Анна Ильющенкова
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
1 - 3 апреля 2016 года состоится II конгресс по сложным нарушениям речи и поведения "Аутизм. Алалия. Инновации"
Место проведения:
1 день - г. Москва, ул. Погодинская, д. 8, актовый зал, 8 этаж, здание РАО,
2 день - г. Москва, Рощинский 4-й проезд, д. 9а, ОАНО ВО "МПСУ",
3 день - г. Москва, ул. Летняя, д. 6, стр. 1, медицинский центр "Логомед Прогноз"
Сайт мероприятия: www.logomedprognoz.ru/index/kongress-autizm.html
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
Ранее ряд российских спортсменов, включая теннисистку Марию Шарапову и фигуристку Екатерину Боброву, были уличены в использовании мельдония, который с недавнего времени считается Всемирным антидопинговым агентством запрещенным препаратом.
Создатель мельдония, директор латвийского Института органического синтеза Иварс Калвиньш не считает данное лекарство допингом.
В интервью французской газете Le Monde он отметил, что этот препарат необходим для предотвращения сердечных приступов и повреждений мышц у спортсменов, испытывающих большие нагрузки. Однако, по его мнению, нет никаких научных доказательств, что это лекарство может улучшить физические возможности спортсменов.
"С научной точки зрения, возможно даже, что мельдоний, используемый во время спортивных состязаний, снижает физические возможности, так как замедляет окисление жирных кислот. Если спортсмены его принимают, они не должны ждать лучших результатов, напротив, они будут защищены от ишемических повреждений клеток. Это позволит им не выиграть, а сохранить свое здоровье!" — заявил Калвиньш.
По этой причине нельзя включать этот препарат в список запрещенных средств, считает создатель мельдония.
"Спортсмены имеют такие же права, как и все остальные люди, то есть, право использования лекарства, чтобы избежать или защищать себя от вреда здоровью в отсутствие научных данных, показывающих, что этот препарат действительно улучшает их результаты. На мой взгляд, это плохое решение и профессиональная ошибка с их стороны (речь идет о запрете этого препарата Всемирным антидопинговым агентством – ред.)", — отметил Калвиньш.
По его мнению, это равносильно запрету употреблять мясо, так как оно содержит карнитин – вещество, увеличивающее скорость окисления жирных кислот и стимулирующее выработку энергии. Запрет на употребление мельдония был бы более или менее понятным, если бы изменение или сохранение обмена веществ, которое он порождает, улучшало бы результаты спортсменов, однако, пока не доказано обратное, это не так, уверен Калвиньш.
"Следовательно, этот запрет должен быть отменен", — заявил создатель мельдония.
Ранее стало известно, что в крови ряда российских спортсменов, включая теннисистку Марию Шарапову и фигуристску Екатерину Боброву, обнаружен мельдоний. Позже стало известно, что допинг-проба выявила наличие данного препарата в крови олимпийского чемпиона в шорт-треке Семена Елистратова и пятикратного чемпиона мира по конькобежному спорту Павла Кулижникова.
Мельдоний был внесен в список запрещенных препаратов Всемирным антидопинговым агентством 1 января 2016 года.
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
C.B. Josephson, J.D.T. Engbers, T.T. Sajobi et al.
Цель. Определить, зависят ли постиктальные когнитивные и поведенческие нарушения (ПКПН) от специфических аспектов психосоциального здоровья пациентов с эпилепсией и с неэпилептическими эпизодами.
Методы. для проспективного исследования пациентов с ПКПН использовалась база данных Университета клиники Калгари. Когорта пациентов была стратифицирована на тех, у кого при первичном посещении клиники была диагностирована эпилепсия, и на тех, у кого был диагностирован неэпилептическое событие. Для определения факторов, связанных с ПКПН у лиц с эпилепсией и с неэпилептическим событием, использовали одномерные модели сравнения и ступенчатую множественную логистическую регрессию с обратным методом исключения. Затем определяли были ли ПКПН независимо ассоциированы с депрессией и использованием социальной помощи для контроля известных факторов риска.
Результаты. Авторы выявили 1 776 пациентов, из которых у 1 510 (85%) была эпилепсия, а у 235 – неэпилептические эпизоды (13%). ПКПН были независимо ассоциированы с депрессией у пациентов с эпилепсией (отношение шансов (ОШ) 1,73, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,06-2,83; р=0,03) и с необходимостью в социальной помощи у лиц в неэпилептическими эпизодами (ОШ 4,91, 95% ДИ 2,02-11,42, р <0,001).
