Группа российских исследователей изучила влияние низких доз нейтронного излучения на головной мозг мышей. Ученые обнаружили, что оно подавляет образование новых нервных клеток у животных, но не изменяет их когнитивные способности, включающие умственный и эмоциональный компоненты. Работа выполнена при поддержке гранта Российского научного фонда и опубликована в журнале NeuroReport.

Сегодня воздействие нейтронного излучения на человека и животных изучено довольно слабо. Известно, что оно обладает большей энергией, чем рентгеновские и гамма-лучи, а потому разрушительнее для организма. Нейтронное излучение способно повреждать ДНК и тормозить процессы размножения клеток – их деление. Оно возникает в верхних слоях атмосферы при взаимодействии космических лучей с магнитным полем Земли, из-за чего космонавты и любители путешествий на самолетах попадают под его прямое воздействие.

«Мы исследовали влияние низких доз нейтронного облучения на нейрогенез, то есть на образование новых нейронов, в мозге мыши. Наше внимание было сосредоточено на начальном этапе этого процесса — делениях и выживании стволовых клеток и нервных предшественников, которые находятся в гиппокампе — структуре, ключевой для формирования памяти и эмоционального поведения. В работе мы впервые использовали окрашивание не срезов мозга, а целых образцов гиппокампа по разработанной нами методике, описание которой скоро будет опубликовано», — рассказывает Александр Лазуткин, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории стволовых клеток мозга МФТИ, старший научный сотрудник лаборатории нейробиологии памяти НИИ нормальной физиологии имени П. К. Анохина.

Ученые получили образцы целого гиппокампа, а затем подсчитали количество делящихся клеток у облученных и необлученных мышей. Оказалось, что у первой группы животных скорость образования новых клеток в четыре раза ниже, чем у второй. При этом нейтронное излучение не повредило большую часть стволовых клеток, из которых путем деления и последующих процессов дифференцировки образуются нейроны.

 «Насколько нам известно, это третья в мире работа, в которой описано влияние нейтронного излучения на нейрогенез. Мы обнаружили сильные негативные эффекты нейтронов на деление стволовых клеток гиппокампа. При том, что число самих стволовых клеток, которые в большинстве своем находятся в покоящемся состоянии, не изменялось», — дополняет Александр Лазуткин.

Также ученые оценили влияние резкого снижения числа клеток на когнитивные способности мышей. Для этого анализ производили через шестьнедель после облучения. За это время новорожденные клетки должны были превратиться в молодые нейроны.

 «Мы показали, что, несмотря на выраженные эффекты облучения нейтронами на нейрогенез, формирование гиппокамп-зависимой памяти и исследовательская активность не менялись после воздействия. Тревожность мышей, как составляющая эмоционального поведения, также не подвергалась изменениям. Однако мы не утверждаем, что поведение и память у облученных мышей остались абсолютно неповрежденными. Данные о других типах излучений говорят о том, что, несмотря на видимую сохранность памяти, могут страдать ее отдельные тонкие компоненты. А значит, наша работа — только начало подобного рода исследований», — подвел итог Александр Лазуткин.

Исследование было проведено сотрудниками лаборатории стволовых клеток мозга МФТИ,НИИ нормальной физиологии имени П. К. Анохина, НИЦ «Курчатовский институт», Института нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко (г. Москва).

Текст: РНФ

Источник

То, что с возрастом показатели когнитивной деятельности начитают снижаться почти у всех (так называемые «суперстарики» – счастливое исключение) – это печальный и пока что неизбежный факт. Исследователи из Университета Бостона в своей экспериментальной работе, опубликованной в одном из топовых журналов в области нейронаук, Nature Neurosciencе, сумели разработать протокол электрической стимуляции головного мозга, который вернул показатели рабочей памяти пожилых людей к состоянию 20-летних. Правда, ненадолго.

Авторы предположили, что в ухудшении работы рабочей памяти (простите за тавтологию) повинны не только проблемы с нейронами, но и десинхронизация электрической активности головного мозга.  Исследователи обнаружили во время измерения ЭЭГ, что при выполнении тестов на рабочую память, в ЭЭГ молодых людей видна так называемая фазово-амплитудная связность (phase amplitude coupling) тета (4-8 Гц) и гамма-ритмов (>25Гц).

В исследование авторы включили 84 человека: 42 молодых (20-29 лет, все правши, 20 женщин) и 42 пожилых (60-76 лет, все правши, 22 женщины). В первой части своей работы авторы показали, что у пожилых людей эта связность во время выполнения тестов пропадает.

