Для просмотра номера газеты нажмите здесь >>

Сороковикова Т. В.

Клинико-неврологические, иммунологические, нейровизуализационные особенности гипоксически-ишемического поражения центральной нервной системы у детей раннего возраста. Автореферат кандидатской диссертации. Саратов.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100035908:100

Моисеев М. Ю.

Клинико-нейровизуализационные корреляты различных стадий гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии с учетом наличия конституциональной венозной недостаточности. Автореферат кандидатской диссертации. Саратов.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100036155:100

Исаханова Т. А.

Классическая невралгия тройничного нерва: оптимизация терапии. Автореферат кандидатской диссертации. Санкт-Петербург.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100037579:100

Скрипченко Е. Ю.

Клинико-патогенетические детерминанты дифференциальной диагностики энцефалитов, диссеминированных энцефаломиелитов и рассеянного склероза у детей. Автореферат докторской диссертации. Санкт-Петербург.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100036522:100

Андриенко О. А.

Особенности клинического течения и роль немоторных симптомов в диагностике болезни Паркинсона у жителей Ростовской области. Автореферат кандидатской диссертации. Саратов.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100036373:100

Мизиева З. М.

Изучение влияния роботизированных комплексов на восстановление двигательных функций верхней конечности у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. Автореферат кандидатской диссертации. Москва.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100036524:100

Плишкина Е. А.

Динамика устойчивости у больных в остром периоде ишемического полушарного инсульта под влиянием стабилометрического тренинга. Автореферат кандидатской диссертации. Пермь.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100036252:100

Толмачев А. П.

Клинико-инструментальные предикторы эффективности и безопасности реперфузионной терапии у пациентов с ишемическим инсультом в вертебрально-базилярной системе. Автореферат кандидатской диссертации. Москва.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100038036:100

Каширина Э. А.

Клинико-электромиографическая диагностика тикозных гиперкинезов у детей. Автореферат докторской диссертации. Москва.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100037569:100

Ученые из России и Франции создали математическую модель, которая описывает изменение свойств ткани головного мозга после инсульта. Разработка позволит оптимизировать постинсультную терапию методом стимуляции нейронов мозга, причем с учетом особенностей каждого пациента. Результаты исследования опубликованы в журнале Mathematical Biosciences.

Ежегодно более чем у 15 миллионов человек случается инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения, которое приводит к отмиранию нервных клеток. Пациенты, перенесшие инсульт, часто сталкиваются с частичной или полной потерей речи, испытывают трудности с движением конечностей или всего тела. Один из возможных методов реабилитации после инсульта – стимуляция коры больших полушарий с помощью вживленных в мозг электродов или с помощью магнитных импульсов. Успех этой терапии зависит от множества факторов и, в частности, от того, в какой именно области мозга проводить стимуляцию и какие сигналы использовать. Оптимальные параметры терапии сейчас подбираются практически вручную. Математики построили теоретическую модель, с помощью которой делать это можно будет на основании точных расчетов.

 «Мы поставили цель – построить теоретическую модель, которая описала бы, как снижается скорость распространения нервного импульса, то есть возбудимости ткани, из-за постинсультных поражений коры головного мозга. Помимо этого, мы показали, что при некоторых условиях электрическая стимуляция головного мозга может компенсировать этот пагубный процесс», – комментирует Виталий Вольперт, один из авторов исследования, руководитель лаборатории математического моделирования в биомедицине РУДН.

После инсульта в мозге образуется так называемая пенумбра – область, в которой кровоснабжение меньше необходимого для нормального функционирования уровня, но при этом выше критического порога необратимых изменений. Клетки в области пенумбры, в частности, становятся менее возбудимыми и теряют связь с другими нейронами. Из-за этого изменяется форма и скорость волны возбуждения. Математики РУДН вычислили, при каких условиях можно восстановить скорость нервных импульсов до нормального значения с помощью внешней стимуляции.

Предложенная модель основана на континуальной теории нервной ткани. Основная ее идея в том, что ткань коры головного мозга представляется в виде двумерной тонкой поверхности. Сделать такое предположение можно благодаря высокой плотности нервных клеток (около 100 тысяч нейронов на один квадратный миллиметр) и небольшой толщины коры головного мозга – около 2,5 миллиметров.