Выводы. ПКПН, как представляется, в значительной степени ассоциирована с различными психосоциальными исходами в зависимости от первоначального диагноза пациента. Хотя необходимы дополнительные исследования для изучения причинно-следственной связи, эти результаты свидетельствую о том, что депрессия и проблемы занятости населения являются особенно важными факторами для пациентов с ПКПН с эпилепсией и неэпилептическими состояниями.
Neurology. Publish online, январь 2016
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
V. Odekerken, J.A. Boel, B.А. Schmand et al.
Целью исследования было сравнение двигательных симптомов, уровня когнитивных функций, настроения и поведения в течение 3 лет после глубокой стимуляции внутренней части бледного шара (БШв) и субталамического ядра (СТЯ) на поздних стадиях болезни Паркинсона (БП).
Методы. Пациенты с БП, которым можно было проводить глубокую стимуляцию мозга (ГСМ), были рандомизированы на две группы: билатеральная ГСМ БШв и билатеральная ГСМ СТЯ (1:1). Первичными исходами считалось (1) улучшение двигательных симптомов в период «без лекарств» (off-drug), оцененных по Унифицированной рейтинговой шкале болезни Паркинсона (УРШБП) и (2) суммарный балл уровня когнитивных функций, настроения и поведения, а также неспособность завершить исследование через 36 месяцев после хирургического вмешательства.
Результаты. Из 128 пациентов, включенных в исследование, 90 были в состоянии пройти весь 3-летний период наблюдения. Авторы обнаружили достоверное улучшение двигательных симптомов после ГСМ СТЯ (медиана [межквартильный интервал (МИ)] 3 лет для БШв составила 33 [23-41], для СТЯ – 28 [20-36], р=0,04). Суммарный бал в обеих группах был одинаков (БШв 83%, СТЯ 86%). Вторичные исходы продемонстрировали значительное улучшение функциональности в период off-drug после ГСМ СТЯ (mean ± SD, БШв 65,2 ± 20,1, СТЯ 72,6 ± 18,0, p=0,05) по результатам линейной шкалы инвалидности. Медикаментозное лечение чаще сокращалось после ГСМ СТЯ (медиана эквивалентной дозы леводопы [МИ] в течение 3 лет для БШв составила 1,060 [657–1,860], СТЯ 605 [411–875], p <0,001). Разницы в побочных эффектах зарегистрировано не было, за исключение нескольких повторных операций на другую область воздействия при ГСМ БШв (БШв n = 8, СТЯ n = 1).
Выводы. Двигательные симптомы в оff-drug периода чаще улучшались после ГСМ СТЯ, чем после ГСМ БШв. Не наблюдалось различий между группами по суммарному баллу уровня когнитивных функций, настроения и поведения, а также неспособности принять участие в исследовании
Классификация доказательств. Это исследование предоставляет Класс II доказательства того, что ГСМ СТЯ способствует большему улучшению двигательных функций в период «выключения» по сравнению с ГСМ БШв, но с одинаковым риском когнитивных, аффективных и поведенческих осложнений.
Neurology
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
A.S. Buchman, L. Yu, P.A. Boyle et al.
Целью исследования было определение связи уровня экспрессии гена нейротрофического фактора роста (brain-derived neurotrophic factor - BDNF) с когнитивными нарушениями у пожилых людей.
Методы. В исследование приняли участие 535 лиц пожилого возраста, которым были проведены ежегодное обследование уровня когнитивных функций и посмертная аутопсия мозга. Экспрессия гена BDNF оценивалась в дорсолатеральной префронтальной коре. Для определения связи экспрессии BDNF со снижением когнитивных функций использовались линейные смешанные модели с поправкой на возраст и уровень образования. Также определяли степень влияния BDNF экспрессии на уровень болезни Альцгеймера (БА) с когнитивными нарушениями.
Результаты. Высокая экспрессия BDNF была ассоциирована с более медленным снижением когнитивных функций (p <0,001); снижение когнитивных функций было ниже на 50% при 90 перцентиле BDNF экспрессии по сравнению с 10 перцентилем. Эта связь была более сильной у лиц с деменцией. Уровень BDNF экспрессии был ниже у лиц с патологической БА (р=0,006), но не был связан с макроскопическими инфарктами, болезнью с тельцами Леви или со склерозом гиппокампа. Связь BDNF экспрессии со снижением когнитивных функций оставалась на прежнем уровне при поправке на возраст, пол, уровень образования и нейропатологию (p <0,001). Кроме того, влияние патологической БА на когнитивный дефицит варьировало под действием BDNF экспрессии: влияние было более выраженным при высоком уровне патологий БА (р=0,015). Таким образом, у лиц с высоким уровнем патологии БА (90 перцентиль) снижение когнитивных функций было медленнее на 40% при 90 перцентиле BDNF экспрессии по сравнению с 10 перцентилем.