Отметим, что сам тест на рабочую память состоял в том, что испытуемому сначала показывали картинку с неким предметом из реально существующего мира, а затем еще одну, похожую или ту же – и нужно было сказать, изменилось ли что-то на рисунке.

Во второй части исследований авторы применили так называемую транскраниальную стимуляцию высокого разрешения переменным током  (HD-tACS). Оказалось, что 25 минут стимуляции лобно-височных долей хватило, чтобы результаты  тестов пожилой группы сравнялись с результатами молодых. Более того, у тех 14 участников группы «20+», что хуже других справлялись с тестами, результаты тоже подтянулись.  Эффект сохранялся 50 минут.

 «Это открывает целый новый путь потенциальных исследований и вариантов лечения [когнитивных нарушений в старости], – говорит автор работы Роберт Рейнхард, – и мы очень рады этому».

Текст: Алексей Паевский

Источник

Немецкие исследователи показали, что в основе биполярного и большого депрессивного расстройств может лежать поражение клеток Пуркинье мозжечка человеческим вирусом герпеса 6 типа. Вирус герпеса также, согласно статье в журнале Frontiers in Microbiology, может провоцировать хроническое воспаление нервной ткани, которое нередко приводит к различным психиатрическим нарушениям.

В последние годы ученые находят все больше свидетельств того, что хронические воспаления в нервной ткани могут провоцировать развитие психиатрических расстройств, вплоть до шизофрении. Одним из факторов, стимулирующих воспаление, конечно, становятся вирусы.

Исследователи из Вюрцбургского университета изучили посмертные образцы ткани мозга пациентов, страдавших от шизофрении, биполярного или большого депрессивного расстройств, а также здоровых людей. Они обнаружили, что клетки Пуркинье в мозжечке пациентов с биполярным и большим депрессивным расстройствами очень часто оказываются зараженными человеческим вирусом герпеса 6 типа. Причем, чаще встречаются клетки с высокой вирусной нагрузкой (то есть числом вирусных частиц в зараженной клетке).

Для обнаружения вируса в нервной ткани ученые использовали количественную полимеразную цепную реакцию. Она позволила оценить вирусную нагрузку в клетках. Также авторы применили иммунофлуоресцентный анализ и флуоресцентную гибридизацию in situ, с помощью которых в зараженных клетках удалось выявить компоненты вирусных частиц. Ученые предположили, что вирус, инфицируя нейроны, может каким-то образом вызывать расстройства настроения.

Анализ экспрессии генов в зараженных клетках Пуркинье показал, что в нервной ткани, инфицированной вирусом герпеса, имеются признаки воспалительного процесса. Любопытно, что один из подтипов вируса герпеса 6 типа – подтип 6А – уже связывали с заболеваниями нервной ткани (с болезнью Альцгеймера). Впрочем, как именно вирус герпеса действует на нейроны и каков молекулярный механизм возникновения психиатрических расстройств в этом случае, пока неясно.

Текст: Елизавета Минина

Источник

Американские исследователи на страницах журнала Proceedings of National Academy of Sciences сообщили об обнаружении нового потенциально эффективного препарата против одной из самых смертоносных детских опухолей – диффузной наследственной глиомы моста, не поддающейся лечению стандартными методами вроде хирургического вмешательства и радиотерапии. Препарат уже показал свою эффективность на мышиной модели этого заболевания.

Хотя онкологические заболевания нередко называют болезнями людей среднего возраста и старше, они могут развиваться и у детей. Причем некоторые формы рака – преимущественно детские. Одна из таких опухолей – диффузная наследственная глиома моста, которая поражает варолиев мост – важнейшую часть ствола мозга. Хирургическое удаление опухолей моста невозможно в связи с колоссальным риском повреждения жизненно важных центров. Временное облегчение симптомов может принести радиотерапия, однако прогноз при таких опухолях неутешительный: выживаемость в течение 5 лет после постановки диагноза составляет менее одного процента.

Американские исследователи сообщили о разработке нового препарата, который уже показал свою эффективность против диффузной наследственной глиомы моста на животных. Соединение, известное как MI-2, влияет на метаболизм холестерина в клетках глиомы и способно эффективно подавлять рост опухолей у мышей с глиомой моста.

MI-2 уже привлекал внимание исследователей как потенциальный препарат против лейкемии. Ранее уже выясняли, что MI-2 взаимодействует с белком менином, задействованным в регуляции экспрессии генов, в злокачественных клетках крови.

Ученые предположили, что и на опухолевые клетки моста препарат будет действовать схожим образом, то есть через менин. Однако клетки глиомы, не экспрессирующие менин, также оказались чувствительны к MI-2, что указывает на совершенно иной механизм действия вещества на эти клетки.

