М.С. Булгаков, А.Г. Автандилов, О.А. Милованова.

Цель исследования – изучение роли длительного стресса и функционального состояния эндотелия в развитии синдрома вегетативной дистонии (СВД) у пациентов молодого возраста. 

Материал и методы. Обследовали 75 пациентов мужского пола, в возрасте от 17 до 28 лет, с СВД. В 1-ю группу включили 41 пациента без клинически значимых признаков психоэмоционального стресса, во 2-ю — 34 больных с высоким уровнем психоэмоционального стресса; группу сравнения составили здоровые (n=21). Уровень тревожности исследовали по шкале самооценки уровня тревожности Спилбергера-Ханина, функциональное состояние эндотелия оценивали с помощью эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД); проводили также стандартную пробу с физической нагрузкой (ПФН) с использованием велоэргометра. 

Результаты и заключение. Были установлены корреляционные связи между значениями реактивной и личностной тревожности во всех группах. В группе пациентов с высоким уровнем психоэмоционального стресса данные показатели имели максимальные значения, отражающие высокий уровень тревоги. В пробах ЭЗВД и ПФН у пациентов 1-й группы отмечалась общая реактивность сосудистой стенки, тогда как во 2-й группе в этих пробах зарегистрированы противоположные реакции – как повышение, так и снижение диаметра плечевой артерии. Считают, что последнее является следствием повышенной лабильности симпатического звена вегетативной нервной системы на фоне стресса. Сделан вывод, что длительный эмоциональный стресс у пациентов молодого возраста с СВД вызывает дисфункцию эндотелия сосудистой стенки, усугубляя выраженность клинических проявлений заболевания и приводя к повышению риска развития кардиоваскулярной патологии.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2015. – № 9. – С. 4-7.

В.И. Кобылянский

Осуществлена оценка психоанализа (ПА) и определение категории, к которой можно было бы его отнести в плане некоторых медико-генетических аспектов, в том числе и с позиции научных дисциплин, касающихся нервной и психической деятельности человека, особенностей генеалогии его рода, и интеллектуальной биографии З.Фрейда. Для этого использовались данные его биографий, составленных различными исследователями, материал эпистолярного жанра, работы критиков, справочные данные того периода времени. Результаты исследования показали, что ПА не является изобретением и не относится к продуктам «высокого» творчества; наличие «генов творчества» не характерно для рода Фрейдов; теория, лежащая в основе ПА, относится не к разделам науки, касающимся нервной системы и психик.

Журнал «Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии», 2015; № 7, с. 73-82

Р.К. Магомедов, Р.А. Муин

Нейроваскулярные компрессионные синдромы в области верхней грудной апертуры характеризуется многоликостью клинических проявлений, которые обусловлены наличием многообразия причин, вызывающих поражение сосудисто-нервного пучка в относительно узком анатомическом пространстве. До настоящего времени нет единого мнения об этиопатогенезе и четких алгоритмах диагностики и лечения данной патологии. Клиническая картина описана не в полном объеме. Поэтому весь спектр неврологических расстройств при нейроваскулярных компрессионных синдромах требует более детального исследования для точной диагностики, что позволит выработать наиболее адекватные методы хирургического лечения.

Журнал «Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии», 2015; № 7, с. 55-64

К.Р. Бадалян, И.А. Василенко, А.И. Федин

Важнейшие проявления старения связаны с возрастными изменениями цереброваскулярной системы, поэтому возраст рассматривают как самостоятельный фактор развития ишемии. Впервые были определены возрастассоциированные изменения морфофункционального состояния эритроцитов периферической крови при хронической ишемии мозга (ХИМ) на основе экспресс-анализа электрокинетических показателей клеток. Выявлено, что с увеличением возраста доноров увеличивалась доля неподвижных эритроцитов, уменьшалась амплитуда колебания и электрофоретическая подвижность эритроцита, что свидетельствовало об увеличении жесткости мембраны клетки. У пациентов с ХИМ по сравнению с контролем отмечалось достоверное увеличение доли неподвижных.