Выводы. Высокая BDNF экспрессия ассоциирована с более медленным снижением когнитивных функций, а также может уменьшить вредное воздействие патологических веществ при БА на снижение когнитивных функций.
Neurology. Publish online, январь 2016
Факторы риска возможного нарушения поведения во время REM-стадии сна. Популяционное исследование
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
J.C. Wong, J. Li, M. Pavlova, Sh. Chen et al.
Цель. Определить факторы риска нарушения поведения во время REM-стадии сна (R-НС) на большой когорте участников.
Методы. В популяционное исследование было включено 12 748 взрослых китайцев (10 556 мужчин и 2 228 женщин в возрасте от 24 лет и старше), у которых исключили болезнь Паркинсона и деменцию в 2012 году. Статус «возможное R-НС» (вR-НС) присваивался на основании данных специализированного вопросника в 2012 году. Потенциальные факторы риска, включая возраст, пол, курение, социально-экономический статус, физическую активность, ожирение, потребление чая (суррогата кофеина) и алкоголя, уровень концентрации в сыворотке крови липидов и глюкозы, а также хронические заболевания, оценивались в 2006 году. Для расчета отношения шансов (ОШ) и 95% доверительного интервала (ДИ), а также для уточнения различий в распространенности вR-НС, использовалась логистическая регрессия.
Результаты. Распространенность вR-НС составила 5,0% среди мужчин и 4,1% среди женщин. В полностью скорректированной модели факторы риска, которые были достоверно ассоциированы с высоким риском наличия вR-НС, включали низкий уровень образования, добычу угля и других продуктов горения, низкий уровень физической активности, диабет или предиабет, низкий индекс массы тела, черепно-мозговую травму, высокий уровень липопротеидов низкой плотности, а также хронические обонятельные и вкусовые дисфункции.
Вывод. Было обнаружено несколько потенциальных факторов риска вR-НС, в том числе социально-экономический статус, ЧМТ, нарушения обоняния и вкуса, а также различные сердечно-сосудистые факторы риска.
Neurology. Publish online, январь 2016
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
H. Wellington, R.W. Paterson, E. Portelius et al.
Цель. Оценить специфичность дендритного белка нейрогранина (Нг) в ликворе пациентов с широким спектром нейродегенеративных заболеваний, в том числе с различными деменциями, тау-патиями и синуклеино-патиями.
Методы. Для исследования Нг в ликворе в когорте из 331 участников с различными нейродегенеративными заболеваниями, включая группу здорового контроля (n=19), группу пациентов с биомаркет-подтвержденной болезни Альцгеймера (БА) (N=100), с генетической БА (n=2), с лобно-височного деменцией поведенческого типа (n=20), с лобно-височного деменцией речевого типа (n=21), с деменцией с тельцами Леви (n=13), болезнь Паркинсона (n=31), с прогрессирующим супрануклеарным параличом(n=46), множественной системной атрофией (n=29), а также гетерогенную группу с не-нейродегенеративными когнитивными нарушениями (n=50), проводился оптимизированный иммуноанализ. В группах исследовали концентрацию Нг в ликворе, а также корреляцию уровня Нг с уровнем концентрации общего тау-белка, форфорилированного тау-белка и β-амилоид 42, с количеством баллов по шкале MMSE и продолжительности заболевания.
Результаты. Медиана концентрации Нг в ликворе была выше у пациентов с БА по сравнению как с группой контроля (p <0,001), так и со всеми другими группами (p <0,001 для всех групп), за исключением лобно-височной деменции речевого типа. Не было выявлено достоверной разницы уровня концентрации Нг в ликворе между любыми другими группами и контролем. Кроме того, авторы вывили сильную корреляционную связь между Нг и общим (р <0,001) и фосфорилированным тау-белком (р <0,001).
Выводы. Эти результаты подтверждают повышение концентрации Нг в ликворе при БА, о чем сообщалось ранее, а также демонстрируют специфичность Нг для БА, что не наблюдается при ряде других нейродегенеративных заболеваний.
