Анна Ильющенкова
Клинический и нейрональный ответ на когнитивно-поведенческую терапию при функциональном треморе
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
A. J. Espay, S. Ries, T. Maloney et al.
Цель исследования. Оценить изменения тяжести тремора и в двигательно/эмоциогенных схемах в ответ на когнитивно-поведенческую терапию (КПТ) в качестве лечения функционального тремора (ФТ) – наиболее общего функционального расстройства движения у взрослых.
Методы. Пятнадцати пациентом с ФТ провели фМРТ с двигательной, основной эмоциональной и глубокой эмоциональной задачей до и после 12 недель КПТ. Исходные фМРТ сравнили с данными 25 здоровых лиц контрольной группы (зЛК). Основной клинической конечной точкой была оценка тремора (сумма баллов тяжести, длительности и инкапаситирующего эффекта), адаптированного из рейтинговой шкалы психогенных двигательных расстройств (PMDR), слепо оцененного клиницистом. КПТ-ответчики были определены как лица с уменьшением PMDR баллов > 75%. Анатомические и функциональные изображения мозга были получены с помощью 4T МРТ. Анализ обобщенной линейной модели и области интересов были использованы для оценки состояния до против после КПТ на основе изменений в активации мозга.
Результаты. КПТ заметно снизила тяжесть тремора (р <0,01) с ремиссией/около ремиссии, достигнутой в 73,3% случаев. По сравнению с зЛК, у пациентов с ФТ на фМРТ в передней части поясной извилины отмечена повышенная активацию на исходном уровне и снижение активации после КПТ во время основной обработки (р = 0,012 для реагирования на КПТ). У лиц с депрессией эти изменения были более выражены.
Вывод. Тяжесть тремора значительно уменьшилась после КПТ. Улучшение было связано с изменениями в передней части поясной извилины, которые могут представлять собой маркер эмоциональной дизрегуляции ФТ и быть предиктором в ответ на лечение.
Neurology, ноябрь 2019.
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
И. Н. Отман,С. А. Зозуля, А. С. Чуканова и др.
Цель исследования. Изучение связи воспалительных и аутоиммунных маркеров сыворотки крови пациентов в 1-е сутки острого периода ишемического инсульта (ИИ) с динамикой выраженности неврологического дефицита (1-е и 10-е сутки) для оценки их предикционной способности.
Материал и методы. Обследованы 22 пациента в остром периоде ИИ (средний возраст 60±15,5 года), составивших основную группу. Выраженность неврологического дефицита оценивали по шкалам ESS и NIHSS. В сыворотке крови определяли активность лейкоцитарной эластазы (ЛЭ), α1-протеиназного ингибитора (α1-ПИ), уровень аутоантител к S-100B и основному белку миелина (ОБМ). Контрольную группу составили 33 здоровых. Забор крови проводили в 1-е сутки постинсультного периода, клиническое обследование — в 1-е и 10-е сутки.
Результаты. В зависимости от динамики клинической симптоматики, наблюдаемой к 10-м суткам, из основной группы были выделены 2 подгруппы пациентов: 10 больных с положительной динамикой неврологического дефицита (1-я подгруппа), 12 — с отрицательной динамикой/отсутствием каких-либо положительных изменений (2-я подгруппа). В обеих подгруппах имелось повышение активности ЛЭ и α1-ПИ по отношению к контролю (p=0,0019, p=0,00079 и p=0,038, p=0,00041 соответственно). Наиболее высокая активность ЛЭ была выявлена в 1-й подгруппе (p=0,035), где также наблюдалось повышение уровня аутоантител к ОБМ по сравнению с контролем и 2-й подгруппой (p=0,047 и p=0,03 соответственно). Во 2-й подгруппе была выявлена более высокая функциональная активность острофазного белка α1-ПИ (p=0,04). Методом регрессионного анализа была выявлена закономерность, отражающая вероятность прогноза течения раннего постинсультного периода в зависимости от определяемых иммунологических показателей.