Математики РУДН при составлении модели ввели так называемую функцию связности – она показывает, насколько связаны две точки на коре головного мозга в зависимости от расстояния между ними. Электрический потенциал в каждой точке авторы обозначили через неизвестную функцию, зависящую от координат точки на коре головного мозга и времени. Для этой функции они записали основное интегро-дифференциальное уравнение модели. Среди основных параметров предложенного уравнения – порог возбуждения нейронов (минимальная энергия, необходимая для «раздражения» нервной клетки) и амплитуда возникающего возбуждения. Электрическая стимуляция мозга – это, по сути, воздействие на эти два параметра. Значит, для анализа такой терапии достаточно выяснить, как при различных параметрах уравнения изменяется решение. Авторы исследовали полученное уравнение и вывели условия (математические уравнения и неравенства), при выполнении которых внешняя стимуляция коры головного мозга может полностью компенсировать последствия инсульта.

 «Предложенная модель построена с учетом последних математических расчетов, новейших технологий и последних данных о характеристиках мозга. С помощью нашей разработки стимуляцию коры головного мозга можно оптимизировать для каждого отдельного пациента, то есть сделать лечение постинсультных повреждений соответствующим стандартам персонализированной медицины», – заключает Виталий Вольперт.

Текст: РУДН

Источник

Международная группа исследователей создала такую методику микроскопии, которая позволит увеличить мозг до размеров, позволяющих увидеть даже самые мелкие части нейронов без каких либо структурных повреждений нервной ткани. Метод описан на страницах журнала Science.

Двое ученых, Руйсюань Гао (Ruixuan Gao) и Шох Асано (Shoh M. Asano) из Медицинского института Говарда Хьюза, воспользовались техникой экспансионной микроскопии, благодаря которой можно изучать образцы мозга, увеличенные в 4 раза (раздутые, как воздушные шары). Такая техника хорошо работает на одиночных клетках или тонких тканевых срезах, которые можно разглядеть в обычные световые микроскопы. Однако команда из лаборатории под руководством Эдварда Бойдена (Edward S. Boyden) из Массачусетского технологического института планировала разглядеть целые нейронные сети протяженностью в миллиметр и более, что достаточно трудно сделать технически.

С этой целью они обратились к коллегам, в чьей лаборатории имелся решетчатый световой микроскоп, который позволял в динамике наблюдать быстрые субклеточные процессы чувствительных живых клеток в 3D. И сочетание двух методов микроскопии потенциально открыло возможность быстрого получения детальных изображений широких участков мозговой ткани.

Научные группыобъединились и отсканировали весь мозг плодовой мушки, а также участки мозга мыши толщиной с кору. Их комбинированный метод обеспечил высокое разрешение с возможностью визуализации любого желаемого белка, и все это происходило весьма быстро. Получение изображений мозга мухи в нескольких цветах заняло всего 62,5 часа, по сравнению с годами, которые потребовались бы на ту же работу с использованием обычного электронного микроскопа.

Такая высокая скорость и разрешение позволят ученым задавать новые вопросы. Например, о различии мозга самцов и самок или о вариативности нейронных связей у мух одного типа. Группа Бойдена мечтает сделать карту мозга настолько детальной, что появится возможность моделировать симуляцию мозга на компьютере.

«Мы вышли на новый уровень точности изображения, вот почему мы настолько взволнованны. Мы не просто сканируем больше мозговой ткани – мы сканируем весь мозг», – отмечает исследователь.

Несколько лет назад его группа изобрела новый метод: добавляя в срезы набухающий гель, получилось «растянуть» ткань так, что пространство между молекулами увеличивалось, и становилось возможным изучать их под микроскопом. Молекулы фиксировались в гелевом каркасе, сохраняя свое расположение после растяжки. Кстати, в прошлом году появилась работа, позволяющая этот метод усовершенствовать.

Но сканировать образцы большого объема затруднительно. Чем толще образец, тем сложнее осветить только ту часть, которую вы желаете разглядеть. В то же время слишком большое количество света провоцирует фотообесцвечивание.

