В.П. Жердев, Г.Б. Колыванов, А.А. Литвин и др. 

Представлены результаты изучения фармакокинетики метаболита тропоксина (оксима тропинона; М-1, противомигренозный препарат) у экспериментальных животных (кролики и крысы) и человека после введения/применения различных доз тропоксина. Сравнительный анализ фармакокинетических параметров, характеризующих интенсивность образования метаболита, у животных и человека выявил следующую закономерность: время достижения Cmax метаболита М-1 в плазме крови возрастает в ряду крыса>человек>кролик. Скорость элиминации М-1 замедлялась в ряду крыса>кролик>человек.

Фармакокинетика и фармакодинамика. – 2017. - №2. – С. 30-34.

Можно ли заставить нейроны расти целенаправленно, чтобы подробно изучить то, как именно они будут это делать и объединяться друг с другом? Учёные из НИИ Нейронаук в Нижнем Новгороде смогли реализовать такую задачу с помощью своих микрофлюидных устройств, которые состояли из разных микрокамер, соединённых под разными углами. О результатах своих экспериментов они рассказали в журнале Scientific Reports.

Архитектура нейрональных сетей в мозге – это один из основных механизмов, с помощью которых организуются и поддерживаются его функции. Есть участки мозга, состоящие из хорошо организованных слоев нейронов, соединенных однонаправленными синаптическими связями (например, кора и гиппокамп), есть менее упорядоченные структуры. Реинжиниринг нейронных цепей с гетерогенной сетевой структурой в культуре может раскрыть фундаментальные механизмы информационных функций этих цепей.

Специально для этого нижегородские учёные провели исследование, в рамках которого разработали микрофлюидное устройство с ассиметричными микроканалами. Сделали это для того, чтобы проследить динамику роста первичных гиппокампальных нейронов и выявить влияния формы каналов, в которых их растят, на направления роста нервных клеток. Таким образом, устройство представляет собой набор камер с микроканалами различных форм – симметричных и ассиметричных.

Исследователи пытались не только выявить влияние формы канала на особенности нейронального роста, но и искали оптимальную геометрию камер для того, чтобы растущие в соседних каналах клетки могли образовать связи друг с другом для образования экспериментального «коннектома». Для подтверждения связи между нейронами в жидкостные системы были вмонтированы микроэлектроды, чтобы определять электрическую активность наблюдаемых клеток и фиксировать их «общение» через микроканалы между двумя отделениями.

Вот что помогли обнаружить эти мудрёные камеры: по результатам фотосъёмки каждые 20 минут в течение нескольких дней получались данные о стратегиях нейронального роста. Через двое суток после начала культивирования клетки начинали высвобождать дендриты в камеры в направлении от «Источника» к «Цели».

Обнаружено, что нейриты, идущие из камеры «источник» без проблем проросли в узкие отверстия микроканалов, а те, которые росли из «целевой» камеры, проходили, как правило, одно узкое место, но затем шли по широким боковым стенкам канала, где встречали ловушку. Интересно, что в некоторых случаях нейриты не останавливались и не втягивались, а продолжали искать возможные направления и могли изменять угол роста до 180°.

После исследователи оценивали эффективность направленного роста для каждого типа каналов. Для этого определялось расстояние, на котором аксон из камеры «источник» встречался с отростком встречного нейрона. Эта длина могла характеризовать эффективность микроканала для нейронального роста. Помимо этого оценивался и средний угол поворота нейрона для достижения цели.

Ещё исследователи решили измерить скорость роста аксона, что тоже представляет собой немаловажный фактор в прохождении таких сложных отверстий.

Установлено, что максимальная скорость роста наблюдалась в треугольной форме сечений с самым малым размером. Этот результат объясняется малой внутренней площадью сечения, что ограничивает траекторию роста внутри канала. Кроме того, узкие места – довольно гладкие, что помогало поддерживать динамику удлинения без зацепок за посторонние объекты и шероховатости.

Также для направленного роста важно угловое отклонение нейронов. Посмотрите еще раз на первый и второй рисунки: после нескольких изгибов нейрон начинает расти более или менее прямо. Это обеспечивалось тем, что нейроны отклонялись не более чем на 30 градусов, а то и вовсе росли прямо после прохождения микроканалов.

В ходе роста нейроны демонстрировали электрическую активность. Особенно при прохождении через узкие микроканалы, видимо, для поиска навстречу растущих нейронов. В итоге эта активность приводила к улучшению поиска и корректировке направленности роста аксонов по направлению друг к другу. Чем электроактивнее был нейрон, тем выше оказывались его шансы на образование синапсов.