Дальнейшее исследование показало, что MI-2 нарушает метаболизм холестерина в клетках глиомы, что в конце концов приводит к их гибели. MI-2 оказался ингибитором (блокатором) фермента ланостеролсинтазы, которая участвует в биосинтезе холестерина, поэтому клетки глиомы под действием MI-2 умирают от истощения.

Особенно обнадеживает тот факт, что для нормальных нейронов MI-2 совершенно безвреден. Хочется верить, что препарат успешно пройдет клинические испытания и подарит надежду на жизнь самым маленьким пациентам с опухолью мозга.

Текст: Елизавета Минина

Источник

Сибирские ученые предложили быстрый и недорогой способ выявления рассеянного склероза на основе аптамеров и биолюминесцентных белков. Для проведения анализа пациенту будет достаточно сдать кровь. Результаты исследования опубликованы в журнале Analytica Chimica Acta.

Рассеянный склероз — тяжелое неизлечимое заболевание нервной системы, при котором патогенные антитела начинают атаковать основной белок оболочки нервных клеток — миелин. Он отвечает за целостность нервных клеток и эффективность протекания сигналов через нервные окончания. Нарушение этого процесса может привести к различным последствиям от легкого онемения до паралича и слепоты. Разрушение миелина происходит постепенно, поэтому болезнь долгое время не дает о себе знать. Чаще всего заболевание проявляется в возрасте 15—40 лет. Поэтому название не связано ни с рассеянностью, ни с забывчивостью: просто рубцовые очаги рассеяны по мозгу.

Ранняя диагностика и своевременное лечение могут замедлить развитие заболевания и улучшить жизнь пациента. На данный момент способы определения рассеянного склероза сложны и не всегда доступны. Для выявления и подтверждения диагноза обычно проводят магнитно-резонансную томографию и анализ спинномозговой жидкости — дорогостоящие, сложные и занимающие много времени методы.

Ученые Красноярского научного центра Сибирского отделения РАН совместно с коллегами из Института фундаментальной медицины и химической биологии СО РАН и Красноярского государственного медицинского университета им. В. Ф. Войно-Ясенецкого предложили выявлять рассеянный склероз с помощью РНК аптамеров и биолюминисцентных белков. Определить наличие заболевания можно будет, выполнив анализ крови, что делает этот способ легким, быстрым, недорогим и доступным.

Аптамеры — синтезированные в лаборатории ДНК или РНК молекулы, которые могут распознавать и соединяться с конкретными молекулами-мишенями. В данном анализе мишенью выступают патогенные аутоантитела, которые атакуют миелин своего же организма. Когда аптамер находит в крови пациента клетку-мишень, он связывается с ней. Сама по себе совокупность связанного аптамера и мишени никак себя не проявляет. Чтобы выявить полученные комплексы, было предложено предварительно «пометить» аптамер биолюминесцентным белком обелином, который способен светиться. В случае, если мишень не была обнаружена, свечения не возникает.

Исследование проводилось на 177 пробах крови здоровых и больных людей с подтвержденным диагнозом. Сращение аптамера и биолюминисцентного белка позволяет молекулам быть чувствительнее к мишени и обнаруживать ее быстрее. Распознавание здоровых пациентов с отрицательными показателями составляет 96%. Вероятность того, что пациенты с положительными результатами действительно имеют заболевание — 52%. Тест пока еще не способен различать стадии болезни.

 «Мы полагаем, что в будущем, после доработки нашей тест-системы, станет возможным распознавать рассеянный склероз, следить за его протеканием и оценивать эффективность используемой терапии. Сейчас для этого используют сложные и дорогостоящие методы. По сравнению с этим диагностика по крови проще, быстрее и выгоднее. МРТ, конечно, так и останется основным методом постановки диагноза, мы не собираемся его заменить. Наш анализ будет удобным дополнительным инструментом, пригодным в том числе и для широкого первичного обследования пациентов» — рассказывает Василиса Красицкая, кандидат биологических наук, научный сотрудник Института биофизики КНЦ СО РАН.

Текст: КНЦ СО РАН

Источник

Что будет, если отключить часть мозга, ответственную за эмоции и поведение? Американские нейробиологи решили найти ответ на этот вопрос. Они научились избирательно инактивировать миндалевидное тело мозга обезьян при помощи синтетических сигнальных молекул, а научившись, с радостью наблюдали, как мозг несчастных макак-резусов пытается приспособиться к потере. Результаты экспериментов опубликованы в 2016 году в журнале Neuron.