Кроме того, расширение образца в четыре раза увеличивает его объем в 64 раза, поэтому скорость визуализации также становится первостепенной. Чтобы справиться с этими трудностями, исследователи воспользовались решетчатым световым микроскопом, который пропускает ультратонкий слой света через образец, освещая только ту часть, которая находится в фокусе микроскопа. Это помогает областям вне фокуса оставаться темными, тем самым предотвращается гашение флуоресценции образца.

Когда Гао и Асано впервые рассмотрели растянутые ткани мыши на решетчатом микроскопе, они увидели большое количество светящихся шипов, выступающих из ветвей нейронов. Эти дендритные шипики часто выглядят как грибы с выпуклыми головками на тонких шейках, которые трудно измерить. Но ученые смогли увидеть даже «самые маленькие шейки», одновременно получив изображения синаптических белков поблизости

В итоге нейробиологи и команда FlyLight представили высококачественные образцы мозга плодовых мушек, которые Гао и Асано расширили и собрали около 50 000 кубов данных с каждого мозга, сформировав подобие трехмерного паззла. Эти изображения затем «сшили», проводя сложные вычисления, и из 200 объединенных терабайт данных получилисьфильмы, которые подробно демонстрируют мозг в ярких цветах. Ученые исследовали более 1500 дендритных шипиков, получили изображения миелиновой оболочки на разных участках аксонов, выделили все дофаминергические (производящие дофамин) нейроны и посчитали все синапсы в целом мозге мухи.

Техника расширения, придуманная командой Бойдена, хорошо подходит для области применения решетчатого микроскопа: с помощью нее получаются почти прозрачные образцы. Тем не менее проблемы остаются. По словам авторов, как и при любой флуоресцентной микроскопии высокого разрешения, может быть сложно декорировать белки достаточным количеством флуоресцентных меток, чтобы получалось их четко видеть с высоким разрешением. А поскольку для расширенной микроскопии требуется много этапов обработки, вероятность появления артефактов повышается.

Теперь команда строит новый решетчатый световой микроскоп, который планируется перевезти в лабораторию Бойдена в Массачусетском технологическом институте.

«Мы надеемся быстро создать карты всей нервной системы», – говорит Бойден.

Текст: ДианаГалимова

Источник

Новое исследование, опубликованное в журнале Nature Communications и представляющее полногеномный анализ большого количества пациентов, расширило список известных локусов, которые вовлечены в циркадные ритмы с 24 до 351.

До исследования, которое выполнили генетики из Университета Эксетера (University of Exeter) и Главного госпиталя Массачусетса, три публикации 2016 года (Hu, Y. et al; Lane, J. M. et al; Jones, S. E. et al.) охватили 128286 человек и выявили 24 независимых друг от друга локуса генов, связанных с циркадными ритмами, ассоциированных с различными хронотипами (выражаясь вульгарно, «совами» и «жаворонками»).

В новом исследовании авторы решили значительно увеличить объем данных и воспользовались датасетами сразу двух биобанков: UK Biobank в Великобритании и частной компании по анализу геномов 23andme в США. Суммарное количество участников в итоге выросло до 697 828 (248 098 из 23andme и 449 734 из UK Biobank, чем объясняется разница в четыре человека между 248 098 + 449 734 и заявленным количеством участников, авторы исследования не сообщают).

Как и в предыдущих трех работах, исследователи опирались на так называемые self-reports. Проще говоря, сами участники исследования говорили, любят ли они засидеться заполночь или предпочитают встать пораньше.  Впрочем, чтобы проверить утверждение доктора Хауса «everybody lies», авторы работы воспользовались данными замеров 85 760 участников из британского биобанка, которые носили специальный прибор, замерявший время их отхода ко сну. Корреляция между приборными данными и самостоятельными отчетами получилась хорошей, и авторы решили принять все остальные отчеты на веру.

Кроме уже описанных локусов, содержащих гены RGS16, PER2, PER3, PIGK/AK5, INADL, FBXL3, HCRTR2 и HTR6, авторы добавили еще локусы генов  PER1, CRY1 и ARNTL. В результате количество локусов, ассоциированных с совами и жаворонками увеличилось до 351.