В этой объёмной работе исследователи показали роль различных факторов в выборе стратегии роста для нейронов. Возможно, это поможет лучше понять системы организации коры, гиппокампа и, может быть, даже менее упорядоченных структур головного мозга. Кстати, интересно, будет ли влиять реинжиниринг на функциональные особенности нейронных сетей?

neuronovosti.ru/neurozigzag

Сон – особое физиологическое состояние сознания,  для изучения которого нужны специальные лаборатории и дорогостоящие методики. Не так давно мы писали, что от избытка алкоголя страдает качество сна, но можно ли это проверить, не обращаясь к сомнологу? Учёные нашли способ получать информацию о сонных циклах в течение длительных периодов, в то время пока человек спит в привычных для него условиях.

Полученные результаты – своего рода прорыв, так как можно объективно зафиксировать реальные привычки и качество сна большого количества людей. Исследованиеопубликовано в журнале Current Biology.

Тилл Роеннеберг (Till Roenneberg) из Мюнхенского университета поясняет, что ранее не было возможности получить подробные диаграммы сна в обычной жизни в течение шести недель или шести месяцев. Нельзя дать исследуемым на дом электроэнцефалограф, чтобы те поставили его рядом с кроватью и каждый вечер перед сном совершали ритуал замысловатых действий, чтобы настроить его.

Первоначально команда Роеннеберга собирала информацию о продолжительности и качестве сна с помощью анкет. Следующим шагом стал поиск способа, позволяющего объективно измерить характеристики сна на большом количестве людей и зафиксировать данные.

Решение – гаджет «Actimeters», прикрепляемый на запястье, стоимостью 150$. Он измеряет и записывает движения во время сна, которые позволяют получить шаблоны ночной активности в срок до трёх месяцев. Учёные использовали устройство для того, чтобы определить циклы расслабления/тонуса во время самого сна.

Исследование проводилось более чем 20 000 дней. В нём приняли участие 574 добровольцев в возрасте от 8 до 92 лет.

Сначала модели активности во время сна, собранные с помощью устройств, получались довольно «грязными», а циклические картины сна казались трудно различимыми. Позднее учёные заметили, что более чёткая циклическая картина появляется ночью в периоды бездействия (глубокого сна, когда мышцы максимально расслаблены). Исследователи ввели шкалу от нуля до 100 для измерения неактивности, где 100 представляло собой полное бездействие.

Новая мера получила название LIDS (locomotor inactivity during sleep) — опорно-двигательное бездействие во время сна. Мера позволила моделям движения отражать циклы сна и по сути повторять динамику, наблюдаемую в лаборатории. Данные не выявили половых различий в динамике сна на основе LIDS, хотя мужчины двигались чуть больше, чем женщины. Возраст и график работы – вот показатели, существенно влияющие на сон.

На первых этапах команда Роеннберга не понимала, как циклы активности могут оценить такую характеристику REM (быстрый сон) и non-REM (медленный сон) – наличие или отсутствие быстрого движения глаз, которая измеряется в лаборатории. Дальнейший анализ показал, что периоды наименьшей активности отражают более глубокий сон. Большая активность соответствует REM. Конечности во время такого сна чаще подёргиваются, и эти движения фиксируется «Аctimeters».

«Прямо сейчас мы не можем судить о результатах вмешательств. Что будет с качеством сна, если изменить время учёбы, график работы, освещённость? Все вмешательства, необходимые для улучшения сна, сегодня оцениваются только по его продолжительности и опросам о самочувствии людей после сна. Нет объективного способа измерить его качество, и мы нуждаемся в нём», — рассуждает Роеннеберг.

В дальнейшем команда учёных хочет измерить и сравнить сон людей, живущих в разных культурах, климатах, на разных широтах и с разными образами жизни. Исследователи планируют построить онлайн-инфраструктуры, чтобы любой желающий смог загружать записи своего устройства и получать  обратную связь о своём сне.

