных наук в Университете горы Синай и первый автор статьи.

Текст: Алексей Паевский

Источник

Группа исследователей из VA Portland Health Care System в штате Орегон выявила, что усиление традиционного лечения черепно-мозговых травм ярким утренним светом способствует улучшению физического и ментального состояния участников исследования – ветеранов вооруженных сил США. Команда исследователей представила результаты своей работы онлайн на ежегодной конференции Американского Психологического сообщества (APS) в рамках конгресса Experimental Biology 2021.

Согласно данным Министерства по делам ветеранов США, более 185 000 ветеранов войн получили в своей жизни как минимум одну черепно-мозговую травму (ЧМТ). В силу обстоятельств, при которых военные травмируются, ЧМТ часто совпадает еще и с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР).

Нарушение когнитивных функций, ухудшение памяти и плохое качество сна часто становятся следствием объединения ЧМТ и ПТСР. Но, к сожалению, в настоящее время методы лечения травм мозга, сосредоточенные на помощи при когнитивном дефиците, имеют нестабильный результат.

Плохое качество сна (например, прерывистый сон) плохо влияет на когнитивные функции, и эта взаимосвязь установлена в большом количестве предыдущих исследований. Поэтому авторы сфокусировались на способах улучшения ночного отдыха. Они разделили наблюдаемых пациентов на две группы: контрольную, которая проходила только когнитивно-поведенческую терапию (метод лечения ПТСР), и экспериментальную, у которой к когнитивно-поведенческой терапии добавлялась доза яркого света (подобного утреннему солнцу) общей длительностью 60 минут, распределенная на два утренних часа. Испытуемые проходили курсы терапии на протяжении восьми недель.

Экспериментальная группа отметила значительное улучшение когнитивных функций, качества сна, ослабление депрессии и других симптомов ПТСР. Первая группа о подобных изменениях не сообщала.

Джонатан Эллиот, член исследовательской команды, отметил, что это исследование «демонстрирует применимость механизма для улучшения когнитивных функций и эффективность этого метода лечения… который, в конечном итоге, улучшает качество жизни людей с черепно-мозговой травмой и ПТСР».

Текст: Анна Цой

Источник

Ученые из Калифорнийского университета доказали, что низкий уровень вещества N-ацетилглюкозамина (GlcNAc) в крови связан с прогрессирующей инвалидностью и нейродегенерацией у пациентов с рассеянным склерозом. В статье, опубликованной в журнале JAMA Neurology, они сообщают, что это производное углевода и аминокислоты снижает аутоиммунное воспаление и способствует восстановлению миелина, который при рассеянном склерозе разрушается. 

Рассеянный склероз (РС) – демиелинизирующее заболевание, которое возникает из-за агрессивной реакции иммунной системы организма на миелин – «изоляцию» нервных волокон, многократно увеличивающую скорость проведения нервного импульса. В результате острого воспалительного процесса происходит потеря миелина – демиелинизация, и это проявляется в виде ухудшения или даже потери некоторых функций (чувствительность, движения). Прогрессирующий РС отличается непрерывным воспалением, из-за которого невозможен обратный процесс – ремиелинизация, и в связи с этим – прогрессирующей нейродегенерацией (потерей нейронов), которая в итоге может привести к инвалидности.

Механизмы этого процесса плохо изучены, и в настоящее время нет методов лечения нейродегенерации. Однако, исследователи продолжают искать критерии сохранности нервной ткани, по которым можно прогнозировать течение процесса. Одним из таких критериев стало содержание в крови N-ацетилглюкозамина (GlcNAc). Проведенные биохимические анализы крови показали, что уровень GlcNAc заметно снижается у пациентов с прогрессирующим РС по сравнению со здоровыми людьми и пациентами с не такой активной формой рассеянного склероза – рецидивирующе-ремиттирующей. 

Как показало нынешнее исследование, проведенное на нескольких когортах пациентов с РС и здоровых людях в группах контроля, более низкий уровень GlcNAc коррелировал с несколькими показателями нейродегенерации при РС: худшими баллами по шкале EDSS (расширенная шкала оценки степени инвалидизации), меньшим объемом таламуса и более тонким слоем нервных волокон сетчатки. Кроме того, низкие базовые уровни GlcNAc в сыворотке крови оказались связаны с большим процентом потери объема мозга через 18 месяцев.

