Ашнокова И. А.

Неврологические аспекты диагностики и реабилитации пациентов с головокружением и неустойчивостью.

Автореферат кандидатской диссертации. Санкт-Петербург.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100029552:100

Алексеевич Г. В.

Восстановление тонкой моторики при синдроме центрального гемипареза с использованием ci-терапии и принципа биологической обратной связи.

Автореферат кандидатской диссертации. Красноярск.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100031863:100

Маруева Н. А.

Совершенствование модели медицинского обслуживания детей с эпилепсией и судорожными синдромами (на примере Краевого противоэпилептического центра).

Автореферат докторской диссертации. Красноярск.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100031802:100

Далелова И. Л.

Головная боль у мужчин молодого и среднего возраста (клинико-нейропсихологическое исследование).

Автореферат кандидатской диссертации. Москва.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100030764:100

Ильина Е. С.

Биологическая обратная связь в терапии головной боли у пациентов с различными физиологическими параметрами.

Автореферат кандидатской диссертации. Москва.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100030404:100

Исследователям из США удалось соединить мозг трёх людей в одну сеть. Интерфейс мозг-мозг назвали BrainNet, это неинвазивный способ передачи информации от двух добровольцев третьему с помощью электроэнцефалограммы и транскраниальной магнитной стимуляции. Система уже успела успешно показать себя в испытании – небольшой игре, где от участника требовалось правильно расставить фигуры на экране, при этом получая указания от двух других людей через интерфейс. Выигрышный результат составил более 80 процентов. Подробнее о разработке можно прочитать на сайте препринтов arXiv.

Вопросом объединения мозга с мозгом задаются достаточно много учёных. К примеру, три года назад сотрудники Университета Дьюка во главе с Михаилом Лебедевым соединили мозг трёх макак при помощи электродов, которые вживили в серое вещество. Так как применение инвазивных методов на людях невозможно из этических соображений, создание человеческого интерфейса мозг-мозг затруднено. Однако, остаётся возможность применения неинвазивных способов мониторинга и стимуляции – электроэнцефалографии (ЭЭГ) и транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС).

Команда авторов во главе с Линсяном Цзяном (Linxing Jiang) из Университета Вашингтона решила использовать эти методы и попробовать объединить сознание трёх людей между собой. Они пригласили 15 добровольцев, которых разделили на несколько троек. Так, в каждой команде двое выполняли роли инструкторов, а третий – инструктируемого. Для считывание информации от мозга первых двух участников учёные применили ЭЭГ, а для передачи активности к третьему – ТМС.

Задание заключалось в прохождении игры, напоминающей тетрис: наверху экрана появлялась фигура, которую нужно было перевернуть так, чтобы заполнить пробелы в ряду снизу. Участники в роли инструкторов видели финальный ряд и знали, нужно ли предпринимать действия и манипулировать фигурой, при этом третий участник ряда не видел, но мог принимать решения об изменении положения.

Чтобы это сделать, третьему человеку в команде нужно было наблюдать за лампочкой, которая располагалась с разных сторон – слева и справа в зависимости от инструкции. Она мигала с разной частотой, что формировало сигнал, с помощью ТМС переходящий в зрительную кору получателя. Такая стимуляция способствовала появлению фосфена – зрительного ощущения, при котором появляется небольшое светящееся пятно. При наблюдении фосфена третий доброволец принимал решение переворачивать фигуру, а если этого не случалось, то оставлял её в неизменном положении. В результате BrainNet помог правильно угадать нужное положение фигуры в 81,3 процентах случаев – это высокий результат, что говорит о низкой вероятности случайного попадания.

Интересно, что учёным удалось научить получателя инструкции определять верность информации. Одному из инструкторов они дали задание намеренно давать неправильные данные. В итоге инструктируемый смог отличить правильные посылы от неправильных.

В ранних экспериментах интерфейсы мозг-мозг уже разрабатывались, однако, количество участников обычно не превышало двух. В своей новой работе исследователям удалось создать первый подобный интерфейс с использованием мозга трёх человек и получить многообещающие результаты.

Текст: Екатерина Заикина

Источник

«Модная» в современной нейробиологии система редактирования генома позволила обнаружить новый биомаркер болезни Альцгеймера. Открытие и методика опубликованы в Journal of Molecular Medicine.

Система CRISPR/Cas9 – пожалуй, самый популярный в настоящее время инструмент для редактирования геномов. Каждый день выходят десятки статей, посвящённых новым достижениям в генной инженерии, совершённым с использованием этой удивительно простой и дешёвой технологии.

Сама по себе система CRISPR/Cas имеется у бактерий и обеспечивает им приобретённый иммунитет к бактериофагам. Молекулы РНК, считываемые с локуса CRISPR, связываются с геномом вируса, попавшего в клетку, и притаскивают за собой белок Cas9, разрушающий вирусный геном. Оказалось, что, если в любую клетку доставить белок Cas9 (например, засунуть в клетку плазмиду, кодирующую его) и направляющую РНК, комплементарную какому-нибудь гену в клеточном геноме, то Cas9 внесёт в него разрыв и тем самым выключит его.

