Международная группа ученых разработала устройство для улучшения работы магнитно-резонансных томографов. Технология основана на локальном перераспределении магнитного поля в пространстве при помощи метаповерхности из металлических резонаторов. Эксперименты показали, что метаповерхность позволяет уменьшить мощность томографа, необходимую для получения качественных снимков. Использование томографов с небольшой мощностью позволяет сделать МРТ-диагностику безопасной для людей с медицинскими имплантатами. Результаты опубликованы в последнем выпуске Journal of Magnetic Resonance.

Магнитно-резонансная томография, или МРТ, сегодня применяется для диагностики множества заболеваний ─ от артрита до рака. Точность диагностики напрямую зависит от качества изображения. Чтобы его повысить, нужно увеличивать время сканирования и напряженность поля томографов. Это требует больших затрат и снижает комфортность исследования. Люди с медицинскими имплантатами не могут проходить обследование на томографах с высокой напряженностью поля из-за опасности нагрева тканей в области имплантата и сбоев в его работе.

Ученые из Университета ИТМО совместно с коллегами из Нидерландов и Великобритании смогли решить эту проблему при помощи устройства на основе метаповерхности. Метаповерхность в данном случае представляет собой упорядоченную структуру из металлических резонаторов, размещенных в непроводящей среде. Эта структура способна перераспределить электромагнитное поле внутри томографа и сконцентрировать его вокруг себя. Если поместить ее под исследуемую часть тела, прием и передача локального сигнала улучшатся, а изображение станет более качественным.

«Обычно при МРТ обследовании все тело пациента облучают электромагнитным полем определенной мощности. Это ведет к тому, что во время сканирования значительный уровень поля создается в области конечностей, которые находятся максимально близко к источнику. В них может возникнуть нежелательный нагрев тканей, а это опасно для пациента, ─ рассказывает ведущий автор статьи Алена Щелокова, аспирант кафедры нанофотоники и метаматериалов Университета ИТМО. ─ Наши эксперименты показали, что использование метаповерхности позволяет увеличить эффективность катушки источника более чем в три раза. Это значит, что мы можем существенно снизить подаваемую мощность, но при этом обеспечить высокое качество изображения. Небольшая мощность позволяет сделать процедуру абсолютно безопасной для людей с имплантатами».

«Процесс вывода научной разработки на рынок является критически важным переходом от фундаментальных исследований до продукта, который может улучшить жизнь людей, ─ комментирует Алексей Слобожанюк, научный сотрудник Университета ИТМО. — Наша команда разработала уже несколько устройств для усовершенствования МРТ на основе новых искусственных материалов. Мы продолжаем работать над этим и сейчас. За два-три года комплекс таких устройств может улучшить работу значительного числа томографов в российских больницах и повысить общий уровень диагностики в нашей стране».

http://neuronovosti.ru/metamatherial-in-mri/

Нейробиологам из Городского университета Лондона, похоже, удалось разгадать загадку одного из редчайших нервных заболеваний — синдрома иностранного акцента.  Оказывается, возникновение этого синдрома вызвано нарушениями нейронных связей между языковыми центрами в передней части мозга и мозжечка. Исследование опубликовано в журнале Frontiers in Human Neuroscience.

Синдром иностранного акцента — очень редкое заболевание. Обычно оно возникает после инсульта, реже — после черепно-мозговой травмы, мигреней или проблем в развитии пациента. Внешне оно проявляется в том, что пациент начинает говорить на своем родном языке с «иностранным акцентом». С 1947 по 2009 годы описано всего 62 таких случая.

Команда под руководством доктора Джо Верховена исследовала случай 17-летнего подостка из Бельгии, говорящего на голландском языке, однако в результате нарушений в развитии (самый редкий случай синдрома иностранного акцента: это второй случай, описанный с 1907 года) начавшего говорить с «французским» акцентом. Используя технологии МРТ и  однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, нейрофизиологи попытались выяснить, что не так с молодым человеком.

Оказалось, что в передней области мозга наблюдается значительный дефицит нейронных связей в областях, ответственных за  исполнительное функционирование,  планирование, рабочая память, решение проблем. Кроме того, недостаток нейронных связей обнаружен в контралатеральной области мозжечка.

Когда исследование дошло до речевых способностей, команда обнаружила недостаток различительной способности в восприятии гласных, плюс ритм речи изменился на более близкий к французскому, чем к голландскому, что и привело к восприятию изменений в речи как «французский акцент».

