10-13 марта 2016 года состоится 14-я школа выходного дня для неврологов "Инновации в клинической неврологии".

Место проведения: санаторий "Северная Ривьера" (г. Санкт-Петербург, г. Зеленогорск, Приморское шоссе, д.570) 

Сайт мероприятия: http://neuroschspb.ru/

Э.Ф. Баринов, Е.А. Статинова, С. Мамедалиева и соавт.

Цель исследования – установить возможность восстановления проагрегантного статуса тромбоцитов на фоне базовой медикаментозной терапии у пациентов с хронической ишемией головного мозга. 

Материал и методы. У 30 пациентов с хронической ишемией мозга тромбоциты выделяли из периферической крови путем центрифугирования. Для стимуляции тромбоцитов in vitro использовали АДФ, адреналин и фактор активации тромбоцитов (ФАТ). Агрегацию тромбоцитов регистрировали на агрегометре. 

Результаты и заключение. Через 24 ч после начала стандартной базовой  терапии (включающей также антиагреганты — аспирин в дозе 75—100 мг в сутки) у пациентов выявлены 13 фенотипов тромбоцитов, характеризующих функциональное состояние трех типов рецепторов (пуриновые рецепторы Р2Y1 и P2Y12, α2-адренорецепторы и ФАТ-рецепторы). Через 9—21 день лечения (перед выпиской из стационара) у 15 (50%) пациентов фенотипы тромбоцитов не изменились — стандартная медикаментозная терапия не повлияла на функционирование как минимум одного из рецепторов кластера, сохранялся риск инициации тромбогенеза. У оставшихся 15 (50%) больных выявлен одинаковый фенотип тромбоцитов с низкой реактивностью в отношении всех трех изученных агонистов – кластер [АДФ (↓) адреналин (↓) ФАТ (↓)], что свидетельствует о достижении антиагрегантного эффекта. Для данного фенотипа характерна суммация или потенцирование эффектов агонистов: АДФ и адреналина — в 6 (40%) случаях, адреналина и ФАТ — в 6 (40%), АДФ и ФАТ — в 3 (20%), то есть условия для восстановления функциональной активности гипореактивных тромбоцитов могут создаваться в дальнейшем.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, прил. «Инсульт» 2015. – № 9. – С. 46-50.

А.И. Федин, И.А. Василенко, К.Р. Бадалян

Цель исследования – изучить влияние на электрокинетические свойства мембран эритроцитов общего холестерина плазмы крови в условиях относительной нормы и при хронической ишемии головного мозга (ХИМ). 

Материал и методы. Исследовали эритроциты венозной крови 95 пациентов с хронической ишемией мозга и 54 практически здоровых (контроль). Для выполнения электрофоретического клеточного анализа эритроцитов использовался экспресс-метод компьютерного микроэлектрофореза. 

Результаты и заключение. С увеличением возраста был выявлен рост уровня холестерина плазмы крови. В контрольной группе с увеличением возраста увеличивалась доля неподвижных эритроцитов, уменьшались амплитуда колебаний и электрофоретическая подвижность эритроцитов (ЭФПЭ). У пациентов с ХИМ по сравнению с контролем отмечались достоверное увеличение доли неподвижных эритроцитов, снижение амплитуды колебания и ЭФПЭ. При увеличении уровня общего холестерина плазмы крови вне зависимости от возраста и пола обследованных как у здоровых, так и у пациентов с ХИМ отмечались рост доли неподвижных эритроцитов, а также возрастание качественной гетерогенности эритроцитов по амплитуде колебаний.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, прил. «Инсульт» 2015. – № 9. – С. 30-37.

Ю.В. Кислицын, Д.Н. Борисов

Цель исследования – оценка качества жизни (КЖ) пациентов, впервые перенесших атеротромботический ишемический инсульт в каротидной системе, через 2 года после дебюта заболевания. 

Материал и методы. Обследованы 119 пациентов, КЖ которых оценивалось по опроснику SF-36 Health Status Survey с учетом 2 параметров — психического (МН) и физического (PH) благополучия. Контрольную группу составили 20 здоровых без неврологических заболеваний, сопоставимых по полу и возрасту. 