Чтобы достить своих целей, нейробиологи из Калифорнийского университета в Дэйвисе и Калифорнийского национального исследовательского центра приматов (CNPRC) создали четырёх генно-модифицированных макак. Для этого использовался  фармакогенетический метод DREADD (Designer Receptors Exclusively Activated by Designer Drugs — «специально созданные рецепторы, избирательно активируемые специально созданными препаратами»). У этих макак рецепторы нейронов миндалевидного тела (corpus amygdaloideum) можно было «выключить» при помощи синтезированных специально для этой цели сигнальных молекул (клозапин-N-оксида, производного известного антипсихотика клозапина), что и сделали учёные, изучая последующую активность мозга при помощи фМРТ и предварительно проведя контрольные измерения на животных до введения препарата.

Оказалось, что миндалевидное тело перестало  «общаться» с передней поясной и нижней височной корой, вентромедиальными областями передней коры, верхней височной бороздой и прилежащим ядром, хвостатым ядром и таламусом.

Авторы разбили мозг на семь областей: лимбическую систему, сеть пассивного режима работы мозга, зрительную, слуховую и соматомоторную системы, дорсальную систему внимания и островковую зону. Оказалось, что сильнее всего миндалевидное тело связано с сетью пассивного режима работы мозга и лимбической системой, а слабее всего — с соматосенсорной корой. Учёные видят в этой пионерской экспериментальной работе наступление новой эры в изучение мозга на приматах.

«Данная технология возвещает наступление новой эры в поведенческой неврологии, что уменьшает количество используемых животных, так как каждый субъект выступает в качестве своего собственного контроля. Мы видим прямую связь между этим исследованием и нашей общей заинтересованностью в понимании нейронных изменений, связанных с аутизмом», — восхищается результатами cвоей команды Дэвид Амарал (David Amaral), профессор отделения психиатрии и поведенческих наук Калифорнийского университета в Дэйвисе и первый автор работы.

Текст: Алексей Паевский

Источник

Американские исследователи пришли к выводу, что обучение какому-либо навыку происходит гораздо лучше, если чередовать небольшие периоды активности с такими же периодами отдыха. При этом от таких тренировок эффективность выше, чем от ночного сна, и это ученые подтвердили с помощью магнитоэнцефалографии (МЭГ). Подробнее о результатах можно узнать в журнале Current Biology.

Исследование инициировали сотрудники Национального института инсульта и неврологических расстройств из числа Национальных институтов здоровья (NIH). Авторы пояснили, что результаты, полученные в ходе работы, должны помочь в создании максимально эффективных стратегий реабилитации пациентов после неврологических нарушений.

В экспериментах приняли участие 27 здоровых добровольцев-правшей. Им предстояло во время магнитоэнцефалографии – техники, которая позволяет очень точно регистрировать волны мозговой активности во время выполнения различных задач – как можно быстрее набирать левой рукой на клавиатуре цифры, соответствующие показанным на экране. Десятисекундные периоды набора цифр чередовались с такими же периодами отдыха, и комбинация за сеанс повторялась 35 раз.

Скорость выполнения упражнений улучшилась уже за первые несколько повторов и к 11-му вышла на плато. Но исследователей заинтересовала активность мозга в момент отдыха.

«Мозговые волны участников, казалось, менялись намного больше во время периодов отдыха, чем во время сеансов работы. Это навело на мысль присмотреться, когда именно происходило обучение: во время практики или все-таки во время расслабления?», — комментируют авторы.

В результате ученые сделали два ключевых вывода. Согласно первому, производительность добровольцев действительно улучшалась во время отдыха и суммировалась с эффектом от обучения в целом. Во-вторых, ученым даже удалось установить связь эффекта от обучения с конкретным типом активности мозга – бета-ритмами. Они регистрировались именно во время расслабления и по большей части в правом полушарии в тех нейронных сетях, которые связывают лобную и теменную доли.

По словам авторов, этот тип активности оказался единственным, коррелировавшим с производительностью мозга. Поэтому они считают, что важно оптимизировать продолжительность и устройство интервалов отдыха во время реабилитационных процедур у пациентов с инсультом или при обучении чему угодно здоровых людей. Дальше исследователи собираются проверить, применимы ли эти результаты к другим формам обучения и формированию памяти.

Текст: Анна Хоружая

Источник

Ученые выяснили, как именно кетамин способствует устранению депрессии. Они показали, что препарат активирует рост дендритных шипиков на нейронах медиальной префронтальной коры в мозге. Считается, что исчезновение этих структур способно приводить к возникновению депрессивных расстройств. Подробности исследования можно найти на страницах журнала Science.

