Щелкова О. В.

Возможности своевременной диагностики сирингомиелии на основании клинических и нейровизуализационных данных.

Автореферат кандидатской диссертации. Санкт-Петербург.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100033167:100

Щелкова О. В.

Возможности своевременной диагностики сирингомиелии на основании клинических и нейровизуализационных данных.

Автореферат кандидатской диссертации. Санкт-Петербург.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100033167:100

Трофимова Н. В.

Гетерогенность деменции при болезни Паркинсона.

Автореферат кандидатской диссертации. Москва.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100033806:100

Белялетдинова И. Х.

Клинические особенности поражений нервной системы при альфа-герпесвирусной инфекции у детей.

Автореферат кандидатской диссертации. Москва.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100033803:100

Карягина М. В.

Динамика восстановления двигательных и координаторных нарушений и качество жизни при нейрохирургических заболеваниях головного мозга (в условиях реабилитационного стационара).

Автореферат кандидатской диссертации. Санкт-Петербург.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100034080:100

Миронова Ю.С.

Клинические варианты течения и показатели глутаматергической системы при болезни Паркинсона.

Автореферат кандидатской диссертации. Северск.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100032943:102

Цепилов С.В.

Изучение нейротрофических факторов у пациентов с когнитивными нарушениями в процессе бальнеогрязелечения.

Автореферат кандидатской диссертации. Пермь.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100033493:100

SUDEP (sudden unexpected death in epilepsy) – внезапная смерть от эпилепсии – одна из ведущих причин смерти у эпилептиков, и чаще всего она случается ночью, во сне. Методы мониторирования припадков сегодня существуют, но все они недостаточно достоверны и точны. Исследователи из Технического университета Эйнтховена в Нидерландах готовы представить браслет, который будет следить за приступами эпилепсии во сне. Результаты небольшого, но впечатляющего исследования опубликованы в Neurology.

Исследователи разработали браслет, который распознает две существенные характеристики тяжелых атак: аномально быстрое сердцебиение и ритмические движения или потрясывание. В таких случаях браслет отправляет оповещение по телефону для опекунов или медсестер. Ученые полагают, что этот браслет, называемый Nightwatch, может уменьшить число неожиданных ночных смертельных случаев у пациентов с эпилепсией.

Исследовательская группа проспективно проверила браслет на 28 пациентах  в среднем в течение 65 ночей у каждого пациента. В случае тяжелой атаки браслет подавал и звуковой сигнал. После проверки на ложные приступы ученые заключили, что браслет обнаружил 85 процентов всех серьезных атак и 96 процентов самых суровых (тонико-клонические судороги). Это отличный результат.

Для сравнения протестировали текущую стандартную методику обнаружения – специальный датчик в кровати, который реагирует на те же судороги. Он фиксирует лишь 21 процент серьезных атак. В среднем, датчик кровати не подавал необходимого сигнала каждую четвертую ночь у одного пациента. Nightwatch, в свою очередь, «упустил» каждую 25-ю ночь.

Медицинский персонал по достоинству оценил функционал устройства, но еще более довольными остались пациенты – его ношение не доставляет неудобств, а эффективность выше, чем у любого существующего метода мониторирования эпилептических припадков. Исследователи надеются, что их устройство сможет спасти множество людских жизней.

Текст: Дарья Тюльганова

http://neuronovosti.ru/za-epilepticheskim-pripadkom-prosledit-braslet/

Исследовательская группа из университета Кумамото, Япония, открыла новый нейрогенетический механизм, ответственный за развитие мозга. Применяя собственную технологию распознавания следового количества белка в живых организмах, ученые нашли новый белок, названный Matrin 3. Дефицит этого белка приводит к нарушению дифференцировки стволовых клеток и неправильному формированию слоев мозга. Об этом исследователи рассказалив журнале Scientific Reports.

Во время эмбрионального периода стволовые клетки в недифференцированном состоянии могут делиться, в дальнейшем они дают начало разным типам клеток, таким как нейроны и клетки глии. Эта способность называется плюрипотентностью. Она регулируется комбинацией из множества активных генов и особенностями транскрипции. Однако, нам еще очень мало известно про молекулярные механизмы, контролирущие этот процесс.

