H. Zetterberg, T. Skillbäck, N. Mattsson, J.Q. Trojanowski и соавт.

Актуальность. До сих пор неизвестно в какой степени крупнокалиберная аксональная дегенерация способствует прогрессированию болезни Альцгеймера (БА). Уровень концентрации легкой цепи нейрофиламента (ЛЦН) спинномозговой жидкости (СЖ) является общим маркером повреждения крупнокалиберных миелиновых аксонов.

Цель исследования: определить существует ли зависимость между уровне концентрации ЛЦН в СЖ с выраженностью когнитивного дефицита, с нейровизуализационной картиной дегенерации и изменениями белого вещества мозга при БА.

Дизайн, методы и участники исследования.  Для определения концентрации ЛЦН в СЖ у пациентов с БА (n=95), с умеренными когнитивными нарушениями (УКГ) (n=192) и без когнитивного дефицита (n=110) применялся иммунологический анализ. В каждой диагностической группе определяли корреляционные связи уровня концентрации ЛЦН с уровнем когнитивного дефицита, изменениями белого вещества мозга и объемом атрофии мозга. 

Результаты. Концентрация ЛЦН в спинномозговой жидкости (медиана [межквартильный интервал]) по сравнению с контрольной группой (1047 [809-1265]) была выше в группах пациентов с БА (1479 [1134-1842] пг/мл), со стабильными УКГ (за время наблюдения уровень деменции не изменялся, 1182 [923-1687] пг/мл) и в группе пациентов с прогрессированием УМГ (за время наблюдения уровень деменции прогрессировал до БА, 1336 [1061-1693] пг/мл) (р <0,001 для всех). Более высокие концентрации ЛЦН также были обнаружены в группе пациентов с деменцией БА по сравнению с группой пациентов со стабильной УКГ (р=0,01). В группе пациентов с УКГ более высокая концентрация ЛЦН СЖ коррелировала с более быстрой с течением времени атрофией мозга (изменения объема головного мозга (β=-4177, р=0,003), желудочкового объема (β=1835, p<0,001 ) и объема гиппокампа (β=-54,22, р<0,001), с быстрым прогрессированием заболевания (по результатам снижения баллов MMSE (β=-1,077, р <0,001)) и увеличением баллов по данным когнитивной подшкалы оценки Болезнь Альцгеймера (β=2,30, р<0,001); а также более быстрыми изменениями интенсивности белого вещества мозга (β=598,7, p <0,001).

Выводы.  Концентрация ЛЦН в спинномозговой жидкости увеличивается уже на ранних стадиях БА и коррелирует с когнитивными нарушениями и структурных изменениями головного мозга с течением времени. Этот вывод подтверждает утверждение, что дегенерация крупнокалиберных аксонов является важной особенностью нейродегенерации при болезни Альцгеймера. 

JAMA Neurology, Published online, Ноябрь 2015.

Y. Xian, J.J. Federspiel, M. Grau-Sepulveda, А.F. Hernandez и соавт.

Актуальность. Известно, что внутривенный тканевой активатор плазминогена (tissue plasminogen activator – tPA) способствует лучшему исходу ишемического инсульта. Однако, многие пациенты до развития у них острого ишемического инсульта могли получать антиагреганты, в следствии чего у этих пациентов на фоне терапии tPA велик риск кровотечения.

Цель исследования: оценки рисков и преимущества доинсультной антитромбоцитарной терапии у пациентов с ишемическим инсультом, получающих внутривенный tPA.

Дизайн, методы и участники исследования. В это обсервационное исследование вошли данные 85 072 взрослых пациентов с ишемическим инсультом, которые получали внутривенно tPA в 1545 больницах в период с 1 января 2009 года по 31 марта, 2015. Результаты были получены из реестров Американской ассоциации сердца и Американской ассоциации инсульта и проанализированы в этот же период. 