Исследование показало, что GlcNAc снижает провоспалительные иммунные реакции, способствует восстановлению миелина и ослабляет нейродегенерацию. Эти результаты свидетельствуют о том, что дефицит GlcNAc может способствовать прогрессу заболевания и нейродегенерации у пациентов с РС. Однако для подтверждения этой гипотезы необходимы дополнительные клинические исследования на людях.

Текст: Лена Моргун

Источник

COVID-19, посягнув на святое – способность людей различать запахи, инициировал ряд довольно важных исследований. Наше обоняние – один из древнейших и важнейших способов находить пищу и избегать хищников. Но, как выяснили исследователи из Института медицинских исследований Стоуэрса, такое деление запахов на «хорошие» и «плохие» не обусловлено генетикой и очень пластично. Поэтому новая коронавирусная инфекция, перенесенная в раннем возрасте, может повлиять на способность классифицировать ароматы по категориям «приятное/неприятное» в дальнейшем. Этому посвящены сразу два связанных исследования, опубликованных в журналах Current Biology и eLife.

Некоторые люди, перенесшие COVID-19 с потерей обоняния, по его возвращении внезапно для себя могут открыть, что ранее приятный аромат розы вдруг начинает отдавать сигаретами, запах свежесваренного кофе превращается в запах бензина, а свежий хлеб и вовсе теперь отталкивает ароматом протухшего мяса. Таких примеров очень много, и некоторые из наших читателей наверняка продолжат этот ассоциативный ряд.

Авторы свежих исследований считают, что эти факты, сбивающие с толку, несут в себе гораздо более глубокие последствия – нарушение древних обонятельных схем, которые обеспечивают выживание вида. Ведь от того, как животные могут классифицировать запахи, зависит, найдут ли они пропитание (или иную «награду», например, в виде кофе) и насколько ловко избегут то, что нужно избежать (например, пищевое отравление от пропавшей еды).

Эта способность называется врожденной валентностью, но изучена она крайне мало. На сегодняшний день в области распознавания запахов существует две основных теории, несколько противоречащие друг другу. Теория маркированных линий гласит, что ароматы воспринимаются линейно – то есть определенный запах вызывает определенный отклик, эмоциональный или поведенческий, даже в случае, если запахи сочетаются. Согласно же теории паттернов, обонятельные сигналы распределяются по сложным схемам разных нейрональных путей и по одиночке могут иметь одни значения, а вместе – вызывать совсем другие реакции. Исследований, проведенных на млекопитающих, пока не хватает, чтобы однозначно сделать вывод, какая из них верная.

Нейробиологи из Института медицинских исследований Стоуэрса серией своих экспериментов на мышах смогли значительно дополнить эту область знаний.

В первой работе ученые исследовали влияние смесей запахов на прогнозируемую врожденную валентность грызунов. Одна комбинация содержала в себе притягательные для них ароматы, а другая – отталкивающие. Авторы отслеживали, насколько часто мыши тыкают носом в конус с запахами (неприятных они, понятное дело, избегали) и одновременно фиксировали активность обонятельной луковицы – составной части обонятельной системы, отвечающей за предварительную фильтрацию запахов.

Вопреки ожиданиям, они увидели, что при комбинации запахов один не маскировался другим (например, неприятный приятным) и не выдавал свой «нейронный код», а формировался совершенно иной паттерн (рисунок) нейрональной активности, соответствующий кардинально иному запаху, не смеси. И этот факт стал подтверждением второй теории – теории паттернов.

Но кодируются ли эти нейронные коды, соответствующие «хорошим» и «плохим» запахам, с рождения? Или же это приобретенный признак? На эти вопросы ответил второй эксперимент, в котором новорожденные мыши, находящиеся еще при матерях, ежедневно подвергались действию запаха мочи рыси, абсолютно враждебного для мышей. При этом у этих животных в первую неделю жизни «отключали» обонятельные нейроны.

Оказалось, что грызуны, подвергшиеся манипуляциям, утратили врожденную способность распознавать привлекательные или неприятные запахи, что указывает на то, что обонятельная система крайне пластична в этот критический период развития. Аромат мочи рыси перестал быть для них отталкивающим, поскольку в момент формирования валентности у них, во-первых, недоставало сигнализации, а, во-вторых, они находились в совершенно безопасных условиях.