По словам исследователей, они впервые показали, что нарушения связей между речевыми центрами в мозжечке и передней части мозга связаны с синдромом иностранного акцента, вызванного нарушениями развития. Ранее подобные патологии фиксировались только в случае синдрома, вызванного инсультом.

http://neuronovosti.ru/pardon-my-french/

Нейробиологи из Университета Калифорнии в Лос-Анжелесе (UCLA) показали, что ритмические колебания мозговой активности, соответствующие тета-волнам, синхронизируют деятельность нейронных комплексов в медиальной височной доле, и таким образом играют решающую роль в обработке информации о пространственной навигации. А удалось это узнать с помощью имплантированных в мозг датчиков.

Низкочастотные тета-колебания (6-12 Гц) на электроэнцефалографии, которые у людей до недавних пор зарегистрировать было крайне сложно, наиболее заметно проявились у слепых людей, которые при передвижении полагались на трость. Исследователи предположили, что слепой человек исследует новую для него среду с помощью множества чувств, что требует большей активности мозга. 

Тета-волны – это один из нескольких типов ритмической электрической активности мозга. Они характерны для более глубоко расположенных структур и названы в честь восьмой буквы греческого алфавита, потому что, как правило, совершают около восьми колебаний вверх и вниз в секунду.

Учёные давно подозревали, что тета-колебания поддерживают нашу способность изучать новые места и кодировать новые воспоминания, как это происходит у крыс, но ранее не могли проверить гипотезу на людях, так как регион, ответственный за регулирование пространственной навигации, находится глубоко внутри мозга. К тому же людям запрещалось двигаться, так как неинвазивное снятие активности той или иной зоны (например, при фМРТ) предполагало неподвижное состояние добровольца.

В этой работе учёным удалось подобраться к этому региону ближе, ведь здесь использовалась имплантация беспроводного нейростимулятора NeuroPace для непосредственной записи активности с точностью до миллиметра. Данные в режиме реального времени загружались с этого имплантата в компьютер во время того, пока человек мог свободно передвигаться по помещению.

Работа проводилась на четырёх добровольцах, которым ранее во время нейрохирургической операции имплантировались устройства, позволяющие предотвращать эпилептические приступы. Одетые в костюмы для захвата движений, добровольцы с разной скоростью ходили в большой комнате, а команда UCLA отслеживала движения и позже коррелировала их с волнами глубокой мозговой активности.

Данные показали, что тета-колебания, связанные с движением, действительно существуют у людей и что их они гораздо выраженнее во время движения, чем при неподвижности. Однако, в отличие от грызунов, эти волны встречаются в виде коротких «пробежкек» со средней продолжительностью ~400 мс, которые более распространены во время быстрых и медленных движений.

Используя редкую возможность изучить в том числе активность мозга слепого от рождения участника, исследователи обнаружили, что как распространённость, так и продолжительность тета-волн по сравнению с другими испытуемыми у него увеличены.

Способность перемещаться – это важная часть повседневной жизни, и это исследование проливает свет на связь тета-колебаний с человеческим обучением, памятью и исследованием окружающего мира. Кроме того, забывание маршрута домой, например, может служить одним из первых признаков ранней стадии болезни Альцгеймера, а эти результаты смогут помочь в будущих исследованиях и в разработке новых методов лечения пациентов с нарушениями памяти.

http://neuronovosti.ru/theta-spatial

Учёные из Токийского технологического института изучили молекулярные механизмы взаимодействия аксонов, а именно то, как они удерживаются в соответствующих слоях зрительной системы мушек дрозофил. Исследователи предполагают, что результаты помогут стабилизировать регенерирующие аксоны на желаемой глубине, например, при трансплантации нейронов после травмы. 

У мухи дрозофилы в мозге многослойная зрительная система, как и у людей. Чтобы она функционировала правильно, каждый слой должен получать конкретные сигналы от определенных нейронных скоплений. Для этого аксоны в формирующейся нервной системе должны расти до слоёв-мишеней, а затем формировать там устойчивые связи.

Чтобы определить, как эти связи образуются, команда Такаши Сузуки (Takashi Suzuki) исследовала функции двух рецепторных белков фермента тирозин-фосфатазы, называемых LAR и Ptp69D. Эти белки необходимы для группы фоторецепторов R7 – светочувствительных клеток, аксоны которых заканчиваются в шестом слое (М6) мозгового вещества или медуллы (medulla), которая представляет собой второй узел зрительной доли дрозифил, состоящий в целом из 10 слоев (от М1 до М10).