Журнал «Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии», 2015; № 7, с. 25-32

В.К. Абдуллаева, А.Н. Сахожко, М.М. Хамраев

У 120 больных с опийной наркоманией мужчин в возрасте от 15 до 41 года проведено изучение условий формирования и клинических проявлений аффективных расстройств и их роли в возникновении рецидивов заболевания. Они систематически злоупотребляли героином в течение от 1 до 10 лет. Героин применялся в суточных дозах от 0,03 до 2,0 г. Как показали исследования, аффективные нарушения выявлялись у подавляющего большинства больных и в наибольшей степени были выражены в структуре абстинентного синдрома. Среди факторов, приводящих к рецидивам у больных при опийной наркомании, на первом месте была «нажитая» аффективная лабильность, неблагоприятное микросоциальное окружение, бессонница, а наиболее часто причиной рецидивов было взаимодействие перечисленных выше факторов.

Журнал «Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии», 2015; № 7, с. 21-24

Н.В. Филиппова, Ю.Б. Барыльник

Расстройства аутистического спектра (РАС) представляют собой группу состояний, в основе которых лежат сложные нейробиологические отклонения в развитии организма, в том числе предположительно и в иммунной системе. Они характеризуются распространенными качественными нарушениями в социальных взаимодействиях, коммуникативных способностях и стереотипным поведением. Матриксные металлопротеиназы (ММП) представляют собой группу протеаз, которые играют важную роль в развитии нервной системы и процессах нейровоспаления. Таким образом, они, возможно, выполняют одну из ключевых функций в этиопатогенезе РАС. В данном обзоре рассмотрена обоснованность гипотезы о вовлеченности ММП в нейропатологию аутистических расстройств. Возможные пути, через которые ММП могут внести вклад в патогенез РАС, заключаются, в том числе, в нейровоспалительных механизмах, включающих опосредованные эффекты нейроинфекций, ассоциированных с ММП и другими биомаркерами, такими как цитокины, хемокины и нейротрофические факторы. Несмотря на наличие достаточных доказательств в отношении участия ММП в нейропатологии  РАС, их окончательная роль остается недостаточно изученной. Таким образом, дальнейшие исследования в этой области представляются не только крайне необходимы, но и очень перспективными, поскольку могут способствовать разработке новых терапевтических подходов при лечении расстройствах аутистического спектра.

Журнал «Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии», 2015; № 7, с. 3-11

Гидроксизин – это антигистамин, используемый для лечения зуда у взрослых и детей, а также при терапии тревожных расстройств у взрослых.

В ЕС был проведен обзор безопасности и эффективности Гидроксизина, включающий проблемы нарушения сердечного ритма. В обзоре сделан вывод, что прием Гидроксизина приводит к небольшому риску удлинения интервала QT и возникновению пируэтной тахикардии. Такие нарушения ритма, скорее всего, будут у пациентов, которые имеют факторы риска, такие как: одновременное применение лекарственных средств, которые продлевают QT интервал, сердечно-сосудистые заболевания, семейный анамнез внезапной сердечной смерти, значительный дисбаланс электролитов (низкий уровень калия и магния), выраженная брадикардия.

При назначении Гидроксизина следует придерживаться следующего:

• Не назначать препарат лицам с удлиненным интервалом QT или с факторами риска удлинения интервала
• Избегать использование у пожилых людей
• До назначения препарата рассмотреть все риски удлинения интервала QT и пируэтной тахикардии
• Максимальная суточная доза теперь составляет: 100 мг для взрослых, 50 мг – для пожилых (если использование препарата не удается избежать); 2 мг на 1 кг массы тела для детей до 40 кг веса
• Назначать минимально эффективную дозу.

www.gov.uk/drug-safety-update

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (U.S. Food and Drug Administration – FDA) предупреждает о случае подтвержденной прогрессивной мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ) и случае вероятной ПМЛ, которые были зарегестрированы у пациентов, принимающих Гилению (финголимод), предназначенной для лечения рассеянного склероза (РС). 