Авторы считают, что потеря или искажение обоняния для взрослых вряд ли будут иметь большое значение, за исключением тех ситуаций, когда посторонний запах прямо сигнализирует об опасности для жизни (например, при утечке газа). Но вот для новорожденных и маленьких детей измененное сенсорное восприятие может оказаться  очень критичным, особенно с учетом той роли, которую многие запахи играют в социальных взаимодействиях и психическом здоровье.

«Обоняние имеет сильную эмоциональную составляющую – это запах домашней кухни, который дает чувство комфорта и безопасности, и прочие подобные вещи. Большинство людей не осознают, насколько это важно, пока не потеряют это», — отмечают исследователи.

Текст: Анна Хоружая

Источник

Нейробиологи из Северо-Западного университета в США нашли соединение, которое обращает вспять разрушение верхних мотонейронов — ключевого фактора нейродегенеративных заболеваний, вызывающих паралич. Исследование опубликовано в журнале Clinical and Translational Medicine.

Боковой амиотрофический склероз: описан в XIX веке и до сих пор неизлечим

Боковой амиотрофический склероз(БАС) — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, при котором поражаются нервные клетки, контролирующие произвольные движения мышц.

Болезнь впервые описана в 1824 году шотландским хирургом Чарльзом Беллом, а 1874 Жан-Мартен Шарко, основоположник современной невропатологии, связал утрату двигательной активности с потерей моторных нейронов. Он же и дал название болезни — боковой амиотрофический склероз. Это заболевание также называют болезнью моторных нейронов (MND, motor neurone disease).

По всему миру БАС страдают более 300 тысяч пациентов. Это тяжелое заболевание не лечится. Одобренные препараты, рилузол и эдаравон, лишь незначительно замедляют развитие болезни.

Зачастую люди с установленным диагнозом живут не более пяти лет, но встречаются и исключения. Самый известный пациент с БАС — Стивен Хокинг, он прожил с болезнью более полувека.

Причины БАС до конца неясны. Однако обнаружено, что к утрате моторных нейронов может приводить неправильные свертывание и агрегация белков в нервной ткани. Аномальные скопления белков нарушают процессы жизнедеятельности нейронов, препятствуют транспорту питательных веществ в них, подавляют функцию энергетических фабрик клетки — митохондрий, нарушают синтез РНК и белка. В результате нейрон перестает вести себя адекватно и не передает информацию к мышцам. Недостаток сократительной активности приводит к истощению мышечной ткани, параличу и смерти.

NU-9 — соединение, восстанавливающее моторные нейроны

Исследователи из Северо-Западного университета определили соединение, которое останавливает дегенерацию верхних мотонейронов — причину развития не только БАС, но и таких заболеваний, как наследственная спастическая параплегия и первичный боковой склероз.

Для этого ученые провели скрининг более 50000 соединений-кандидатов. В результате серии испытаний им удалось выявить нетоксичное соединение, которое преодолевает гемато-энцефалический барьер и восстанавливает митохондрии и эндоплазматический ретикулум (там заканчивается синтез и происходит транспорт белков) в моторных нейронах. Исследователи назвали это соединение NU-9.

«Способность NU-9 улучшать целостность митохондрий и эндоплазматического ретикулума крайне важна. Несмотря на то что основные причины развития бокового амиотрофического склероза различны, при большинстве из них возникает повреждение этих структур», — сообщают авторы исследования.

Эксперименты на мышах

Затем нейробиологи ввели соединение NU-9 мышам трансгенных линий. Повреждения мотонейронов у этих мышей были схожи с таковыми у пациентов с БАС. Препарат вводили животным через желудочный зонд в течение 60 дней. Одной группе мышей вводили 20 мг вещества на один килограмм веса, другой — 100 мг, контрольная группа получала оливковое масло и вспомогательные вещества.

По окончании эксперимента исследователи провели поведенческие тесты: мышей помещали на вращающийся стержень и проволочную сетку. Также ученые исследовали срезы головного и спинного мозга животных.

Мыши, получавшие лекарство, лучше справлялись с упражнениями, и особенно это было заметно на тестах с проволочной сеткой: грызунов помещали на сетку, которую затем переворачивали и подвешивали над клеткой. Ученые фиксировали время падения животного.