Заключение. Выявленные клинико-иммунологические связи позволяют рассматривать изученные воспалительные и аутоиммунные маркеры в качестве предикторов течения острого постинсультного периода.
Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2019;119(8):39-45.
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
Л. А. Калашникова, Л. А. Добрынина, М. В. Древаль и др.
Диссекция артерий шеи — частая причина ишемического инсульта в молодом и среднем возрасте. Согласно нашим предыдущим исследованиям, она связана с диспластическими изменениями артериальной стенки, в развитии которой имеет значение митохондриальная цитопатия. В работе описаны 3 больных мужчин, которые в возрасте 53, 25 и 35 лет перенесли диссекцию внутренней сонной артерии (ВСА) с окклюзией ее просвета и последующей реканализацией у одного из них. Через 3,5 мес, 13,5 и 3 года соответственно у больных развилось внутримозговое кровоизлияние, которое не было связано с артериальной гипертонией, аневризмой артерий головного мозга или приемом антикоагулянтов. Кровоизлияния располагались на стороне окклюзированной после диссекции ВСА (2 больных) или билатерально в бассейне проходимых ВСА (1 больной). Мультивоксельная ¹H-МР-спектроскопия, проведенная 1 больному на 40-й и 48-й дни после развития кровоизлияния, выявила высокий пик лактата в области визуально не измененного белого вещества полушарий. Предполагается, что митохондриальная цитопатия у больных с диссекцией может вовлекать не только крупные, но и мелкие интрацеребральные артерии — митохондриальная микроангиопатия, которая и может быть причиной внутримозговых кровоизлияний.
Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2019;119(8):28-34.
Лакунарный инсульт
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
М. Ю. Максимова, Т. С. Гулевская
Среди подтипов ишемического инсульта (ИИ) особое место занимает лакунарный инсульт (ЛИ), составляющий около 25% ИИ и патогенетически чаще всего связанный с церебральной микроангиопатией, которая обусловлена артериальной гипертонией (АГ), а также со стенозирующим тандемным атеросклерозом (АС) церебральных артерий. Структурной основой ЛИ является малый глубинный (лакунарный) инфаркт (МГИ) головного мозга. В последние годы в связи с широким внедрением в практику высокоинформативных методов нейровизуализации (в первую очередь новейших методов МРТ), позволяющих выявить МГИ головного мозга на разных стадиях их развития, в том числе в остром периоде ЛИ, значительно расширились представления о его гетерогенном патогенезе, клинической и практической значимости. В настоящем обзоре в историческом аспекте освещены вопросы морфологии, патогенеза, клинической и нейровизуализационной динамики гипертонических и атеросклеротических МГИ, включая критерии их дифференциальной диагностики. Особое внимание уделено проблемам бессимптомных («немых») МГИ, которые, как показали современные исследования, наряду с диффузной патологией церебрального белого вещества, вносят большой вклад в развитие когнитивных нарушений вплоть до развития сосудистой деменции, а также являются предикторами тяжелого геморрагического и ишемического инсульта у больных с АГ и АС.
Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2019;119(8):13-27.
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
О. А. Клочихина, Л. В. Стаховская, Е. А. Полунина и др.
Цель исследования. Проанализировать эпидемиологические данные и составить прогноз уровня заболеваемости и смертности от инсульта на 5-летний период в разных возрастных группах.
Материал и методы. Исследование показателей заболеваемости и смертности от инсульта проводилось на основе данных территориально-популяционного регистра за 2009—2016 гг. среди населения в возрасте 25 лет и старше и охватывало 8 территорий. Было проанализировано 25 504 случая первичного инсульта в 4 возрастных группах: молодой возраст, средний, пожилой, старческий. Прогноз показателей заболеваемости и смертности от инсульта производился с использованием метода ARIMA.
