О.Е. Зиновьева, Н.С. Щеглова, Н.Д. Самхаева и др.

Алкогольиндуцированное поражение скелетных мышц является одним из наиболее частых проявлений алкогольной болезни и встречается у 40-60% пациентов с хронической этаноловой интоксикацией. Обсуждается роль гендерного фактора в развитии и течении хронической алкогольной миопатии (ХрАМ). Представлены результаты комплексного обследования 42 пациентов (30 мужчин и 12 женщин) с хронической алкогольной интоксикацией. Стандартом диагностики ХрАМ является морфологическое, морфометрическое и иммуногистохимическое исследования биоптата скелетной мышцы, позволяющее механизмами атрофии мышечных волокон как у мужчин, так и у женщин с хронической алкогольной интоксикацией являются нарушения системного белкового синтеза и процессов регенерации скелетной мышцы. Выраженность клинических проявлений миопатического синдрома у мужчин и женщин в целом соответствует степени мышечной атрофии. Установлено, однако, что у женщин ХрАМ развивается при меньшей длительности алкогольной интоксикации, а поражение скелетных мышц имеет более выраженный и распространенный характер.

Неврологический журнал. – 2015. – Т. 20. – №3. – С. 22-28.

Ю.А. Селивестров, Е.В. Селивестрова, Р.Н. Коновалов и др.

Болезнь Гентингтона (БГ) является аутосомно-доминантным неуклонно прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием, развивающимся вследствие экспансии тринуклеотидного повтора CAG в гене гентингтина. Клинически БГ характеризуется триадой из двигательных, когнитивных и психических нарушений. В настоящее время не существует методов излечения этого заболевания, однако активно ведется разработка подходов к патогенетической терапии, направленных на различные звенья патологического процесса. Это обусловливает необходимость поиска разнообразных биомаркеров БГ, что позволит более тонко изучить естественное течение заболевания и влияние на него инновационных терапевтических методов. В настоящей статье приводятся и асимптомного носительства мутации и заканчивая стадией развернутых клинических проявлений) с применением функциональной магнитно-резонансной томографии покоя. Выявлен ряд клинических и клинико-нейровизуализационных показателей, которые можно рассматривать как потенциальные биомаркеры БГ.

Неврологический журнал. – 2015. – Т. 20. – №3. – С. 11-21.

О.А. Аленикова, С.А. Лихачев, О.И. Давыдова

Среди немоторных симптомов болезни Паркинсона (БП)особое место занимают зрительные нарушения. Возникновение зрительной дисфункции на фоне двигательных расстройств значительно отягощает течение заболевания, вносит вклад в «традиционно» моторные симптомы БП, такие как застывания, нарушение ходьбы, постуральные нарушения и падения, а также являются факторами риска развития зрительного галлюциноза. Чтобы иметь полное представление о зрительной дисфункции, необходимо проводить количественную и качественную оценку всех звеньев зрительного анализатора, от сетчатки и до высших корковых центров. Использование нейрофизиологических, психофизиологических и других методов исследования позволяет выявлять специфические зрительные нарушения, характерные для БП. Различные типы зрительной дисфункции с учетом их постоянности или динамичности, вероятно, могут служить прогностическими маркерами течения заболевания и являться отражением эффективности лечения.

Неврологический журнал. – 2015. – Т. 20. – №3. – С. 4-10.

Н.Л. Кунельская, Е.В. Байбакова, М.А. Чугунова и др.

Физическая вестибулярная реабилитация – эффективный и безопасный метод лечения периферических расстройств вестибулярного анализа. В обзоре рассматриваются нейрофизиологические механизмы компенсации при периферической вестибулопатии, на основе которых построены методики реабилитации. Также описаны показания и противопоказания для этого метода лечения, представлена суть различных методов вестибулярной реабилитации и факторы, влияющие на исход лечения.

Лечебное дело.

А.А. Шабалина, М.В. Костырева, М.М. Танашян

Обрисованы основные диагностические ориентиры использования методики определения субпопуляции «укутанных» тромбоцитов. Повышение их уровня более 45% ассоциируется с протромботическим потенциалом сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза и может быть предиктором развития тромботических состояний, повторных инсультов и ТИА, тогда как их сниженный (менее 20%) уровень – маркером развития кровотечений. 

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2015. – Т. 9. – № 3. – С. 56-60.

А.В. Ставровская, Д.Н. Воронков, Н.Г. Ямщикова и др.