Исследовательская группа университета Кумамото попыталась найти молекулу, которая определяет судьбу стволовых нервных клеток. Особенно их заинтересовали факторы транскрипции, регулирующие синтез РНК на основе ДНК.

Известно, что факторы транскрипции представляют из себя белки и регулируют синтез РНК путем сигналов «включения» или «выключения». Этот процесс реализуется с помощью фосфорилирования, в ходе которого изменяется действие белка за счет добавления молекулы фосфата. Однако, поскольку фосфорилирование происходит внутри организма (in vivo) и только внутри клеточного ядра в небольшом количестве, его трудно изучать.

К счастью, исследовательская группа ранее разработала собственную технологию для обнаружения следового количества белка. Используя ее, ученые обнаружили новый ядерный фосфорилирующий белок под названием «Matrin-3», который, по их мнению, и отвечает за судьбу стволовых клеток.

Когда недифференцированные нервные клетки, которые культивировались из мозга эмбриона мыши, получали фактор роста фибробластов (FGF2), экспрессия Matrin-3 значительно увеличивалась и улучшалось фосфорилирование.

Кроме того, эксперименты показали, что дефицит Matrin-3 заставляет нервные стволовые клетки удлиняться и дифференцироваться в нейроны, при этом дифференцировка слоев головного мозга нарушается.

Фосфорилированный Matrin-3 часто экспрессируется в кортикальной пластинке (CP), промежуточной зоне (IZ) и вентрикулярной зоне (VZ), содержащей наибольшее скопление стволовых клеток. Credit: Niimori-Kita, K. et al.

Исследователи обнаружили, что фосфорилирование серинового остатка в положении 208 аминокислотной последовательности Matrin-3 обеспечивало поддержание клеток в недифференцированном состоянии.

«Недавние исследования показали, что мутация гена Matrin-3 вызывает боковой амиотрофический склероз (БАС), — говорит помощник профессора Канако Ниимори-Кита (Kanako Niimori-Kita), который возглавлял исследование, — результаты нашей работы могут дать важные подсказки для выяснения механизма возникновения и развития данного заболевания».

Текст: Анастасия Тихомирова

http://neuronovosti.ru/chto-opredelyaet-sudbu-stvolovyh-nervnyh-kletok-pri-razvitii-mozga/

Новое исследование, проведенное учеными Исследовательского института Мозга в Крембиле и опубликованное в журнале Frontiers in Neuroscience, дает основания полагать, что кофе может не только подарить утреннюю бодрость, но и защитить от болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона.

Корреляции между употреблением кофе и снижением риска развития нейродегенеративных заболеваний известны давно, но какие молекулы в этом участвуют и каков механизм подобного явления, оставалось непонятно.

Это исследование пока что первое в своем роде. Для его проведения потребовалось изучить три типа кофе (марки Starbucks brand 100% Arabica): легкого и темного обжаривания, а также без кофеина. В ходе эксперимента показано, что кофеин не играет в профилактике заболеваний никакой роли, а вот степень обжарки оказала влияние.

Ученые идентифицировали группу соединений, известных как фенилинданы, которые возникают в результате процесса обжига кофейных зерен. Они были выбраны в результате тестирования шести соединений из кофе: кофеина, хлорогеновой кислоты, хинной кислоты, кофейной кислоты, кверцетина и фенилинданов.

Фенилинданы уникальны тем, что они являются единственным соединением, которое предотвращает или, скорее, ингибирует появление агрегатов — как бета-амилоида, так и тау-белка. Именно эти  два белка обуславливают патогенез болезней Альцгеймера и Паркинсона. Таким образом, эти соединения оказывают двойное действие.

Это и было установлено в эксперименте: авторы синтезировали бета-амилоид, синтезировали тау-белок и проверяли влияние кофейного экстракта а также специально полученных при помощи органического синтеза фенилинданами

Поскольку обжиг приводит к увеличению количества фенилинданов, темный жареный кофе имеет превентивный потенциал выше, чем кофе средней или легкой обжарки.

Пока что исследователи не называют кофе лекарством, но уже интересуются тем, насколько эффективны эти соединения, попадают ли они в кровоток и проникают ли через гематоэнцефалический барьер.

Текст: Дарья Тюльганова

http://neuronovosti.ru/coffe-parkinson/