Результаты. Из 85 072 пациентов 38 844 (45,7%) получали антиагрегантную терапию до поступления, а 46 228 пациентов (54,3%) нет. Пациенты, получавшие антиагреганты были старше (медиана [25-75-й перцентили] возраста, 76 [65-84] против 68 [56-80] лет) и имели более высокую распространенность сердечно-сосудистых факторов риска. Нескорректированная частота симптоматических внутричерепных кровоизлияний (сВЧК) была выше у пациентов, получавших антиагреганты (5,0% против 3,7%). После корректировки рисков, доинсультное использование антиагрегантов по-прежнему было связанно с более высокой вероятностью сВЧК по сравнению с лицами, не принимавшими антиагреганты: скорректированное отношение шансов (сОШ) 1,18 (95% доверительный интервал (ДИ) 1,10-1,28), абсолютная разница + 0,68% (95% ДИ 0,36% -1,01%); число, необходимое для нанесения вреда (ЧНВ) – 147). Среди пациентов, включенных в исследование с 1 октября 2012 г. или позже, самые высокая вероятность (95% ДИ) сВЧК были обнаружены у 15 116 пациентов, получавших только аспирин (сОШ 1,19 (1,06-1,34), абсолютная разница (95% ДИ) + 0.68% (0,21%-1,20%); ЧНВ – 147) и у 2397 пациентов, получавших двойную антитромбоцитарную терапию аспирином и клопидогрелем (сОШ 1,47 (1,16-1,86); абсолютная разница + 1,67% (0,58% -3,00%); ЧПВ – 60). После определения погрешностей риск госпитальной летальности был схож в группе пациентов получавших антиагреганты и в группе пациентов без антиагрегантной терапии (8,0% против 6,6%; сОШ 1,00 (0,94-1,06); незначительное абсолютное различие -0,01% (-0,37% до 0,36 %)). Тем не менее, у пациентов, получавших антиагрегантную терапия, применялась большая поправка на вероятность развития самостоятельной способности передвигаться (42,1% против 46,6%; сОШ 1,13 (1,08-1,17); абсолютная разница + 2,23% (1,55%-2,92%), число, необходимое для лечения – 43) и хороших функциональных исходов (оценка по модифицированной шкале Rankin 0-1) при выписке (24,1% против 27,8%; сОШ 1,14; 1,07-1,22; абсолютная разница + 1,99% (0,78%-3,22%); число, необходимое для лечения – 50).

Выводы.  Среди пациентов с острым ишемическим инсультом, получавших внутривенный tPA, у лиц, принимавших антиагрегантную терапию до развития инсульта по сравнению с теми, кто не получал антиагреганты, был выявлен более высокий риск спонтанных внутричерепных кровоизлияний, но лучший функциональный исход. 

JAMA Neurology, Published online, Ноябрь 2015.

S. Suwatcharangkoon, E. Meyers, C. Falo, и соавт.

Актуальность. Потеря сознания (ПС) является общим симптомом субарахноидального кровоизлияния (САК), развивающаяся, как предполагается, в результате транзиторной остановке внутричерепного кровообращения.

Цель исследования: уточнить особенности взаимосвязи ПС с САК, наблюдаемом в стационаре, а также последствия САК в отдаленном периоде.

Дизайн исследования, методы и участники. Был проведен ретроспективный данных анализ 1460 пациентов со спонтанным САК, которые принимали участие в проспективном наблюдательном исследовании Городского академического медицинского центра (the Columbia University SAH Outcomes Project/SHOP). В исследование включались пациенты, прошедшие наблюдения в период с 6 августа 1996 года по 23 июля 2012 года. Анализ данных проводился с 1 декабря 2013 года до 28 февраля 2015 года. Диагностика ПС как начала САК осуществлялась с помощью структурированной беседы пациента и врача. Чтобы оценить степень восстановления функционального дефекта пациенты (80,5%) наблюдались в течение 1 года. Данные оценивались по результатам модифицированной шкалы Рэнкина, сведения для которой были получены по телефону или при личной беседе с пациентом или членом семьи. Оценка осложнений, возникших во время пребывания пациента в стационаре, проводилась исследовательской группой. 

Результаты. О потере сознания в начале САК сообщило пятьсот девяносто пациентов (40,4%).  Потеря сознания была связана с плохим уровнем клинической оценки состояния, большим объемом крови в субарахноидальном и внутрижелудочковом пространствах, диагностируемом при нейровизуализации и более высокой частотой диффузного отека головного мозга (р <0,001). По сравнению с пациентами без ПС, в основной группе потеря сознания была также ассоциирована с более длительным догоспитальным периодом тонико-клонических судороги (22,7% против 4,2%; р <0,001) и кардиопульмонарным арестом (9,7% против 0,5%, p <0,001). При многофакторном анализе, после поправок на установленные факторы риска неблагоприятного исхода (скорректированное отношение шансов 1,94; 95% доверительный интервал 1,38-2,72; р <0,001), было обнаружено, что смерть или тяжелая инвалидность в течение 12 месяцев после САК независимо связаны с ПС. Так же не выявлено связи между ПС вначале САК с задержкой церебральной ишемии или рецидивом кровотечения из аневризмы.