Исследователи создали мутантные эмбрионы мух, в которых фоторецепторы R7 не содержали генов LAR и Ptp69D. И оказалось, что у этих насекомых более 80 процентов аксонов R7 не заканчивались в слое M6. По мере развития они часто смещались назад или выходили из медуллы полностью.

Затем учёные использовали контролируемую температурой систему экспрессии генов, чтобы определить, как объединённая экспрессия генов LAR и Ptp69D повлияла на специфичное для слоя M6 смещение аксонов R7. На самом низком уровне экспрессии почти все аксоны R7 находились вне медуллы, но по мере повышения её уровней до нормальных, физиологических значений, аксоны R7 скапливались в слое M6.

Команда продолжила эксперимент и обратно внедрила гены LAR и Ptp69D в мутантных мушек. Их повторное введение минимизировало смещение и восстановило нормальное положение аксонов R7 в медулле. Этот спасательный эффект был подавлен, когда учёные воспользовались индуцированными мутациями, чтобы частично удалить восстановленные гены, влияющих на функции нейронов. Все эти результаты говорят о том, что внутриклеточная сигнализация от LAR и Ptp69D играет ключевую роль в формировании стабильных соединений в медулле.

Интересно, что восстановление только экспрессии LAR привело к тому, что R7-аксоны в основном оканчивались в слоях М0 и M6, в то время как восстановление экспрессии только Ptp69D приводило к окончанию этих аксонов в слое М3. Это наблюдение предполагает, что слои М0 и М6 содержат лиганды для LAR, а М3 – для Ptp69D.

Выводы, которые сделали исследователи, говорят о том, как аксоны взаимодействуют при развитии зрительной системы. Теперь одной из основных задач в будущих работах станет выявление лигандов LAR и Ptp69D, которые предположительно будут посредниками в конкретном слое.

http://neuronovosti.ru/neurocasts

Химики из университета штата Иллинойс совместно с их коллегами из университетов Пенсильвании, университета Вандербильда и университета Королевы Марии в Лондоне впервые сумели получить детальную структуру фибрилл альфа-синуклеина, ключевого белка болезни Паркинсона. Открытие опубликовано в Nature Structural and Molecular Biology.

При болезни Паркинсона молекулы альфа-синуклеина образуют длинные фибриллы, которые нарушают работу мозга. Это чем-то похоже на амилоидные бляшки при болезни Альцгеймера, однако структура синуклеиновых фибрилл до последнего времени оставалась неясной в силу ее сложности.

Большая коллаборация исследователей использовала метод твердотельной спектроскопии ядерного магнитного резонанса и подтвердила полученные структуры при помощи электронной спектроскопии и рентгеноструктурного анализа.

«Это первое определение структуры целых фибрилл белка, очень важных для патологии болезни Паркинсона. Наш результат откроет множество новых областей исследования для диагностики и лечения болезни Паркинсона»,  — говорит руководитель исследования Ринстра Чад,  профессор химии университета штата Иллинойс профессор химии.

http://neuronovosti.ru/a-sinucleine

Как мозг решает, когда нам спать, а когда — просыпаться и заниматься ежедневными заботами? Кто этот таинственный часовщик, ежедневно переводящий наши внутренние часы в различные состояния? Наконец, удалось получить ответ на эти вопросы. Учёные Школы медицины Университета штата Мэриленд (University of Maryland School of Medicine, UM SOM) определили, как работает ключевой путь для фазого перехода между сном и борствованием. Он, по-видимому, играет главную роль именно в регулировке «переключателя». Исследование, опубликованное в Nature Communications, — первое, которое объясняет этот процесс в настолько подробных биофизических деталях. Открытие впоследствии может привести (и приведёт) к созданию более эффективных методов лечения бессонницы и последствий смены часовых поясов.

Мыши спят днём, и BК-каналы заторможены. Их дневная инактивация определяет высокую активность нейронов СХЯ, что заставляет мышей погружаться в сон. Ночью BК-каналы  становятся активными, запуская ток ионов калия (K+), что нейрональную активность снижает. А это, в свою очередь, приводит к тому, что мыши просыпаются и, например, бегают в колесе. Эта связь между нейрональной активностью и циклами сна/бодрствования напоминает таковую у людей, только смена происходит наоборот. Схема: Андреа Мередит.