Конечно, такой удобный инструмент не могли оставить без внимания и нейробиологи. Они выяснили, что в нейронах пациентов с болезнью Альцгеймера практически отсутствует белок STIM1. Этот белок локализуется в эндоплазматическом ретикулуме и регулирует выход из него ионов кальция. Какова же его роль в патогенезе Альцгеймера? Для ответа на этот вопрос учёные с помощью CRISPR/Cas9 отключили ген STIM1 в клетках нейробластомы (естественно, в клетках, живущих в культуре, а не клеток реальной опухоли). И, действительно, эти клетки стали очень похожи на нейроны при болезни Альцгеймера: они демонстрируют признаки старения, их митохондрии имеют деполяризованную внутреннюю мембрану, менее активные дыхательные цепи и пониженную концентрацию кальция. Вероятно, отсутствие экспрессии белка STIM1 может служить верным признаком начинающейся болезни Альцгеймера.

Текст: Елизавета Минина

Источник

Учёные выявили временной промежуток, в который можно избежать развития социального дефицита (social deficits), аутизмоподобного состояния при туберозном склерозе. Совместное исследование авторов из Бостонской детской больницы, Университета Техаса, Гарвардской медицинской школы и детской больницы в Торонто опубликовано в Cell Reports.

Туберозный склероз и аутизм

До сих пор остаётся тайной то, как сотни генов влияют на когнитивные и нейроспихиатрические особенности поведения у людей с аутизмом. Мутация в генах TSC1 или TSC2 приводит к развитию туберозного склероза, и у половины пациентов с этим диагнозом есть расстройство аутистического спектра.

Исследователи из Университета Техаса удалили ген TSC1 из мозжечка мыши. Учёные и раньше удаляли гены TSC из мозга мышей, но эксперимент был неудачным: у мышей начинались судороги, они быстро умирали, поэтому понять, влияет ли эта процедура как-либо на социальное познание (social cognition) было невозможно. Поэтому учёные решили отключить только TSC1 в клетках Пуркинье мозжечка, т.к. именно эти клетки вовлечены в развитие аутизма. Это решение оказалось удачным: припадков у мышей не было, продолжительность их жизни не отличалась от продолжительности у здоровых мышей.

Время – наше всё

Первые попытки устранить расстройства аутистического спектра учёные предприняли ещё в 2012 году. С первой недели жизни больным мышам давали рапамицин. Этот препарат одобрен FDA для терапии опухолей головного мозга и почек, а также рефрактерной эпилепсии, которая развивается у пациентов с туберозным склерозом. У мышей не развился социальный дефицит, а также удалось избежать появления повторяющегося поведения (repetitive behaviors).

о аналогичный препарат – эверолимус – не улучшил нейрокогнитивные функции у детей с туберозным склерозом. Возможно, на успешность терапии повлияло то, в какой период развития проходило лечение.

Новое исследование на мышах не просто определило правильный временной период для терапии рапамицином при наличии аутистическом поведения, но ещё и описало клеточные, электрофизиологические и анатомические механизмы, характеризующие этот период.

Если начинать лечение с 6 недель, то удаётся сохранить социальные навыки пациента, но не получается устранить повторяющиеся поведение и когнитивные нарушения; если начинать лечение ещё позже, с 10 недель, то утрачивается шанс побороть и социальный дефицит.

Полное изменение некоторых областей мозга, видное на МРТ, клеточная патология и возбудимость клеток Пуркинье коррелирует с сохранением социального поведения (social behaviors). Стоит отметить, что способность к моторному научению (motor learning) не зависит от жизнеспособности клеток Пуркинье или способности клеток к возбуждению.

Поможет ли это на практике?

Может ли ранняя терапия повлиять на ещё какие-то симптомы аутизма у детей с туберозным склерозом? Найти ответ на этот вопрос – новая задача команды учёных. Они будут исследовать эффективность терапии при начале лечения у детей в возрасте от года до двух. Ранее исследования проводились с участием пациентов от 6 лет до 21 года.

Текст: Морозова Анна

Источник

Ученые нашли аутоантиген, который заставляет иммунную систему атаковать клетки собственной нервной системы. Именно эта патологическая аутоиммуная реакция лежит в основе рассеянного склероза. Статья опубликована в журнале Science Translational Medicine.

В обычных условиях Т-клетки связываются с короткими петидами вторгнувшихся в организм микробов. Но что они атакуют у пациентов с рассеянным склерозом? Изначально ученые предполагали, что аутоантигеном может быть белок миелинового волокна, но спустя годы поисков их догадка не подтвердилась. Тогда они решили исследовать Т-клетки пациентов, умерших от рассеянного склероза.