Интересно, что в новообнаруженных локусах заметное количество генов «работает» в так называемом супрахиазматическом ядре гипоталамуса, которое отвечает, в том числе, за циркадные ритмы.

Текст: Алексей Паевский

Источник

Российские ученые предложили новый тип осцилляторной нейронной сети и научили ее распознавать простейшие образы. Предположительно, такие сети с регулируемым синхронным состоянием отдельных нейронов работают так же, как нейроны в живом мозге. Исследование поддержано Российским научным фондом (РНФ). Статья ученых опубликована в журнале Electronics.

Осцилляторная нейронная сеть — это сложное сплетение взаимодействующих между собой элементов (осцилляторов), которые способны принимать и передавать колебания определенной частоты. Получая сигналы различных частот от предшественников, искусственный нейрон-осциллятор может согласовывать свой ритм с этими колебаниями. В результате в сети часть элементов синхронизирована между собой (периодически и одновременно активируется), а часть — нет. Таким образом, формируется пространственно-временная картина распределения синхронизации. Считается, что подобные процессы ответственны за обработку и передачу информации, происходящие в мозге человека, и поэтому представляют особый интерес для изучения.

Ученые кафедры электроники и электроэнергетики ПетрГУ создали нейронную сеть, распознающую простейшие образы, на основе осцилляторов из структур двуокиси ванадия. Физики разработали методику регистрации синхронизации, обладающую высокой чувствительностью и избирательностью. Применяя ее на практике, возможно создать сеть, способную распознавать образы подобно тому, как это делают биологические нейронные системы.

В этой работе в качестве входных образов использовали таблицы размерности 3×3, передаваемые в сеть за счет изменения питающих токов, которые, в свою очередь, меняли частоты колебаний осцилляторов. В результате динамика связанной сети реагировала на каждый полученный образ. Идея заключалась в том, что, подобрав ключевые параметры сети, можно обучить систему синхронизироваться только для определенного входного образа, а значит — распознавать его.

В качестве регистрируемого сигнала выбрали состояние синхронизации выходного нейрона-осциллятора относительно ритма основного нейрона-осциллятора. Авторы показали, что синхронизация может наблюдаться не только на основных частотах, но и на их кратных долях (субгармониках). Имея одновременно несколько состояний синхронизации, нейрон становится мультиуровневым. Так, осцилляторная сеть из малого количества нейронов может выполнять сложные операции, к примеру, по распознаванию речи, изображений и видео, а также способна к решению задач прогнозирования, оптимизации и управления.

Используя это свойство, исследователям удалось настроить сеть так, что разные входные образы вызывали различную синхронизацию осцилляторной сети. Оказалось, что сеть способна распознавать одновременно до 14-ти фигур (размерности 3×3) из 102 возможных вариантов, имея при этом всего один осциллятор.

«В перспективе на основе этих сетей могут быть созданы компактные чипы с наноразмерными осцилляторами. Особенность разрабатываемой нами технологии заключается в принципиально новой системе обработки информации. Она основана на эффекте синхронизации высокого порядка, позволяющем реализовывать мультиуровневые нейроны с высокой степенью функциональности. Преимуществом подобных осцилляторных нейронных сетей является перспектива их создания с использованием самых различных физических осцилляторов, в том числе магнитной и электрической природы. При этом обученная сеть уже не нуждается в компьютерных вычислениях, и работает самостоятельно, как отдельный организм», — рассказывает руководитель гранта, доцент Петрозаводского государственного университета Андрей Величко.

Текст: РНФ

Источник

Китайская научная группа вместе с российскими и американскими учеными получила кристаллографическую структуру второго каннабиноидного рецептора. Эти знания помогут разработать лекарства против воспалительных, нейродегенеративных и других заболеваний. Авторы статьи, опубликованной в журнале Cell, приводят сравнение первого и второго рецепторов и делают вывод, что эти рецепторы — «инь и ян» каннабиноидной системы человека.

Лечение вслепую

Каннабиноидные рецепторы являются ключевой частью сигнальной системы человеческого организма, называемой эндоканнабиноидной системой. Они регулируют ряд процессов в организме, таких как обмен веществ, восприятие боли, активность нейронов, иммунные функции и так далее. Показано, что, воздействуя на эти рецепторы, можно облегчать некоторые патологические состояния, например хроническую боль.