«Многие устройства пытались использовать активность для оценки структур сна, но наш метод прост, прозрачен и работает в долгосрочных записях. Он поможет тем, кто имеет проблемы со сном», —  говорит Роеннеберг.

neuronovosti.ru/sleepgadget

Объединение методов идентификации белков позволило определить 10 390 белков олигодендроцитов, которые могут стать факторами развития шизофрении. Масс-спектрометрия – это основной метод, благодаря которому можно «обозначить» белки. Однако, и он не лишен недостатков. Одна из ключевых проблем протеомики (науки о белках), заключается в проблеме различия белков, имеющих одинаковую массу, но различные структуры. И эту проблему решили в Университете Campinas (UNICAMP) в Бразилии,опубликовав результаты работы в Proteomics.

Чтобы проще вникнуть в проблему, вставшую перед учёными, скажем пару слов об основах масс-спектрометрии: масс-спектрометр – основной аппарат, используемый в исследованиях такого типа, и он работает как весы, сортируя молекулы по их массе (точнее — сортируя ионизированные частицы по соотношению заряд-масса). Белки, выделенные из образцов (клеток), наносятся на специальную матрицу. После помещения в аппарат с помощью лазера они ионизируются и разделяются на маленькие фрагменты – пептиды. Затем они переводятся в газообразное состояние и в вакууме разгоняются, после чего попадают на детектор. Быстрее всего долетают те, у которых масса меньше. Определение масс множества пептидов и обработка полученной информации позволяют примерно установить структуру белка-источника.

И хотя вероятность того, что попадутся различные пептиды с одинаковой массой, крайне мала, такое всё-таки случается. В этой ситуации аппарат может «запутаться» и неверно определить белок-источник или вовсе не определить его. На решение этой проблемы и направили свои усилия исследователи из Бразилии.

Они решили использовать «предварительную сортировку» молекул перед подачей в аппарат. Для этого учёные использовали 2D-жидкостную хроматографию для разведения гидрофильных последовательностей от гидрофобных. Таким образом, сначала гидрофильные белки поступают в спектрометр, а самые гидрофобные остаются до последнего, уменьшая вероятность того, что две различные молекулы с эквивалентными массами будут интерпретироваться только одним прибором.

К концу эксперимента из 223 000 идентифицированных белков 10 390, принадлежащих олигодендроцитам, вошли в статью. Ученые, помимо всего, определили и их принадлежность к тем или иным процессам, в которых они принимают участие.

«Это похоже на решение головоломки с миллионами паззлов. Когда вы впервые открываете коробку, все они смешаны и перекрываются. Вы должны начать с их сортировки. Когда мы работаем с протеомикой, мы постоянно стремимся разрабатывать более совершенные методы сортировки», — объясняет Даниэль Мартинс-де-Суза (Daniel Martins-de-Souza), главы лаборатории нейропротеомики в Университете Campinas (UNICAMP) в Бразилии.

Объединение методов позволило значительно повысить количество и качество идентификации белков, что стало крупным шагом в масс-спектрометрии. Именно в олигодендроцитарной патологии сейчас видят ключ к шизофрении, поэтому олигодендроцитарный протеом очень важен для изучения.

neuronovosti.ru/oligodendrocytes-proteomics-mass-spectr

Люди с болезнью Паркинсона с трудом принимают решения, и именно это может быть одной из основных причин проблемного передвижения, характеризующего болезнь. Данные учёных из Лос-Анджелеса свидетельствуют о том, что неврологические факторы, лежащие в основе болезни Паркинсона, могут быть немного сложнее, чем принято считать. Исследование также может проложить путь для разработки стратегии по обнаружению болезни Паркинсона на ранних стадиях.

Согласно публикации журнала Current Biology, команда из UCLA обнаружила, что люди с ранней стадией болезни Паркинсона испытывают трудности с перцептивным (основанном на информации, получаемой от органов чувств) принятием решений только тогда, когда сенсорная информация слаба. В результате они должны опираться на более ранний опыт. Когда сенсорная информация сильна, люди с болезнью Паркинсона способны принимать решения.

Открытие поможет объяснить известное явление, связанное с болезнью Паркинсона, которое называется «парадоксальным движением»: люди даже во время медикаментозной терапии испытывают трудности с ходьбой. Как правило, они выражаются  «шарканьем» и сутулостью. Но иногда помогает сенсорная информация: при перешагивании горизонтальных линий, нарисованных на полу, походка значительно улучшается.

«Это говорит о том, что проблема для людей с болезнью Паркинсона — не ходьба сама по себе, а создание движущейся картинки без помощи сенсорной информации. У пациентов с болезнью Паркинсона в нашем исследовании ориентация в пространстве оказывалась нарушенной только тогда, когда они для самоуправления должны были полагаться на информацию, полученную из памяти», — говорит старший автор исследования Мишель Бассо (Michele Basso), профессор Семельского института нейробиологии и психологии человека UCLA.