Авторы протестировали 200 смесей Т-клеток, каждая из которых состояла из 300 миллиардов фрагментов, и обнаружили 2 фрагмента, которые дали самый яркий антигенный ответ. Они входят в состав гуанозин L-фукоза-дифосфат синтетазы (guanosine diphosphate-L-fucose synthase). Этот фермент перестраивает сахара, которые участвуют во всех жизненных процессах, например, формируют память или определяют группу крови.

Затем ученые провели аналогичное тестирование Т-клеток 31 пациента, у которых либо уже стоял диагноз «рассеянный склероз», либо только появились первые симптомы заболевания, и выявили, что иммунные клетки 12 из них проявляют активность по отношению к этому ферменту. Более того,  Т-клетки  четырёх из восьми пациентов продемонстрировали иммунный ответ на бактериальную версию этого фермента – и это ещё одно доказательство в пользу теории, согласно которой бактерии кишечника могут способствовать развитию рассеянного склероза.

С другой стороны, некоторые микроорганизмы, вырабатывающие найденный фермент, реже встречаются в кишечнике больных РС, чем у здоровых людей. Несмотря на такие противоречия, эксперты отмечают, что исследование проведено невероятно грамотно и правильно, с использованием очень сложных техник.

Гуанозин L-фукоза-дифосфат синтетаза широко встречается в тканях мозга, и именно поэтому внимание на неё обратили только сейчас. Это открытие – первый шаг в очень многообещающем и интересном направлении.

Если гуанозин L-фукоза-дифосфат синтетаза окажется тем самым аутоантигеном РС, то её можно будет вводить пациентам для устранения мышечной слабости и онемения конечностей. Подобный принцип лежит в основе аллерген-специфической иммунотерапии, или аллерговакцинации, и успешно применяется для устранения симптомов некоторых поллинозов. Первые исследования в этом направлении запланированы уже на следующий год.

Текст: Морозова Анна

Источник

Ученые использовали новый метод Drop-seq, позволяющий анализировать тысячи пораженных клеток и их генов при травмах головы с помощью симуляции. Такой более детализированный подход поможет в лечении черепно-мозговых травм (ЧМТ), как отмечается в исследовании, опубликованном в Nature Communications.

Основной целью работы стало то, что происходит с нейронами гиппокампа, участвующих в процессах обучении и памяти, после черепно-мозговых травм.

 «Эта методика невероятно точна, и мы можем определить, какие клетки и гены поражены, и нацелить на них новые, специфические методы лечения», — говорит доктор Ся Ян (Xia Yang), профессор в Университете Калифорнии в Лос-Анджелесе.

Ученые обнаружили, что при черепно-мозговых травмах экспрессия некоторых генов усилена или наоборот ослаблена. Как оказалось, некоторые из них имеют значение в развитии иных заболеваний, например, болезни Альцгеймера. Этот факт может помочь объяснить, почему черепно-мозговые травмы способствуют возникновению других недугов.

К примеру, исследователи обнаружили измененную активность в генах, которые участвуют в регуляции синтеза амилоидных белков при болезни Альцгеймера. Образование амилоидов связано с патологическим, неправильным сворачиванием, агрегацией (образованием фибрилл) и последующим их отложением как в нервных клетках, так и в межклеточном пространстве. Один из таких белков, которые в ненормальном виде начинают накапливаться – транстиретин. Его основная функция – это перенос тироксина (гормон щитовидной железы) и ретинола (витамин А) в сыворотке крови.

Геномный анализ показал, что активность гена транстиретина во многих клетках мозга после черепно-мозговой травмы повышена. Ученые предположили, что гормон щитовидной железы – тироксин – может стать потенциальной мишенью транстиретина.

Исследователи пытались лечить животных тироксином через 1 и 6 часов после травмы головного мозга и увидели, что животные гораздо лучше справлялись с логическими задачами по сравнению с животными, получавшими плацебо.

Кроме того, команда ученых по генетической активности идентифицировала 15 групп клеток. Две из них ранее не в гиппокампе не описывались, и их назвали «Неизвестный» и «Неизвестный 2». Анализ генетического профиля всех этих клеток показал, что они среагировали на травму, но и ответили на лечение. Именно по этой причине авторы работы считают, что такое выборочное изменение экспрессии генов разных видов нейронов после травм предполагает некие скрытые патогенные механизмы и пока малоизвестные терапевтические пути, одним из которых и стал тироксин. Он воздействует на элементы регуляции транстиретина (в том числе на его транспортер) и смягчает ЧМТ-ассоциированные геномные и поведенческие аномалии.

Также выяснилось, что нейроны группы «Неизвестный» были вовлечены в клеточный рост и миграцию, а клетки группы «Неизвестный2» занимались клеточной дифференцировкой. И несмотря на то оба типа клеток имеют сходную структуру и форму, их функции могут отличаться, а как – еще только предстоит выяснить.

В будущем ученые собираются изучать реакцию на черепно-мозговые травмы и других нейронов за пределами гиппокампа. К тому же, конечно, необходимы и дополнительные исследования для того, чтобы объяснить отсроченные эффекты черепно-мозговой травмы.

Текст: Анастасия Тихомирова

Источник