Свойство кетамина снимать самые сильные болевые приступы ученые открыли еще в 60-х годах прошлого столетия. Одним из «побочных» действий вещества оказалась способность снижать выраженность депрессивных симптомов гораздо быстрее и надежнее, чем у других антидепрессантов.  Совсем недавно FDA одобрило выход на рынок изомера кетамина – эскетамина, который обладает теми же свойствами, но менее серьезными нежелательными реакциями. Точный механизм действия обоих веществ пока не известен, но новая работа команды исследователей из Америки и Японии приоткрывает эту тайну.

Авторы решили проверить, способствует ли кетамин повышению количества связей в медиальной префронтальной коре (МПК), ответственной за процессы внимания, обучения и планирования. Предполагается, что из-за стресса плотность синапсов в этой области снижается и ведет к развитию депрессивного расстройства.

Ученые использовали генно-модифицированных мышей с экспрессией в нужной части мозга флуоресцентного белка для отслеживания изменений в нейронах МПК. В частности, исследователей интересовали дендритные шипики, которые отвечают за прием информации от других нервных клеток. В течение некоторого времени авторы поили животных водой с гормоном стресса, после чего у мышей возникала реакция, похожая на симптомы депрессии. Исследователи также обнаружили кластерное исчезновение 89 процентов дендритных шипиков после десяти дней эксперимента, и их количество не восстановилось даже через три недели.

Далее в ход пошел кетамин, который однократно вводили животным и через сутки наблюдали за динамикой нейронов МПК и поведением испытуемых животных. В течение 3-6 часов после приема препарата к мышам возвращались активность и аппетит, которые сохранялись в течение недели. Появление новых нейронов происходило позже – начиная с 12-го часа и до суток. При этом скорость роста через 24 часа повышалась на 17 процентов.

Кетамин не тормозил исчезновение дендритных шипиков, однако он способствовал восстановлению некоторой их части в тех местах, где они находились ранее. Он также помогал создавать новые синапсы между нейронами.

Чтобы окончательно убедиться в необходимости дендритных шипиков для ремиссии заболевания, ученые разрушили новые «кетаминовые» шипики через день после их появления. Это привело к расстройствам в поведении мышей: они перестали проходить стандартные тесты на стресс, хотя и не отказывались от сладкой воды.

Ранние исследования на людях уже показывали зависимость между количеством нейронов и депрессивными симптомами. Нынешняя работа – еще одно тому подтверждение. В дальнейшем исследование поможет создать более эффективные антидепрессанты для лечения людей, чья депрессия не купируется привычными средствами.

Текст: Екатерина Заикина

Источник

Приглашаем Вас принять участие в работе Международного конгресса «Современные технологии в диагностике и терапии психических и неврологических расстройств», который состоится 17-18 октября 2019 года в ФГБУ «НМИЦ ПН им. В.М. Бехтерева» Минздрава России.

Место проведения: 

Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева. 192019, Санкт-Петербург, улица Бехтерева, д. 3.

Даты проведения: 17-18 октября 2019 года.

Крайний срок подачи научных тезисов: до 25 мая 2019 года.

Конгресс включен в План научно-практических мероприятий Министерства здравоохранения Российской Федерации на 2019 год (Приказ Минздрава России №99 от 28.02.2019, пункт 105 Приложения к Приказу)

Сайт мероприятия

Приглашаем Вас принять участие в научно-практической конференции неврологов Северо-Западного федерального округа Российской Федерации «Актуальные вопросы неврологии. Совершенствование оказания медицинской помощи неврологическим пациентам», которая состоится 27 июня 2019 года в Вологде.

Место проведения: г. Вологда, ул. Октябрьская, д. 25, конференц-зал гостиницы «Спасская».

Председатель организационного комитета:

• Скоромец Александр Анисимович – академик РАМН, профессор, заслуженный деятель науки РФ, советник главного невролога Комитета по здравоохранению Правительства Санкт-Петербурга, заведующий кафедрой неврологии Санкт-Петербургского ГМУ им. акад. И.П. Павлова

Сопредседатели организационного комитета:

• Баранцевич Евгений Робертович - профессор, главный невролог Северо-Западного Федерального округа Российской Федерации, проректор по последипломному образованию, заведующий кафедрой неврологии и мануальной терапии факультета последипломного образования Санкт-Петербургского ГМУ им. акад. И.П. Павлова
• Тиханкин Игорь Анатольевич – главный невролог Комитета по здравоохранению Администрации Вологодской области

Сайт мероприятия