Результаты. Через 2 года после инсульта субъективно оценивают свое состояние как удовлетворительное 67% пациентов. Установлено, что снижение РН заметно преобладало в сравнении с уровнем МН по отношению к аналогичным показателям в контрольной группе. 

Заключение. Выявлено, что в постинсультном периоде у больных длительно сохраняется снижение показателей КЖ с заметным преобладанием физических расстройств. Ликвидацию либо уменьшение выраженности очагового неврологического дефицита, обусловливающего снижение уровня физического благополучия, можно рассматривать как значимый реабилитационный резерв.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, прил. «Инсульт» 2015. – № 9. – С. 20-22.

И.Ю. Салдина, О.А. Клочихина, В.В. Шпрах и соавт. 

Цель исследования – изучение динамики основных эпидемиологических показателей инсульта в Иркутске в 2009 – 2013 гг. и их анализ в контексте аналогичных показателей в России. 

Материал и методы. Материалом для исследования послужили данные клинико-эпидемиологического анализа инсульта в открытой популяции мужчин и женщин Иркутска. Обработка данных проводилась с помощью пакета статистических программ SAS 8,0. 

Результаты и заключение.

Проведенный в Иркутске территориально-популяционный регистр за указанный 5-летний период показал изменения заболеваемости и смертности от всех случаев инсульта в возрастной группе 25—74 года как у мужчин, так и у женщин. Показатели заболеваемости у мужчин Иркутска незначительно превышали общероссийские в течение всего периода исследования. За 5 лет наблюдения заболеваемость инсультом среди женщин снизилась на 28%. За время 5-летнего наблюдения прослеживается устойчивый тренд к снижению смертности от инсульта среди мужчин и женщин Иркутска. За период наблюдения она снизилась в 2 раза.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, прил. «Инсульт» 2015. – № 9. – С. 15-19.

А.Б. Данилов, Н.В. Григоренко.

Обзор посвящен изучению эффективности назначения хондропротекторов при хронических болевых синдромах в сравнении с плацебо и другими анальгетиками с целью уточнения собственного антиноцицептивного эффекта этих препаратов и механизмов, за счет которых он осуществляется. Была проведена оценка результатов различных клинических исследований по влиянию хондропротекторов на хронический болевой синдром как при остеоартрозе, так и люмбалгии. Изучалось сравнение их эффектов с нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), целекоксибом, плацебо. Оценка болевого синдрома и функционального состояния проводилась по шкалам WOMAC, Лекена и ВАШ, а также по опроснику качества жизни Роланда—Морриса. В ходе обзора ряда клинических исследований выявлен выраженный антиноцицептивный эффект хондропротекторов, сравнимый с таковым у НПВС не только при терапии остеоартроза, но и при хронической боли в спине, характеризующийся ранним началом и постепенным развитием с длительным сохранением результата даже после отмены терапии. Показано, что хондропротекторы способны снижать уровень противовоспалительных цитокинов в крови, таких как интерлейкин-6 (IL-6), С-реактивный белок, и активировать выработку антивоспалительных цитокинов IL-10 в синовиальной мембране. Показано, что одной из точек приложения глюкозамина в хондроцитах является блокирование эффектов интерлейкина-1β, посредством чего также ингибируются воспалительные ферменты, такие как синтаза оксида азота и циклооксигеназа-2. Полученные в многочисленных исследованиях данные, подтверждающие способность хондропротекторов ингибировать провоспалительные цитокины, открывают новые перспективы их применения в терапии не только артралгий, но и других хронических болевых синдромов.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2015. – № 9. – С. 84-89.

А.Е. Тараскина, Р.Ф. Насырова, М.Н. Грунина и соавт. 