В настоящее время известно два каннабиноидных рецептора — первого типа, СВ1, и второго типа, СВ2. Первый тип больше всего встречается в нервной системе, он отвечает за психоактивные эффекты, а второй тип преимущественно находится в иммунной системе. Исследования показывают, что СВ2 является привлекательной терапевтической целью для иммуномодуляции, лечения воспалительной и нейропатической боли, нейровоспаления и нейродегенеративных заболеваний. Также было показано, что блокаторы СВ2 могут уменьшать рост опухоли. Чтобы эффективно воздействовать на патологические состояния, надо разрабатывать такие лекарства, которые будут точечно воздействовать на один рецептор и не действовать на второй, или наоборот. Однако тут возникают сложности, потому что эти рецепторы очень похожи: аминокислотные последовательности, кодирующие СВ1 и СВ2, совпадают на 44%. Чтобы разработать точечное «оружие», полезно знать, как устроены обе мишени. Структура рецептора первого типа уже была получена, но вторая до настоящей поры была неизвестна.

Кристаллизовать и увидеть

Чтобы рассмотреть форму одной-единственной молекулы, из нее, точнее из множества таких молекул, как из кирпичиков, делают кристалл — высоко упорядоченный комплекс, который можно просветить рентгеновскими лучами и узнать структуру «кирпичика». Такой кристалл и сделали ученые из каннабиноидного рецептора второго типа, связанного с потенциальным лекарством, которое блокирует этот рецептор. Благодаря связке с лекарством, можно увидеть не только структуру, но и то, как именно эта структура связывается с веществом.

Однако рецепторы нестабильны, поэтому чтобы их изучать, используют генную инженерию, в частности, вносят мутации. Мутации должны делать белок стабильным, но не изменять его структуру и/или функцию. Всеволод Катрич, визит-профессор МФТИ, и Пётр Попови з лаборатории структурной биологии рецепторов, сопряженных с G-белком, МФТИ, разработали программный комплекс Compo Mug, который занимается вычислительным предсказанием таких мутаций. Затем предсказанные мутации проверяются на практике. В итоге каннабиноидный рецептор СВ2 получил 5 мутаций на основе полученных в результате расчетов.

Между первым и вторым

Ученые сравнили структуру двух каннабиноидных рецепторов и пришли к выводу, что вещества, которые возбуждают один рецептор, могут ослаблять или блокировать второй, и наоборот. Таким образом, можно разработать лекарства, которые будут влиять не только на один рецептор, но и на оба, но разным образом.

Пётр Попов, научный сотрудник лаборатории структурной биологии рецепторов, сопряженных с G-белком, МФТИ, поясняет: «Каждая новая структура рецептора, сопряженного с G-белком, открывает возможности для рациональной разработки более эффективных лекарственных препаратов. Теперь, когда известны молекулярные структуры каннабиноидных рецепторов обоих типов, можно проектировать как селективные соединения, направленные только на один из двух рецепторов, так и лекарственные препараты с желаемым полифармакологическим профилем, нацеленные на оба одновременно». 

Исследование поддержано грантом Российского научного фонда.

Текст: РНФ

Источник

Группа ученых под руководством Майкла Костигана (Michael Costigan) в Бостонской детской больнице исследовала роль иммунных клеток в разрушении поврежденных нервов. Результаты опубликованы в журнале Cell.

 Целевое уничтожение

На животных моделях полностью перерезанного периферического нерва дистальные (то есть, более удаленные от тела клетки) части поврежденных аксонов разрушаются, что позволяет здоровым отрастать (этот механизм называется валлеровской дегенерацией). Но у людей гораздо чаще встречается лишь частичное повреждение аксонов. Это может вызывать нейропатическую боль – трудно поддающуюся лечению хроническую боль, которая бывает связана с травмой нерва, химиотерапией, а также диабетом.