Болезнь Гентингтона (БГ) является аутосомно-доминантным нейродегенеративным заболеванием и характеризуется хореическим гиперкинезом, снижением когнитивных функций, поведенческими расстройствами и прогрессирующей гибелью нейронов, поражающей, прежде всего, стриатум. В силу фатального характера БГ актуальным является поиск эффективных методов ее лечения, для чего требуется разработка экспериментальных моделей данного заболевания. Такая модель может быть создана с помощью 3-нитропропионовой кислоты (3-НПК) – нейротоксина, вызывающего характерные изменения моторики и ухудшение памяти у животных в результате индукции окислительного стресса, нарушения глутатионовой защиты и поражения клеток полосатого тела. БГ у крыс моделировалась хроническим введением 3–НПК внутрибрюшинно, ежедневно в течение 17 дней. Системное введение низкой дозы 3-НПК (10 мг/кг) вызывало гиперактивность животных в «открытом поле» (включая избыточность движений как аналог гиперкинезов) и не оказывало влияния на поведение животных в Х-лабиринте. Напротив, при введении токсической дозы 3-НПК (20 мг/кг) крысы демонстрировали значительное снижение двигательной активности и ослабление когнитивных функций во время поведенческих исследований. Гистопатологический анализ выявил повреждение и гибель нейронов и снижение экспрессии дофаминергических маркеров (тирозингидролазы и мембранного переносчика дофамина) в стриатуме. Также обнаружили глиотоксическое действие 3-НПК в стриатуме, подтвержденное иммуногистохимическим окрашиванием на астроцитарные белки: GFAP, глитаминсинтетазу и аквапорин-4. Данная модель БГ может быть полезной для тестирования новых экспериментальных видов терапии на различных стадиях нейродегенерации «гентингтоновского» типа, в т.ч. основанных на клеточной нейротрансплантации. 

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2015. – Т. 9. – № 3. – С. 49-55.

А.О. Гуща, М.Д. Древаль, Н.С. Киреева и др.

В статье проанализирован опыт хирургического лечения 30 больных (средний возраст 59,4 лет) с шейным стенозом, осложненным миелопатией. Ламинопластика по Хирабаяши выполнена 26 больным, методом Курокава – 4 больным. У всех пациентов был диагностирован протяженный стеноз позвоночного канала на уровне шейного отдела. Диагноз ставился на основании результатов, полученных при комплексном обследовании, включавшем в себя: динамический клинико-неврологический осмотр, рентгенографию, КТ, МРТ, ССВП (соматосенсорные вызванные потенциалы), ТМС (транскраниальная магнитная стимуляция). Для оценки выраженности миелопатии использовалась Шкала Нурика (Nurick), шкала Японской Ортопедической ассоциации (JOA) и шкала расчета восстановления (Recovery rate), оценка послеоперационной осевой боли по шкале ВАШ. Определены показания и противопоказания к выполнению ламинопластики. Оценены ранние и отдаленные (>3 лет) результаты клинического статуса, рентгенологических и нейровизуализационных показателей. Ламинопластика, обладая рядом преимуществ, является методом выбора в лечении протяженного спондилогенного шейного стеноза. Правильный подбор пациентов с учетом клинических проявлений, оценки протяженности стеноза, данных неврологического осмотра и нейровизуализации позволяет методом ламинопластики добиться отличных результатов. Оперативное вмешательство оптимально для старшей возрастной группы (>60 лет).

Анналы клинической и экспериментальной неврологии

А.Ю. Полушин, М.М. Одинак, И.А. Вознюк, С.Н. Янишевский

Изучена динамика мозгового кровотока в остром периоде ишемического инсульта с учетом его патогенетической классификации. Анализ ультразвуковых параметров показал, что особое внимание должно быть отведено не качественным, а количественным параметрам кровотока. Динамика мозгового кровотока при разной этиологии церебрального инсульта проявляется специфическими изменениями линейных скоростей, что относит подтип инсульта к факторам, определяющим необходимость продленного мониторинга. Клинико-инструментальная оценка развития расстройств гемодинамики в период восстановления кровотока после инсульта, выполненная с помощью УЗДГ, показала, что в зависимости от этиологии ишемического инсульта восстановление показателей, характеризующих внутримозговую гемодинамику, до нормальных значений происходит неодинаково и имеет свои особенности, которые при своевременном обнаружении могут повлиять на коррекцию стратегии и тактики лечения. На основании полученных данных предложен дифференцированный алгоритм продленного допплеровского мониторинга мозгового кровотока в остром периоде ишемического инсульта.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2015. – Т. 9. – № 3. – С. 26-33.

М.М. Танашян, А.А. Раскуражев, А.А. Шабалина и др.

В статье обсуждаются результаты исследования группы «асимптомных» пациентов с выраженной степенью стенозирующего процесса в брахиоцефальных артериях (на модели каротидного атеросклероза) с акцентом на определение биохимических маркеров, отражающих различные звенья атерогенеза. Предлагается и обосновывается выделение группы проатерогенных и атеропротективных биомаркеров. Описываются корреляции между биомаркеры, носящие потенциально этиопатологический характер, что обусловливает необходимость дальнейшей валидации указанных патологических изменений на более широких группах пациентов. 

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2015. – Т. 9. – № 3. – С. 20-25.

17 декабря пройдет мастер-класс: «Сосудистые маски» в практике врача.

Модератор: М.М. Танашян

Докладчик: А.Н. Говорин

Место проведения: конференц-зал НЦ неврологии (г. Москва, Волоколамское ш., д. 80, 5 этаж)