Выводы. Потеря сознания как симптом начала является важным проявлением ранней травмы головного мозга при САК и предиктором смерти или плохого функционального исхода в течение 12 месяцев по субарахноидального кровоизлияния. 

JAMA Neurology, Published online, ноябрь 2015.

16 марта 2016 года состоится конференция «Современные проблемы неврологии и пути их решения».

Место проведения: конференц – зал Конгресс  отеля «Бенефит  Плаза», Воронеж, ул. Владимира Невского, д. 29.

Научный руководитель: главный невролог Центрального Федерального округа РФ, профессор Луцкий Михаил Александрович.

19 апреля 2016 года состоится мероприятие из научно-образовательного цикла «Гериатрия – инвестиции в будущее».

Мероприятия рассчитаны на широкий круг слушателей, включая  гериатров, участковых терапевтов, узких специалистов, специалистов в области организации здравоохранения, социальных работников.

Место проведения: 129226, г. Москва, ул. Леонова 1-я, 16 «Российский геронтологический научно-клинический центр».

Координатор программы: Ткачева О.Н.  д.м.н., профессор, директор «РГНКЦ», главный внештатный гериатр Минздрава РФ.

18 мая 2016 года состоится мероприятие из научно-образовательного цикла «Гериатрия – инвестиции в будущее».

Мероприятия рассчитаны на широкий круг слушателей, включая  гериатров, участковых терапевтов, узких специалистов, специалистов в области организации здравоохранения, социальных работников.

Место проведения: 129226, г. Москва, ул. Леонова 1-я, 16 «Российский геронтологический научно-клинический центр».

Координатор программы: Ткачева О.Н.  д.м.н., профессор, директор «РГНКЦ», главный внештатный гериатр Минздрава РФ.

15 сентября 2016 года состоится мероприятие из научно-образовательного цикла «Гериатрия – инвестиции в будущее».

Мероприятия рассчитаны на широкий круг слушателей, включая  гериатров, участковых терапевтов, узких специалистов, специалистов в области организации здравоохранения, социальных работников.

Место проведения: 129226, г. Москва, ул. Леонова 1-я, 16 «Российский геронтологический научно-клинический центр».

Координатор программы: Ткачева О.Н.  д.м.н., профессор, директор «РГНКЦ», главный внештатный гериатр Минздрава РФ.

18 октября 2016 года состоится мероприятие из научно-образовательного цикла «Гериатрия – инвестиции в будущее».

Мероприятия рассчитаны на широкий круг слушателей, включая  гериатров, участковых терапевтов, узких специалистов, специалистов в области организации здравоохранения, социальных работников.

Место проведения: 129226, г. Москва, ул. Леонова 1-я, 16 «Российский геронтологический научно-клинический центр».

Координатор программы: Ткачева О.Н.  д.м.н., профессор, директор «РГНКЦ», главный внештатный гериатр Минздрава РФ.

9 ноября 2016 года состоится мероприятие из научно-образовательного цикла «Гериатрия – инвестиции в будущее».

Мероприятия рассчитаны на широкий круг слушателей, включая  гериатров, участковых терапевтов, узких специалистов, специалистов в области организации здравоохранения, социальных работников.

Место проведения: 129226, г. Москва, ул. Леонова 1-я, 16 «Российский геронтологический научно-клинический центр».

Координатор программы: Ткачева О.Н.  д.м.н., профессор, директор «РГНКЦ», главный внештатный гериатр Минздрава РФ.

19 января 2016 года состоится мероприятие из научно-образовательного цикла «Гериатрия – инвестиции в будущее».

Мероприятия рассчитаны на широкий круг слушателей, включая  гериатров, участковых терапевтов, узких специалистов, специалистов в области организации здравоохранения, социальных работников.

Место проведения: 129226, г. Москва, ул. Леонова 1-я, 16 «Российский геронтологический научно-клинический центр».

Координатор программы: Ткачева О.Н.  д.м.н., профессор, директор «РГНКЦ», главный внештатный гериатр Минздрава РФ.