Среди иммунных клеток, которые проникают в поврежденный нерв, обнаруживаются естественные киллеры (NK). NK-клетки – часть быстрого, врожденного иммунного ответа нашего организма на такие угрозы, как вирусы или опухоль. Их наличие внутри нейрона также коррелирует с тяжестью периферической нейропатии.

Авторы этой работы взялись выращивать сенсорные нейроны в чашке Петри. Они заметили, что диссоциированные нейроны начали экспрессировать большое количество белка RAE1 (Retinoic Acid Early inducible protein 1)– наличие этого белка служит триггером для атаки NK-клетками.  Когда эти нейроны культивировали совместно с активированными NK-клетками, NK-клетки начали разрушать поврежденные нервы, не затрагивая при этом клеточные тела.

На живом

Далее исследователи решили проверить, сохраняются ли эти результаты на животных invivo. Они усилили функцию NK-клеток у мышей, а затем частично повредили их седалищный нерв – главный нерв, который проходит по задней части ноги. И стали наблюдать.

«Казалось, что нейроны «понимают», что произошло, – говорит Костиган. – Они начали экспрессировать рецепторы, которые делают их восприимчивыми к атаке естественных клеток-киллеров. И клетки-киллеры реагировали, входя в нерв и очищая поврежденные аксоны».

Как только поврежденные аксоны были зачищены, на их месте начали расти здоровые. Примерно через две недели лапки мышей восстановили чувствительность.

Мыши контрольной группы, у которых функция NK-клеток не улучшалась, демонстрировали сходное время восстановления. Но поскольку их частично поврежденные аксоны не были очищены так же эффективно, тесты продолжали показывать высокий уровень боли, вызванной прикосновением, через 30 и более дней после травмы. Этот сценарий аналогичен нейропатической боли человека, при которой поврежденные нервы, разрушенные не полностью, могут продолжать посылать болевые сигналы в мозг, вызывая хроническую боль и гиперчувствительность.

Заглядывая в будущее

Вмешательство в работу иммунной системы всегда несет в себе риск, но авторы исследования предполагают, что, модулируя функцию NK-клеток, можно способствовать быстрой дегенерации поврежденных отростков, ускорить отрастание здоровых аксонов и потенциально уменьшить хроническую нейропатическую боль. Более глубокое понимание роли NK-клеток в селективной аксональной дегенерации приведет к лучшему пониманию механизмов нейропатической боли и поиску эффективных методов лечения.

Текст: Диана Галимова

Источник

Мозговая активность людей, которым снились сны в течение глубокой фазы сна (NREM-сон), по сравнению с теми, кому сны не снились, ближе к мозговой активности бодрствующих людей. Исследователи из Университета Альто и Универститета Висконсина использовали этот факт и ТМС-ЭЭГ устройство, которое сочетает транскраниальную магнитную стимуляцию и ЭЭГ, чтобы исследовать то, можно ли по ответам спящего мозга на воздействие магнитной катушки узнать, есть ли у человека сознание. Исследование опубликовано в журнале Scientific Reports.

Когда длительность NREM-сна достигала по крайней мере трех минут, исследователи давали магнитный импульс, который индуцировал слабое электрическое поле и активировал нейроны. После серии импульсов испытуемый просыпался от звука будильника. Затем его спрашивали, снилось ли ему что-нибудь, и просили описать содержание сна.

«Традиционно считалось, что сны появляются только в фазе быстрого движения глаз (REM-сне) и лучше запоминаются после нее. Как бы то ни было, как демонстрирует наше исследование, испытуемые, просыпаясь от NREM-сна, также могут припомнить свои сны более чем в половине случаев. ЭЭГ же показывает, что вызываемая импульсами ТМС активность мозга оказывается более коротковолновой у тех,  кто не находится «в сознании», чем у людей, которым снятся сны.. Мы также наблюдали, что чем дольше длился сон, тем больше ЭЭГ напоминало таковую у бодрствующего человека», — объясняет постдок Якко Ньеминен (Jaakko Nieminen).

Исследователи считают, что такая оценка сознания может помочь в лечении больных с повреждениями головного мозга.