У мышей также увеличилось число неповрежденных митохондрий и возросла целостность эндоплазматического ретикулума в верхних мотонейронах, а количество неправильно свернутых токсичных белков SOD1 уменьшилось.

Число верхних мотонейронов у мышей, получавших по 100 мг/кг NU-9 в течение 60 дней, оказалось сопоставимым с таковым у здоровых мышей.

Сейчас нейробиологи из Северо-Западного университета  завершают углубленные токсикологические и фармакокинетические доклинические исследования NU-9 и готовятся перейти к клиническим испытаниям фазы 1.

Текст: Вера Васильева

Источник

В Швеции разработано устройство, которое позволяет обнаруживать внутричерепные кровотечения после черепно-мозговых травм без томографии, требующей условий стационара. Оно представляет собой шлем, сканирующий голову пациента в микроволновом диапазоне.

Исследователи опубликовали принципиальную схему устройства в Journal of Neurotrauma.

Ранее микроволновые измерения уже использовались для различения разных типов инсультов, вызванных различными причинами (микроволны позволяют отличить ишемию от кровоизлияния). В новом исследовании учёные предлагают использовать аналогичный принцип для того, чтобы изучать состояние пациентов с черепно-мозговыми травмами.

В ходе работы ученые обследовали 20 пациентов с хронической субдуральной гематомой, достаточно серьезным внутричерепным кровотечением и 20 здоровых добровольцев. Мозг пациентов исследовали с помощью микроволнового излучения и – для контроля – традиционной компьютерной томографии. Точность определения нарушений составила 75%, и дала 25% ложноположительных результатов

«Результат оказался многообещающим, даже несмотря на то, что исследование было маленьким и ориентировалось лишь на один вид травм. Микроволновый шлем может повысить качество помощи при травмах головы, оказываемой еще до прибытия пациента в больницу», – рассказал нейрохирург из Cальгренского университетского госпиталя при Гетеборгском университете Йохан Юнгквист.

Текст: Алексей Паевский

Источник

Физики из ИТМО вместе с коллегами усовершенствовали геометрию диполей — устройств, создающих магнитное поле в аппарате МРТ. Это позволило увеличить напряженность последнего в центре на 20%. В результате повысилась четкость снимков, а размер самого аппарата и относительная простота его создания остались прежними. Исследование выполнено при поддержке Президентской программы Российского научного фонда и опубликовано в журнале Magnetic Resonance in Medicine.

«Глобально наше открытие позволит разработать фазированные решетки для исследовательского МРТ и ускорить их внедрение в клиническую практику, — поясняет один из авторов статьи, аспирант ИТМО Георгий Соломаха, — Фазированные решетки позволяют охватывать гораздо большую область сканирования, а также лучше контролировать сам процесс. Интерпретация итогового результата становится проще и быстрее».

Магнитно-резонансная топография — метод в современной медицине настолько же важный, насколько и дорогой. Он позволяет исследовать внутренние органы человека неинвазивно (т.е. без непосредственного вскрытия) и практически не обладает ионизирующим воздействием по сравнению с рентгеновской томографией. Однако один аппарат стоит не меньше 15 миллионов рублей (не считая цены обслуживания) и занимает место, соизмеримое с небольшой кладовкой. При этом качество и точность изображений часто оставляют желать лучшего. В задачах клинического МРТ используются томографы с уровнем поля полтора и три тесла. Однако для задач, связанных с исследованиями, где требуется получить максимальное разрешение, используют томографы с уровнем поля семь и более тесла.

Сам принцип работы МРТ основан на взаимодействии радиочастотного магнитного поля с ядрами водорода. При этом, так как ядра атомов водорода в нашем теле представляют собой маленькие магниты, они ориентируются вдоль линий поля, поворачиваясь в одном направлении. Правда, такое положение энергетически невыгодно, и атомы возвращаются в свое «привычное» состояние так быстро, как только могут, выделяя при этом излишек энергии. Именно по ее количеству можно понять, много ли атомов определенного вещества находится в нужной ткани человека. Таким образом исследуется активность мозга — ведь чем больше крови (а значит, и воды с атомами водорода) в определенном участке, тем выше его активность. Также возможно обнаружить опухоли на ранних стадиях, поскольку пораженные клетки создают больше жидкости, чем обычные.