Сон и бодрствование — это основные два состояния, в которых поочерёдно пребывает человек всю свою жизнь. Но миллионы людей имеют проблемы с переходами между ними — им тяжело заснуть или спать по ночам, не просыпаясь, а затем крайне трудно бодрствовать в течение дня. Несмотря на десятилетия исследований того, как эти переходы работают, внутренние механизмы циркадного ритма остаются во многом загадкой для нейробиологов. Но совсем недавно появилось исследование, благодаря которому ситуация, наконец, может измениться.

Андреа Мередит (Andrea Meredith), доцент кафедры физиологии UM SOM, сфокусировала своё внимание на определенной области мозга — супрахиазматических ядрах гипоталамуса. Этот регион выступает в качестве внутренних часов, определяющих то, когда нам пора спать, как долго организму необходим сон и когда приходит время просыпаться. В супрахиазматическом ядре, которое специалисты сокращённо называют СХЯ, исследовательница сосредоточилась на ионных каналах, которые проводят электрический ток, передавая информацию от одного нейрона к другому. Таким образом, нашлась группа структур, известных как BК-каналы (Big K-channels, род калиевых канальных белков), которые оказались наиболее активными именно в СХЯ.

Доктор Мередит проводила исследования на мышах, чей график полностью противоположен людскому — они спят днём и бодрствуют ночью. Она обнаружила, что BК-каналы активны во время бодрствования, которое для мышей приходилось на ночной период; днём же они не работали.

Исследовательская группа изучала как нормальных мышей, так и генетически модифицированных таким образом, чтобы активность их BК-каналов не подавлялась. Затем учёные записывали её через электроды, помещённые в нейроны СХЯ. В мозге генетически модифицированной группы животных, где каналы не подвергались инактивации, отмечался более низкий уровень нейрональной активности, и это связывалось с продолжительным дневным бодрствованием. А для мышей, как вы помните, это нехарактерно.

Новые результаты в некотором роде удивительны по нескольким причинам. Исследователи до этого не знали, что любой физиологический процесс в организме, который опирается на инактивацию BК-каналов, можно воспринять как определённый механизм. Учёные знали, каким образом функционируют эти каналы, но не понимали, как именно нейроны используют этот механизм для того, чтобы регулировать кодировку информации в мозге. Это первое исследование, которое явно продемонстрировало, что обнаруженный процесс определяет циркадный ритм.

Ранее специалисты уже знали BК-каналы в качестве регулятора других физиологических функций. Они важны для активации мышц и играют важную роль в контроле артериального давления, частоты сердечных сокращений и функций мочевого пузыря. Мозговые функции этих каналов заключались в регуляции возбудимости нейронов, а также в контроле движения, обучения и памяти. Поэтому если вдруг каналы «выходят из строя», то клинически это проявляется в виде тремора, судорог, развития зависимости от чего-либо, а также проблем с обучением и памятью.

«Мы знали, что BК-каналы имеют ключевое значение для многих функций. Но теперь у нас появились убедительные свидетельства, что они ещё и специфически регулируют цикл бодрствование-сон. Это очень интересно! »,  — отмечает профессор Мередит.

Немногим ранее считалось, что смена «день/ночь» во многом обусловлена иным механизмом — количеством ионных каналов, которые располагаются на поверхности нейронов СХЯ. Но оказалось, что эта модель слишком упрощенная: главную роль играет не количество каналов, а то, что они активизируются и «замолкают» в определённое время суток.

Открытие имеет важное клиническое значение. Профессор Мередит обращает внимание на то, что новое понимание механизма инактивации потенциально сможет использоваться в разработке лекарственных средств, предназначенных для коррекции циркадных ритмов. Таким лекарством смогут корректировать проблемы со сном, лечить синдром смены часовых поясов, сезонное аффективное расстройство, а также все остальные патологии, связанные с нарушением работы СХЯ.

www.neuronovosti.ru/bk-channels

Милосердов М.А.

Координация медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения на этапе госпитализации в Смоленском регионе. Автореферат кандидатской диссертации. Саратов.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100023577:100

Синельщикова А.В.

Особенности неврологической патологии у детей дошкольного возраста в зависимости от патологии беременности различных сроков и течения перинатального периода. Автореферат кандидатской диссертации. Саратов.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100023578:100

Ковалева Э.А.

Особенности отоневрологических расстройств и их коррекция у больных рассеяным склерозом. Автореферат кандидатской диссертации. Саратов.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100023470:100

Овчинников А.В.

Неврологические формы гепатолентикулярной дегенерации (частота, особенности клинических проявлений, прогнозирование вариантов течения). Автореферат кандидатской диссертации. Москва.

http://vak.ed.gov.ru/dis-details?xPARAM=100021531:100