Гиления является иммуномодулятором, рекомендуемым пациентам с рецидивирующей формой РС.

Это первые случаи ПМЛ у пациентов, принимающих Гилению, которым ранее не проводилась иммуносупрессивная терапии РС или любого другого заболевания. Поэтому информация об этих случаях должна быть добавлена в аннотацию к препарату.  

Пациенты, принимающие препарата сразу должны связаться с работниками системы здравоохранения при появлении или усилении слабости, нарастании двигательного дефицита, изменений мышления, нарушения зрения, силы или равновесия и походки. Пациентам не следует прерывать прием препарата без предварительной консультации с врачом. При подозрении на ПМЛ врачам следует отменять прием препарата пациентами.

www.fda.gov/Drugs/DrugSafety

Обзор, проведенный в ЕС подтверждает, что риск сердечно-сосудистых высоких доз ибупрофена (≥2400мг/день) схож с таковым при использовании ингибиторов ЦОГ-2 и диклофенака.

Ибупрофен является неселективным противовоспалительный препарат. Известно, что прием НПВП приводит к небольшому увеличению риска инфаркта миокарда и инсульта. Высокие дозы ибупрофена и риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Регуляторные органы ЕС после публикации мета-анализа, рассмотрели безопасность высоких доз ибупрофена. В этом мета-анализе у лиц, принимавших ≥2400 мг Ибупрофена в день, по сравнению с группой плацебо, значительно увеличивался риск тромботического поражения (инфаркт, инсульт). В обзоре подтверждается, что тот риск аналогичен риску при приеме ингибиторов ЦОГ-2 и диклофенака. 

При приеме Ибупрофена в дозе до 1200 мг в день, по сравнению с группой плацебо, риск артериальных тромботических событий не увеличивался. Существует небольшое количество данных по приему препарата в дозе от 1200 мг до 2400 мг в сутки, поэтому остается неясным, повышается ли риск ССЗ при приеме доз в указанном промежутке.В 2013 году менее 1% всех рецептов на Ибупрофен в Великобритании были выписаны в дозе 2400 мг в день и более. 

Европейский регуляторный орган также рассмотрел возможное взаимодействие Ибупрофена с низкими дозами аспирина. Последние экспериментальные данные подтверждают ранее известные выводы: ибупрофен конкурентно подавляет действие низких доз аспирина на агрегацию тромбоцитов in vivo, ex vivo и in vitro. Однако неизвестно, могут ли эти результаты быть экстраполированы в клиническую практику. Тем не менее, вероятность того, что длительный прием Ибупрофена может снизить кардиопротектное действие малых доз аспирина не может быть исключена. 

www.gov.uk/drug-safety-update

В настоящее время Мирабегрон противопоказан пациентам с злокачественной артериальной гипертензией, в связи с участившимися случаями повышения АД на фоне приема препарата.

В Европе был проведен обзор последних данных по безопасности Мирабегрона, агониста β-3-адренорецепторов, используемого при синдроме гиперактивного мочевого пузыря. Уже известно, что Мирабегрон может повышать АД. Однако были зарегистрированы случаи выраженного повышения АД, которые включали в себя и гипертонический криз, а также связанные с этим цереброваскулярные и сердечно-сосудистые события (в основном транзиторные ишемические атаки и инсульт), причем в некоторых случаях удалось установить прямую временную зависимость от приема препарата.

В настоящее время Мирабегрон противопоказан пациентам с тяжелой неконтролируемой гипертензией (систолическое АД ≥180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД ≥110 мм рт.ст.). 

Во время приема препарата следует регулярно контролировать АД, особенно у пациентов с артериальной гипертензией. 

www.gov.uk/drug-safety-update