Доктор Ньеминен выполнил измерения со своей коллегой-исследователем Оливией Госсерис (Olivia Gosseries) в Центре сна и сознания Университета Висконсина-Мэдисона ( University of Wisconsin-Madison Center for Sleep and Consciousness). Исследование возглавил Джулио Тонони (Giulio Tononi), один из наиболее известных в мире исследователей сознания. Измерения продолжались в течение 40 ночей и охватили 11 участников.

Из-за проблем со сном и другими сложностями надежные данные удалось получить только от полудюжины испытуемых. В течение ночи они просыпались максимум 16 раз.

«Сознание в различных физиологических состояниях (в течение бодрствования, сна, наркоза, вегетативного состояния) ранее уже было исследовано при помощи ТМС-ЭЭГ измерений. Мы хотим исключить все другие отличия, относящиеся к другим состояниям так быстро, как это только возможно, и для этого мы сфокусировались на узком физиологическом состоянии: NREM-сне», — отмечает Ньеминен.

Транскраниальная магнитная стимуляция уже используется в таких областях, как лечение депрессии и боли. Согласно словам доктора Ньеминена, в будущем точные данные, предоставляемые ТМС-ЭЭГ исследованиями о состоянии сознания, могут также помочь, например, в лечении пациентов с повреждениями головного мозга, утративших способность к коммуникации.

Текст: Алексей Паевский

Источник

В мире ежегодно регистрируется около 12 млн инсультов, которые становятся значимой причиной инвалидизации населения. Способы лечения инсульта направлены на минимизацию повреждений мозга. Как выяснили специалисты Питтсбургского университета, решающую роль в восстановлении нервных клеток мозга может играть белок UCHL1, необходимый для избавления от аномальных белков. Исследование опубликовано в журнале PNAS.

«Существующие методы лечения инсульта эффективны, но только тогда, когда они доступны. Лечение следует начинать в первые часы после инсульта, а большинство пациентов не могут получить такое лечение. Поэтому существует явная потребность в новых подходах, которые повышают шансы на выздоровление через несколько дней. Мы считаем, что мы определили белок, который лежит в основе восстановления мозга после инсульта, что делает его привлекательной целью для разработки лекарств, которые помогают улучшить восстановление», – поясняет доктор Стивен Грэм (Steven H. Graham), ведущий автор исследования.

UCHL1 – это фермент, который очень активен в мозге и играет роль в избавлении от аномальных белков. Считается, что мутации в гене, кодирующем UCHL1, приводят у людей к ухудшению двигательных функций. Ранее Грэм и его коллеги провели ещеодно исследование и выяснили, что циклопентеноновые простагландины (CyPgs) – молекулы жирных кислот – высвобождаются в нервных клетках после инсульта, связываются с UCHL1 и нарушают его функцию.

Чтобы подробнее изучить роль UCHL1 в восстановлении клеток мозга, исследователи создали генно-модифицированную линию мышей с версией гена UCHL1, устойчивой к воздействию CyPgs. Затем они хирургически смоделировали инсульт как у ГМ-мышей, так и у контрольной группы и сравнили, как восстанавливались их нейроны.

Оказалось, что у невосприимчивых к CyPgs мышей было поражено меньше аксонов, чем у мышей в контрольной группе.  Аксоны – длинные отростки, тянущиеся из центра нервной клетки – необходимы для переноса электрических сигналов и соединения с другими нейронами, они составляют основную массу белого вещества в мозге.

Дальнейшие эксперименты показали, что поддержание активности UCHL1 после инсульта помогло сохранить функцию нейронов и мозговой ткани благодаря активации механизмов клеточного восстановления, которые быстро утилизировали поврежденные белки, предотвращая дальнейшие повреждения нервных клеток.

У ГМ-мышей по сравнению с контрольной группой лучше восстановились двигательные функции и способность держать равновесие.

«Большинство методов лечения инсульта направлены на предотвращение гибели нейронов, но сохранение целостности аксонов и уменьшение повреждений белого вещества может быть не менее важно для выздоровления. UCHL1 – главный игрок в этом процессе», – говорит Грэм.

Сейчас команда ищет препараты, которые могли бы предотвратить связывание CyPgs с UCHL1 или заменить поврежденные белки UCHL1 их производными, которые можно было бы вводить внутривенно.

Текст: Алла Салькова

Источник