Во время принятия решений люди интегрируют информацию из памяти с помощью сенсорной информации, находящейся перед ними. Например, когда они переходят улицу и видят, что движется автомобиль, они, основываясь на прошлом опыте, определяют, есть ли у них достаточно времени для того, что успеть перейти на другую сторону. Иногда же текущая информация настолько ясна, что ссылаться на предыдущий опыт нет необходимости.

Нерешительность как признак патологии

Опираясь на опыт двух десятилетий «выводов по Бассо» и других исследователей нейрофизиологических основ принятия решений, команда UCLA провела эксперименты среди десятка пациентов с болезнью Паркинсона и сравнила их результаты с результатами здоровых людей. Задача состояла в принятии решений на основе визуальной информации, которая была двусмысленной настолько, что требовала от участников воспоминать предыдущих опыт. В этих случаях у пациентов с болезнью Паркинсона обнаруживались значительные проблемы с созданием единого мнения о ситуации и принятием решений.

Открытие командой UCLA добавляет все больше доказательств в пользу того, что заболевание не имеет лечения, и лишь хирургическое вмешательство может облегчить симптомы до определенной степени.

«Болезнь Паркинсона уже давно рассматривается в качестве ограничения двигательных задач. Это происходит в мозге на уровне одной из его областей — базальных ганглиев — и связано с нарушением обмена нейротрансмиттера дофамина, который перестаёт производится на достаточном для нормального функционирования уровне», —  отмечает Бассо.

Лечению не подлежит

Пациенты в исследовании UCLA находились на ранних стадиях заболевания и активно лечились для того, чтобы у них нормализовался дофаминовый обмен. При этом, предварительные результаты группы Бассо показали, что нарушение процесса принятия решений, связанных с памятью, кажется, не зависит от лечения пациентов с «ранним Паркинсоном».

«Болезнь Паркинсона — мультисистемная патология, которая, вероятно, затрагивает множество областей мозга и систем нейромедиаторов. Наше открытие позволяет предположить, что дисфункция, которую мы обнаружили, не имеет прямого отношения к дофамину. Наши следующие исследования попытаются подтвердить это предположение», — замечает исследовательница.

Учитывая, что все пациенты в исследовании UCLA находились на ранней стадии заболевания, их мозг всё равно демонстрировал дисфункцию в принятии решений. Бассо и её коллеги также надеются найти точную «метку», которая позволит говорить о болезни на ранней стадии. Обнаружение и лечение патологии окажется важной стратегией, ибо как раз к этому времени у пациентов начинаются проблемы с ориентацией в пространстве, что уже говорит о значительных повреждениях мозга.

Следующий шаг — эксперименты по визуализации мозговой активности как у здоровых людей, так и у пациентов с болезнью Паркинсона. Это поможет определить неврологические факторы, связанные с нарушением функции принятия решений.

neuronovosti.ru/parkinson-desision

Врачи рекомендуют спать не менее 8 часов – это всем известно. Но почему именно 8? Количество часов сна, конечно, индивидуально, и зависит от различных особенностей организма (даже от наличия сколиоза). Однако теперь в журнале Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry сообщается, что те, кто спит менее 8 часов в сутки более подвержены развитию депрессии и появлению тревожности, потому что негативные мысли в голове не дают им покоя.

К такому выводу пришли исследователи из университета Бигхамтон в Нью-Йорке. Профессор и бывший аспирант этого университета оценили продолжительность сна у людей, которые испытывали приступы беспокойства или тяжелых размышлений перед сном.

Участникам эксперимента показывали различные изображения, отслеживая движения их глаз. Было обнаружено, что чем меньше человек спал, тем сложнее ему было сместить свое внимание от негативных изображений, что может свидетельствовать о роли количества сна в восприятии реальности.

Иными словами, усложнение отвлечения от негатива может сказываться на общем психологическом состоянии человека – наблюдается тенденция к «застреванию» отрицательных мыслей в голове. Такие люди попросту не могут игнорировать эту информацию и зацикливаются на ней. Этот замкнутый круг приводит к тому, что люди становятся более уязвимыми к различного рода психологическим расстройствам – депрессии, тревожности и беспокойства. В конечном итоге, это может привести даже к суициду.

neuronovosti.ru/lostsleepbad

От чего страдал герой «Морфия» Михаила Булгакова? Может быть, от слабоволия, может быть – от безысходности или других причин. Сколько людей, столько и мнений. Но наверняка можно сказать одно: ведущую роль в этом сыграл опиоидный анальгетик, а точнее – его побочный эффект – привыкание.