Neurology. Publish online, январь 2016
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
S. Ronsin, G. Deiana, A.F. Geraldo et al.
Цель. Определить клинические и радиологические особенности, которые должны помочь в диагностике псевдоопухолей при воспалении, обусловленном церебральной амилоидной ангиопатией (ЦААв).
Методы. Авторы ретроспективно проанализировали данные 5 вновь и 23 ранее диагностированных случаев, при которых результаты нейровизуализации ЦААв первоначально были интерпретированы как новообразования ЦНС.
Результаты. Большинство случаев наблюдалось у пациентов старше 60 лет. Клинические характеристики включали подострое снижение когнитивных функций (50%), растерянность (32%) очаговый дефицит (32%), припадки (25%) и головную боль (21%). На МРТ головного мозга определялось инфильтративное поражение белого вещества, которое проявляло локо-регионарный масс-эффект без паренхиматозного усиления (93%). В целом, эти результаты были интерпретированы как низкосортная глиома или лимфома. Восемнадцати пациентам (64%) была проведена биопсия, которая была неинформативной у 4 пациентов (14%), а 6 пациентов (21%) подверглись хирургической резекции. Основной ошибкой интерпретации результатов нейровизуализации было отсутствие последовательностей на Т2*-взвешенном градиент-возвратном эхо (T2*-weighted gradient-recalled echo – T2*-GRE) при первичной визуализации (89%). При последующем исследовании (39%), T2*-GRE последовательности продемонстрировали множественные характеристики кортикальных и субкортикальных микрокровоизлияний во всех случаях. На перфузионной МРТ и магнитно-резонансной спектроскопии (МРС), которые были проведены группе больных, было обнаружено заметное снижение относительного мозгового кровотока и коэффициента нормального метаболизма.
Вывод. Идентификация одного или нескольких объемных образований без масс-эффекта, особенно у пожилых пациентов с когнитивными нарушениями, должна вызвать подозрение на наличие псевдоопухоли при ЦААв, что является показанием к назначению T2 *-GRE. Перфузионная МРТ и МРС могут быть полезны в дифференциальной диагностике заболевания.
Neurology. Publish online
Гетерогенная гистопатология кортикальных микрокровоизлияний при церебральной амилоидной ангиопатии
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
S.J. van Veluw, G.J. Biessels, C.J.M. Klijn, A.J.M. Rozemuller
Цель. Провести гистологическое исследование микрокровоизлияний, выявленных на аутопсии и посмертной МРТ, у лиц с тяжелыми случаями церебральной амилоидной ангиопатии (ЦАА) и болезни Альцгеймера (БА).
Методы. В исследование были включены пять умерших пациентов (средний возраст 79,6 ± 5,7 лет) с подтвержденной тяжелой ЦАА и БА (по данным стандартного неврологического обследования). Фиксированные формалином коронарные срезы головного мозга были отсканированы на 7Т МРТ, в том числе Т2- и Т2*-взвешенных последовательностей высокой разрешающей способности. Репрезентативные микрокровоизлияния каждого случая были отобраны для гистологического анализа, включая определение наличия крови, продуктов крови и маркеров ишемического повреждения ткани.
Результаты. На МРТ было определено >300 корковых и 4 подкорковых микрокровоизлияния. Два из 15 отобранных корковых микрокровоизлияния гистологически соответствовали эритроцитам (что свидетельствовало о недавнем кровоизлиянии), 4 – васкулопатиям (в 3 случаях фибриноидный некроз и кавернома) без существенного паренхиматозного повреждения ткани. В 9 случаях отмечалось накопление железо-позитивных сидерофагов без эритроцитов (что свидетельствовало о старых кровоизлияниях) в сочетании от легкой до умеренной степенью хронического ишемического повреждения ткани.
Выводы. Это исследование демонстрирует доказательства гетерогенных патологических субстратов и, возможно, различных патофизиологических механизмов, лежащих в основе МРТ-диагностируемых корковых микрокровоизлияний при прогрессирующих ЦАА и БА.
Neurology. Publish online, февраль 2016
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
H. Uysal, Ö. Özkan, E. Barçın et al.
Цель. На примере одного пациента авторы определили взаимодействие полной трансплантации лица с последующим соматосенсорным представлением в коре головного мозга.
Методы. Был представлен пациент с полной трансплантацией лица. У пациента отмечались ощущения на лице в виде прикосновений при определении чувствительности рук и пальцев.
Результаты. На функциональной МРТ было обнаружен взаимодействие коркового представительства рук и лица.
Вывод. Этот феномен демонстрирует как соотносятся трансплантация и корковая пластичность.
Neurology. Publish online