Современная литература, касающаяся роли дофамина в развитии психических и неврологических расстройств, позволяет утверждать, что с открытием эндогенного дофамина в лимфоцитах периферической крови возникло новое направление научных исследований. Дофаминовые рецепторы (ДР) обнаружены не только на клетках врожденного (неспецифический), но и приобретенного (специфический) адаптивного иммунного ответа (В- и Т-лимфоциты). Эти факты являются свидетельством взаимоотношений между периферической иммунной системой, нейровоспалением и нейродегенерацией, которые позволяют по-новому подойти к изучению патогенеза различных форм психической и неврологической патологии, в первую очередь болезней Паркинсона, Альцгеймера и шизофрении. Приведены доказательства того, что при воздействии на организм фармакологических препаратов, аффинных к ДР, меняется экспрессия кодирующих их генов не только в нейронах ЦНС, но и в периферических клетках. В этом случае лимфоциты периферической крови могут оказаться клеточным инструментом, с помощью которого можно изучать расстройства дофаминовой нейротрансмиссии при указанных заболеваниях и последствия фармакологического лечения.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2015. – № 9. – С. 65-69.

И.А. Шамов.

Синдром Хакима-Адамса — малоизвестное, хотя и достаточно часто встречающееся состояние. Этиология его не полностью ясна. Патогенетические механизмы включают блокаду оттока цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) по верхнелатеральной поверхности мозга, развитие гидроцефалии с расширением желудочков мозга при сохранении нормотензии ЦСЖ. Основные клинические проявления: развитие атаксии, апраксии, явления деменции и нарушения мочеиспускания, вплоть до недержания мочи. Диагностика основывается на данных клинической симптоматики, люмбальной пункции с пробным извлечением жидкости и нейровизуализации. Основным способом лечения является наложение вентрикулоперитонеального шунта для отведения ЦСЖ. Своевременное проведение хирургического вмешательства дает хорошие результаты, улучшает качество жизни пациентов.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2015. – № 9. – С. 49-53.

Л.А. Яковлева, З.А. Залялова, Р.А. Алтунбаев

Цель исследования – определение характера болевых синдромов и выявление их связи с основными симптомами периодов «включения» и «выключения» у пациентов с осложнениями длительной терапии препаратами леводопы при болезни Паркинсона (БП). 

Материал и методы. Обследованы 40 пациентов с БП, 27 женщин и 13 мужчин (средний возраст – 69,2±8 лет), продолжительность заболевания – 9,2±1,2 года, длительность приема препаратов леводопы – 6,9±1,2 года. Оценивались тяжесть течения БП, характер и интенсивность болевого синдрома. 

Результаты и заключение. Установлены болевые синдромы, различные по патогенезу и локализации. Коррекция противопаркинсонической терапии приводила к уменьшению их выраженности. Показано, что по мере прогрессирования БП одними из наиболее распространенных ее проявлений являются моторные флюктуации и лекарственные дискинезии, сопровождаемые болезненными ощущениями. Болевой синдром имеет связь с основными симптомами периодов «включения» и «выключения» у пациентов с осложнениями длительной терапии препаратами леводопы. Болевые флюктуации приобретают как ноцицептивный, так и центральный нейропатический фенотип.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2015. – № 9. – С. 40-44.

М.С. Артемьева, И.А. Ковалева, Б.М. Коган и соавт. 

Цель исследования — сопоставление клинических особенностей нарушений пищевого поведения с показателями обмена моноаминов. 

Материал и методы. С использованием клинико-психопатологического метода в период 2008-2011 гг. был обследован 21 пациент с нарушениями пищевого поведения. Для оценки состояния моноаминергических нейромедиаторных систем были исследованы уровни экскреции дофамина, норадреналина, адреналина в моче методом высокоэффективной жидкостной хроматографии с электрохимической детекцией. Группу сравнения составили 26 здоровых. 

Результаты и заключение. Полученные результаты свидетельствуют о наличии общих звеньев патогенеза расстройств влечений различного типа. Они указывают не только на неспецифические изменения состояния катехоламиновых систем в рамках нарушений пищевого поведения, связанные с различными стрессовыми расстройствами, но и на патогенетическую связь состояния дофаминовых систем мозга с особенностями клинических симптомов зависимости.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2015. – № 9. – С. 36-39.