Результаты и заключение. Было выявлено снижение уровня заболеваемости инсультом в популяции среднего и пожилого возраста за 2009—2016 гг. Заболеваемость инсультом в группе молодого возраста в 2016 г. была ниже, чем в 2009 г., однако без статистически значимых различий. В группе старческого возраста наблюдалась тенденция прироста заболеваемости с 2012 г., темпы прироста достигали 10% в 1 год. Прогнозирование заболеваемости инсультом на 5-летний период было невыполнимо для всех возрастных групп по причине отсутствия значимых автокорреляций. Снижение смертности от инсульта наблюдалось среди лиц среднего, пожилого и старческого возраста. Наибольший темп снижения прослеживался у пациентов среднего и пожилого возраста и составил в 2012 г. около 30%. У группы лиц старческого возраста динамика уменьшения уровня смертности от инсульта была менее выражена. У молодых показатель смертности от инсульта с 2009 до 2016 г. не изменился и составил 0,05 случая на 1000 населения. Прогноз показателя смертности пациентов среднего возраста предполагает снижение смертности до 2019 г. включительно с дальнейшей стабилизацией показателя до 2021 г. Прогноз смертности в пожилом возрасте предполагает постепенное незначительное повышение (около 1,5%) на всем горизонте прогнозирования. С учетом достигнутого за 8 лет снижения на 81%, прогнозируемый прирост не изменит бремени инсульта в пожилом возрасте.
Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2019;119(8):5-12.
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
Морозова Е.А., Гусяков Ф.И.
В статье проанализированы литературные данные, касающиеся клиники, генетических детерминант, прогноза и эволюции генетических генерализованных эпилепсий и характерных для них электроэнцефалографических коррелятов с целью определения негативных прогностических факторов. Приведены результаты исследований детской абсансной эпилепсии, юношеской миоклонической эпилепсии и эпилепсии с изолированными генерализованными тонико-клоническими приступами. Выявлены факторы, способствующие как более тяжелому течению и исходам данных форм заболевания, так и указывающие на ожидаемо более благоприятное развитие: такие как возраст дебюта, вид инициальной терапии, сроки до начала инициальной терапии и сроки до ответа на нее, когнитивный статус, комбинация приступов, патологические изменения электроэнцефалограммы, наличие неврологического дефицита. Проведенный анализ показал, что к факторам, достоверно ухудшающим прогноз, относятся наличие более одного типа приступов, отсроченный ответ на стартовую терапию, политерапия и сопутствующие когнитивные нарушения.
Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2019; 11 (2): 187-194.
Vyndaqel (тафамидис)
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
12 декабря 2019 года Комитет по лекарственным препаратам для человека (CHMP) принял положительное маркетинговое разрешение для лекарственного средства Vyndaqel (мягкие капсулы 61мг). Владелец торговой торговой марки – Pfizer Europe MA EEIG.
Vyndaqel рекомендован для лечения наследственного транстиретинового амилоидоза у взрослых пациентов с кардиомиопатией (ATTR-CM).
Полные показания к применению Vyndaqel будут выглядеть следующим образом:
- мягкие капсулы 20 мг показаны для лечения транстиретинового амилоидоза у взрослых пациентов с 1 стадией симптоматической полиневропатией для снижения прогрессирования патологии периферической неврной системы;
- мягкие капсулы 61 мг показаны для лечения транстиретинового амиоидоза дикого типа или наследственного транстиретинового амилоидоза у взрослых пациентов с кардиомиопатией (ATTR-СМ).
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
А. П. Переверзев, О. Д. Остроумова, О. Н. Ткачева, Ю. В. Котовская.
Резюме. Для лечения деменции и болезни Альцгеймера в настоящее время применяются лекарственные средства из группы ингибиторов холинэстеразы и/или неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов мемантин. Назначение этих лекарственных средств способствует временному улучшению или стабилизации нарушений памяти и других когнитивных функций, регрессу поведенческих нарушений, снижению зависимости пациента от окружающих, но в то же время может приводить к развитию нежелательных реакций. Цель работы: анализ информации о безопасности лекарственных средств из группы ингибиторов холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин) и неконкурентного антагониста NMDA-рецепторов мемантина, применяемых для лечения деменции.
