Анна Ильющенкова

Анна Ильющенкова

Губанова М. В.

Клинические и лабораторно-инструментальные признаки дисплазии соединительной ткани у больных с диссекцией внутренних сонных и позвоночных артерий.

Автореферат кандидатской диссертации. Москва.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100030866:101

Абиева А. Р.

Клинико-неврологические особенности, состояние церебральной гемодинамики и тромбоцитарного гемостаза у пациентов, перенесших каротидную эндатерэктомию, и неоперированных больных.

Автореферат кандидатской диссертации. Москва.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100031643:100

Тазартукова А. Д.

Анализ ночного сна у пациентов с мозговым инсультом.

Автореферат кандидатской диссертации. Москва.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100031638:100

Ашнокова И. А.

Неврологические аспекты диагностики и реабилитации пациентов с головокружением и неустойчивостью.

Автореферат кандидатской диссертации. Санкт-Петербург.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100029552:100

Алексеевич Г. В.

Восстановление тонкой моторики при синдроме центрального гемипареза с использованием ci-терапии и принципа биологической обратной связи.

Автореферат кандидатской диссертации. Красноярск.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100031863:100

Маруева Н. А.

Совершенствование модели медицинского обслуживания детей с эпилепсией и судорожными синдромами (на примере Краевого противоэпилептического центра).

Автореферат докторской диссертации. Красноярск.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100031802:100

Далелова И. Л.

Головная боль у мужчин молодого и среднего возраста (клинико-нейропсихологическое исследование).

Автореферат кандидатской диссертации. Москва.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100030764:100

Ильина Е. С.

Биологическая обратная связь в терапии головной боли у пациентов с различными физиологическими параметрами.

Автореферат кандидатской диссертации. Москва.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100030404:100

Исследователям из США удалось соединить мозг трёх людей в одну сеть. Интерфейс мозг-мозг назвали BrainNet, это неинвазивный способ передачи информации от двух добровольцев третьему с помощью электроэнцефалограммы и транскраниальной магнитной стимуляции. Система уже успела успешно показать себя в испытании – небольшой игре, где от участника требовалось правильно расставить фигуры на экране, при этом получая указания от двух других людей через интерфейс. Выигрышный результат составил более 80 процентов. Подробнее о разработке можно прочитать на сайте препринтов arXiv.

Вопросом объединения мозга с мозгом задаются достаточно много учёных. К примеру, три года назад сотрудники Университета Дьюка во главе с Михаилом Лебедевым соединили мозг трёх макак при помощи электродов, которые вживили в серое вещество. Так как применение инвазивных методов на людях невозможно из этических соображений, создание человеческого интерфейса мозг-мозг затруднено. Однако, остаётся возможность применения неинвазивных способов мониторинга и стимуляции – электроэнцефалографии (ЭЭГ) и транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС).

Команда авторов во главе с Линсяном Цзяном (Linxing Jiang) из Университета Вашингтона решила использовать эти методы и попробовать объединить сознание трёх людей между собой. Они пригласили 15 добровольцев, которых разделили на несколько троек. Так, в каждой команде двое выполняли роли инструкторов, а третий – инструктируемого. Для считывание информации от мозга первых двух участников учёные применили ЭЭГ, а для передачи активности к третьему – ТМС.

Задание заключалось в прохождении игры, напоминающей тетрис: наверху экрана появлялась фигура, которую нужно было перевернуть так, чтобы заполнить пробелы в ряду снизу. Участники в роли инструкторов видели финальный ряд и знали, нужно ли предпринимать действия и манипулировать фигурой, при этом третий участник ряда не видел, но мог принимать решения об изменении положения.

Чтобы это сделать, третьему человеку в команде нужно было наблюдать за лампочкой, которая располагалась с разных сторон – слева и справа в зависимости от инструкции. Она мигала с разной частотой, что формировало сигнал, с помощью ТМС переходящий в зрительную кору получателя. Такая стимуляция способствовала появлению фосфена – зрительного ощущения, при котором появляется небольшое светящееся пятно. При наблюдении фосфена третий доброволец принимал решение переворачивать фигуру, а если этого не случалось, то оставлял её в неизменном положении. В результате BrainNet помог правильно угадать нужное положение фигуры в 81,3 процентах случаев – это высокий результат, что говорит о низкой вероятности случайного попадания.

Интересно, что учёным удалось научить получателя инструкции определять верность информации. Одному из инструкторов они дали задание намеренно давать неправильные данные. В итоге инструктируемый смог отличить правильные посылы от неправильных.

В ранних экспериментах интерфейсы мозг-мозг уже разрабатывались, однако, количество участников обычно не превышало двух. В своей новой работе исследователям удалось создать первый подобный интерфейс с использованием мозга трёх человек и получить многообещающие результаты.

Текст: Екатерина Заикина

Источник

«Модная» в современной нейробиологии система редактирования генома позволила обнаружить новый биомаркер болезни Альцгеймера. Открытие и методика опубликованы в Journal of Molecular Medicine.

Система CRISPR/Cas9 – пожалуй, самый популярный в настоящее время инструмент для редактирования геномов. Каждый день выходят десятки статей, посвящённых новым достижениям в генной инженерии, совершённым с использованием этой удивительно простой и дешёвой технологии.

Сама по себе система CRISPR/Cas имеется у бактерий и обеспечивает им приобретённый иммунитет к бактериофагам. Молекулы РНК, считываемые с локуса CRISPR, связываются с геномом вируса, попавшего в клетку, и притаскивают за собой белок Cas9, разрушающий вирусный геном. Оказалось, что, если в любую клетку доставить белок Cas9 (например, засунуть в клетку плазмиду, кодирующую его) и направляющую РНК, комплементарную какому-нибудь гену в клеточном геноме, то Cas9 внесёт в него разрыв и тем самым выключит его.

Конечно, такой удобный инструмент не могли оставить без внимания и нейробиологи. Они выяснили, что в нейронах пациентов с болезнью Альцгеймера практически отсутствует белок STIM1. Этот белок локализуется в эндоплазматическом ретикулуме и регулирует выход из него ионов кальция. Какова же его роль в патогенезе Альцгеймера? Для ответа на этот вопрос учёные с помощью CRISPR/Cas9 отключили ген STIM1 в клетках нейробластомы (естественно, в клетках, живущих в культуре, а не клеток реальной опухоли). И, действительно, эти клетки стали очень похожи на нейроны при болезни Альцгеймера: они демонстрируют признаки старения, их митохондрии имеют деполяризованную внутреннюю мембрану, менее активные дыхательные цепи и пониженную концентрацию кальция. Вероятно, отсутствие экспрессии белка STIM1 может служить верным признаком начинающейся болезни Альцгеймера.

Текст: Елизавета Минина

Источник