Для создания радиочастотного магнитного поля в томографах с уровнем поля больше семи тесла используют фазированные антенные решетки. Они обладают важным преимуществом: позволяют изменять локализацию предмета исследований, не двигая при этом саму решётку. В качестве элементов решетки могут быть применены дипольные антенны. Однако между активными диполями может появляться связь, которая снижает эффективность всей радиочастотной катушки. Чтобы это предотвратить, дополнительно используются пассивные диполи. Обычно их располагают параллельно активным, и это решает проблему. Но этот метод стоит использовать с осторожностью, поскольку слишком большие пассивные диполи взаимодействуют с полем, портя его однородность, что в итоге приводит к снижению качества итоговой картинки, а значит, и результатов всего медицинского обследования.

Ученые из ИТМО изменили геометрию диполей, расположив пассивные перпендикулярно по отношению к активным. Также для обеспечения сильной электрической связи между диполями физики переместили пассивный элемент в конец решетки. Прежде чем приступить к созданию новой антенной решетки, исследователи выполнили моделирование, которое позволило оптимизировать структуру. Ее эффективность была протестирована математически и с помощью компьютерной симуляции. Кроме того, физики провели эксперимент, сделав МРТ головного мозга взрослого мужчины. Проверка показала, что подобное расположение диполей решает проблему, связанную с однородностью поля, и связи между активными диполями не появляется.

Текст: ИТМО

Источник

Современная концепция нейрогенеза гласит, что астроциты и нейроны развиваются из одинаковых клеток-предшественников. Поэтому с появлением клеточных технологий стало возможным репрограммирование астроцитов в нейроны, что может иметь терапевтическое значение при нарушении функции нервной ткани. Китайские ученые научились превращать астроциты в нейроны in vivo, то есть непосредственно в мозге. Для этого они использовали малые молекулы, а значит, такая технология легко применима в медицине. Подробности опубликованы в журнале Cell Discovery.

До сих пор не до конца ясно, насколько активно восстанавливаются нейроны в мозге взрослых людей. На этот счет существует множество научных дискуссий (например, эта). Даже есть работы, доказывающие то, что молодые нейроны появляются даже в мозге 99-летних людей. Но, помимо этого, продолжают появляться статьи, в которых ученым удается вырастить нейроны из их ближайших братьев по происхождению – астроцитов. В прошлом году вышла статья, в которой ученые использовали аденоассоциированные вирусы для доставки гена, который позволил астроцитам превратиться в нейроны и вылечить симптомы паркинсонизма у мышей.

Авторы же нынешней работы и ранее успешно перепрограммировали другой тип клеток – фибробласты – в нейроны, но такое превращение по понятным причинам не имеет смысла проводить in vivo: фибробластов в мозге нет, в отличие от астроцитов. Ученые оптимизировали предложенный ранее химический коктейль и опробовали его сначала на клеточной культуре. Выяснилось, что клетки, которые раньше были астроцитами, начали экспрессировать маркеры нейрональных клеток, а также у них появился потенциал действия.

Наибольшие опасения вызывает то, что новые нейроны окажутся неспособными выполнять те же функции, что и старые, а значит, лечение будет бесполезным. Чтобы развеять сомнения, ученые показали, что такие химически индуцированные нейроны напоминают обычные нейроны и по электрофизиологическим свойствам, и по способности образовывать синаптические связи. Также они проанализировали профили экспрессии генов таких клеток при помощи RNA-seq и выяснили, что их транскриптом тоже превратился из астроцитарного в нейрональный.

Далее ученые попробовали ввести коктейль из малых молекул непосредственно в мозг мышам. При помощи векторов внутри аденоассоциированных вирусов они научились помечать астроциты, а затем наблюдали за изменениями в их физиологии после введения препаратов.

Малые молекулы обладают преимуществами по сравнению с предложенными ранее методами генетической инженерии: они неиммуногенны, не интегрируются в геном, их воздействие обратимо. Это говорит о большом потенциале малых молекул для репрограммирования астроцитов при лечении нейродегенеративных заболеваний и нейротравм.

Текст: Настя Горшкова

Источник