Показано, что на фоне стимуляции холинорецепторов наблюдаются такие нежелательные реакции, как сокращение и сужение зрачка (миоз), увеличение кривизны хрусталика, спазм аккомодации (нарушение зрения и увеличение риска падений), снижение частоты сердечных сокращений (брадикардия) и угнетение проведения импульсов по проводящей системе сердца, повышение тонуса бронхов, желудочно-кишечного тракта, желчного и мочевого пузыря, снижение тонуса сфинктеров пищеварительного тракта и мочевого пузыря, усиление секреции экзокринных и желез желудка, ажитация, спутанность сознания. Блокада NMDA-рецепторов и, соответственно, нарушение обмена глутамата в центральной нервной системе являются причиной нейротоксичности антагонистов NMDA-рецепторов, а также могут вызывать головокружение, чувство усталости, галлюцинации, сонливость, спутанность сознания.
В случае развития нежелательных реакций по возможности следует прекратить прием препарата или уменьшить его дозу, при передозировке или иной необходимости — назначить симптоматическую терапию. Информация о безопасности ингибиторов холинэстеразы и антагонистов NMDA-рецепторов имеет важное практическое значение для специалистов здравоохранения, в том числе в области фармаконадзора, так как позволяет оценить возможные риски, связанные с применением препаратов этих групп. Кроме того, информация может быть использована для оптимизации и индивидуализации схем фармакотерапии пациентов с деменцией, в том числе для разработки отечественных протоколов по депрескрайбингу препаратов (научно обоснованной практике отмены, замены или постепенного снижения дозы) у лиц пожилого и старческого возраста.
Безопасность и риск фармакотерапии. 2019;7(4):190–199.
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
Минздрав определил формы препаратов Диазепам, Мидазолам, Клобазам, Лоразепам, Фенобарбитал, которые будут ввозиться в РФ для оказания помощи по жизненным показаниям при эпилепсии и для оказания паллиативной помощи.
Проект приказа, утверждающего Перечень заболеваний и состояний и соответствующих лекарственных препаратов, содержащих наркотические средства или психотропные вещества, в целях осуществления их ввоза на территорию Российской Федерации для оказания медицинской помощи по жизненным показаниям конкретного пациента или группы пациентов представлен на общественное обсуждение.
Эпилепсия (G40): Диазепам (ректальный раствор), Мидазолам (раствор оромукозальный), Клобазам (таблетки, капсулы), Лоразепам (раствор в ампулах), Фенобарбитал (эликсир, раствор для инъекций).
Эпилептический статус (G41): Диазепам (ректальный раствор), Мидазолам (раствор оромукозальный), Клобазам (таблетки, капсулы), Лоразепам (раствор в ампулах), Фенобарбитал (эликсир, раствор для инъекций).
Паллиативная помощь (Z51.5): Диазепам (ректальный раствор), Мидазолам (раствор оромукозальный), Клобазам (таблетки, капсулы), Лоразепам (раствор в ампулах), Фенобарбитал (эликсир, раствор для инъекций).
Боль — междисциплинарная проблема
Сайт НЕВРОНЬЮС, который Вы собираетесь посетить, содержит материалы исключительно для работников здравоохранения. Нажимая на кнопку «Войти» Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
28 марта 2020 года состоится IV Региональная научно-практическая конференция «Боль — междисциплинарная проблема».
Место проведения: г. Нижний Новгород, пр-т Гагарина, 27, Конгресс-центр «Ока», зал «Люкс»
Организаторы:
- Министерство здравоохранения Нижегородской области
- ГБУЗ НО «Городская больница № 33»
Центр головной боли, экстрапирамидной недостаточности и демиелинизирующих заболеваний ЦНС
- Нижегородское отделение Межрегиональной общественной организации «Научно-практическое общество врачей неотложной медицины»
- НРОО «Врачебная палата»