Сейчас, конечно, существуют другие опиоиды, которые гораздо эффективнее. Но все они действуют не совсем избирательно – преимущественно взаимодействуя с одним типом рецептора, они влияют и на другие. Именно по этой причине они снимают сильную боль так же эффективно, как и вызывают головную боль, тошноту и множество других побочных эффектов.

Эта проблема решается всего лишь созданием селективного препарата, действующего на один конкретный тип рецептора. Но есть одна загвоздка – доподлинно структуру его до сих пор не удавалось выяснить. Структура активированного каппа-опиоидного рецептора стала известна лишь недавно, и именно это позволяет разработать эффективное средство, которое бы избирательно и прочно связывалось с каппа-опиоидным рецептором, но не активировало мю-опиоидные рецепторы – источники побочных эффектов. Именно они опосредуют привыкание к средству, необходимость в повышении дозы и передозировку.

Из-за своего маленького размера и «нежности» выяснить структуру рецептора с помощью рентген-структурного анализа ранее никак не удавалось. Для преодоления этой трудности исследователи создали суспензию из выделенных рецепторов в специальной смеси из воды и липидов, после чего вода удалялась и следовало ещё множество трюков для стабилизации рецептора в активном состоянии (даже крошечные специально подобранные для этого антитела).

С помощью различных ухищрений учёным всё-таки удалось получить кристаллическую структуру рецептора и выяснить важнейшие сайты связывания с лигандами. Об этой находке они рассказали в Cell. Она стала важнейшим шагом на пути к созданию эффективных и безопасных обезболивающих препаратов нового поколения.

neuronovosti.ru/opio

Нейробиология вкуса шоколадных тортов, кофе или сочных бифштексов пополнилась новыми деталями. Открытый ранее белок TRPM5 выступал в качестве своеобразного «дегустатора» этих продуктов, и если его удаляли, пропадала и способность распознавать сладкое, горькое и умами (вкус белковых продуктов). Однако работа, опубликованная в PNAS, доказывает, что аналогичную роль в системе вкуса выполняет и ещё один белок – TRPM4.

В экспериментах учёных из Университета Буффало мыши с TRPM4 активно и с удовольствием пили сахарную воду. Они также избегали пробовать хинин. Животным же, лишённым этого белка на вкусовых рецепторах, было гораздо труднее различать сладкое, горькое и умами.

Догма, гласящая, что распознавание горьких, сладких вкусов и умами зависит от наличия во вкусовых рецепторах только белка TRPM5, оказалась неверной. И это исследование помогает понять, как на самом деле работает система вкусовой идентификации.

Как и TRPM5, TRPM4 представляет собой ионный канал. Находящиеся на мембране вкусовых клеток каналы TRPM5 и TRPM4 открываются, когда продукты с разным вкусом попадают на язык. Это вызывает цепную реакцию, в которой клетки продуцируют электрический сигнал, идущий в мозг и сообщающий, из какого «отдела» языка и какой интенсивности пришёл стимул.

Нынешняя работа показала, что мыши обладали максимальной чувствительностью к сладким, горьким и умами-стимулам, когда у животных присутствовал как TRPM5, так и TRPM4. Удаление любого из этих белков вызывало снижение чувствительности, а удаление обоих оставляло мышей вообще без способности различать мир вкусов.

Стоит сказать, что TRPM5 и TRPM4 есть и на вкусовых рецепторах человеческого языка, также доказано, что TRPM5 играет роль в том, как люди ощущают вкус.

Знание о том, как устроена вкусовая сенсорная система, возможно, позволит в будущем помогать пациентам с расстройствами питания.

neuronovosti.ru/omnomnom

Ещё со времён Гиппократа врачи задумывались о связи между эпилепсией и депрессией. Но лишь сейчас появились адекватные способы для её регистрации. Исследователям Университета Рутгерса и Колумбийского университета удалось доказать, что расстройства сферы настроения или даже клиническая депрессия и эпилепсия имеют весьма конкретную корреляцию и могут иметь одну и ту же генетическую природу, о чем они рассказали в журнале Epilepsia. Это открывает перспективы для более точного скрининга и подбора лечения для пациентов, страдающих этими патологиями.

Сейчас в США около 2,3 миллиона взрослых и более 450 000 детей и подростков имеют эпилепсию. Также, согласно оценкам федеральных служб, в 2015 году примерно у 16,1 миллионов взрослых в возрасте 18 лет в США случался по крайней мере один серьёзный депрессивный эпизод. К сожалению, для нашей страны такой подробной и показательной статистики нет, но, скорее всего, слишком сильно данные различаться не будут.

Учёные исследовали десятки семей с родственниками, у которых наблюдалась эпилепсия, и сравнили распространённость среди них расстройств настроения с общей популяцией населения США. Они обнаружили, что среди тех, кто имел фокальную (или ограниченную по локализации очага активности) форму эпилепсии, гораздо чаще проявлялись и симптомы депрессии. Но если говорить об эпилепсии генерализованной, то тут такой связи не прослеживалось.

«Нарушения в сфере настроения – депрессия, например – сильно недооцениваются и не лечатся у людей с эпилепсией», — отмечает Гэри А. Хейман (Gary A. Heiman), доцент кафедры генетики в Университете Рутгерса и старший автор работы. «Клиницистам необходимо следить за психическим благополучием пациентов с эпилептической активностью, и если вдруг начинают проявляться те или иные нарушения – не откладывать их коррекцию в дополнении к основной терапии. Это сильно улучшит качество их жизни».

Конечно, по словам учёных, чтобы определить конкретные гены, которые повышают одновременный риск развития и того, и другого недуга, необходимо провести дополнительные исследования. Но понимание этой связи уже отрывает перед исследователями новые возможности для изучения проблемы.

neuronovosti.ru/epilepsy_and_depression

Исследователи UCLA разработали первую карту регуляции генов в нейрогенезе человека – процессе, посредством которого нейронные стволовые клетки превращаются в нейроны. Учёные определили факторы, которые влияют на рост мозга, и в некоторых случаях создают основу для некоторых нарушений его функций, которые могут проявиться позже по ходу жизни. Об этом всём они рассказали в журнале Cell.

Человеческий мозг отличается от мозга мышей и обезьян большей площадью коры (серого вещества). Эта самая высокоразвитая и молодая часть органа отвечает за мышление, восприятие и сложные коммуникации между разными структурами органа. Учёные сейчас только начинают понимать молекулярные и клеточные механизмы, которые стимулируют рост человеческого мозга, а также роль, которую они играют в человеческом познании.

Развитие мозга управляется экспрессией генов в определённых его областях или типах клеток, а также в определённые временные рамки. Экспрессия генов – это тот процесс, с помощью которого инструкции, записанные в ДНК, превращаются в функциональный продукт – белок. Она регулируется на многих уровнях различными сегментами ДНК, действующими как переключатели включения-выключения в нужные моменты моменты. Но до сих пор не было такой «карты», которая бы смогла описать активность и расположение этих переключателей на хромосоме во время нейрогенеза.

Используя метод молекулярной биологии, называющийся ATAC-seq, исследователи Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе (UCLA) отобразили области генома, которые запускаются во время нейрогенеза. Они объединили эти данные с информацией об экспрессии генов этих областей мозга, а также с полученной ранее информацией о хромосомной «складчатости», которая влияет на кодирование генетической информации. Комбинированные данные помогли им определить регуляторные элементы для ключевых генов при нейрогенезе. Например, если один из них – ген EOMES/Tbr2 – выключается, то это связано с серьёзными пороками развития головного мозга.

Научная команда подтвердила роли целевых генов с использованием технологии CRISPR – метода, с помощью которого фрагменты ДНК в клетках можно удалить, чтобы «отредактировать» подмножество регуляторных переключателей, а затем оценить их влияние на экспрессию генов и нейрогенез.

Нейробиологи обнаружили, что корни некоторых психиатрических расстройств, которые развиваются позже в жизни, например, шизофрении, депрессии или СДВГ, «растут» из нарушений на самых ранних стадиях развития мозга у плода. Исследователи отмечают, что запускаются во время нейрогенеза даже будущие интеллектуальные возможности человека.

Помимо этого учёные расшифровали последовательность нуклеотидов, которая изменяет экспрессию рецептора фактора роста фибробластов, регулирующего важные биологические процессы, включая клеточное деление, и «назначающего» клеткам конкретные задачи. Эта последовательность более активна у людей, чем у других животных, что помогает объяснить, почему человеческий мозг больше.

neuronovosti.ru/vmeste_navsegda