Несмотря на насущность проблемы, нейронные механизмы, регулирующие наше настроение, практически не изучены. Однако авторы недавней публикации в Cell решили взять быка за рога и положить конец этой вопиющей несправедливости. Они применили методы машинного обучения для обработки электроэнцефалограмм, на которых отображена активность лимбической системы, которая, как принято считать, отвечает за многие наши эмоции.

При этом в каждый момент снятия энцефалограммы фиксировалось субъективное настроение испытуемого. Из множества нейронных связей и сетей, предсказанных разными моделями, выбирали те, которые наиболее эффективно предсказывали настроение у других испытуемых на основании их энцефалограмм. В итоге у 13 из 21 испытуемых удалось найти особую нейронную сеть, связывающую гиппокамп и миндалину (компоненты лимбической системы), которая при плохом настроении начинает функционировать неровно, перескакивая с одних частот на другие.

Причём чем нестабильнее работает эта сеть, тем хуже настроение человека. Более того, у 13 участников исследования, у которых была обнаружена указанная нервная сеть, отличались повышенной тревожностью по сравнению с оставшимися 8 участниками, у которых такой связи между гиппокампом и миндалиной нет.

Исследование примечательно тем, что впервые нейронные структуры внутри мозга были выявлены с помощью вычислительных методов для обработки больших наборов данных. Разумеется, делать окончательные выводы из такой небольшой выборки преждевременно, однако, как показала эта работа, машинное обучение может существенно помочь в обнаружении функциональных связей в головном мозге и даже определить их связь с такими сложными ментальными характеристиками, как настроение.

Текст: Елизавета Минина

http://neuronovosti.ru/gippokamp-mindalina-plohoe-nastroenie/

Многие годы зеленый оставался самым надежным цветом для визуализации живого головного мозга. Теперь в дело вступает красный: исследователи из лаборатории Джона Б. Пирса из Йельской школы медицины и Стэнфордского университета разработали метод визуализации на основании флюоресцентных белков, которые «подсвечивают» активные нейроны красным. Исследование опубликовано в Nature Methods.

В методе используется белок VARNAM (Voltage-Activated Red Neuronal Activity Monitor) – один из пептидов, называемых генетически закодированными индикаторами напряжения (GEVI), которые меняют интенсивность флуоресценции при прохождении электрического импульса через нейрон. Существующие ранее красные флюоресцентные индикаторы визуализировали нейроны не так хорошо, чтобы быть полезными для исследователей, наблюдающих за функционирующим мозгом. К тому же с ранее использованными GEVI нельзя было одновременно подсветить несколько типов клеток разными цветами.

Теперь это возможно: команда продемонстрировала, что VARNAM работает в нескольких системах (in vitro и in vivo) и способен визуализировать всплески активности мозга мухи в двух оттенках – зеленом и красном.

Исследователи опробовали различные красные флуоресцентные белки, прежде чем найти VARNAM с оптимальными фотофизическими свойствами. Для этого они использовали метод автоматического скрининга, который позволил изучить тысячи потенциальных протеинов и выбрать наиболее чувствительные к напряжению – самые яркие и быстрые.

 «VARNAM – это значительный прогресс в контроле электрической активности клеток головного мозга менее инвазивно и более комплексно. В будущем он поможет понять, как сложно устроенная нервная система определяет сложное поведение, отличительную черту человека и животных», – рассказал Винсент Пьерибон (Vincent Pieribone), один из авторов работы.

Текст: Любовь Пушкарская

http://neuronovosti.ru/mozg-vpervye-uvideli-v-krasnom-tsvete/

Российские фармакологи обнаружили, что при введении вещества, активирующего одни из белков-рецепторов центральной нервной системы, у животных снижается навязчивое потребление воды. Примечательно, что при повторном введении препарата устойчивость к эффекту не развивается. Это открытие может быть использовано для разработки новых подходов к лечению обсессивно-компульсивного расстройства и некоторых других психических заболеваний. Статья опубликована в журнале Neuropharmacology. Исследования поддержаны грантом Российского научного фонда (РНФ).

Психические расстройства – одни из самых малоизученных болезней. Методы лечения для некоторых из них до сих пор не найдены или не обладают достаточной эффективностью. По данным ВОЗ, из 870 миллионов человек, проживающих в Европе, около 100 миллионов испытывают состояние тревоги и депрессии, свыше 7 миллионов страдают болезнью Альцгеймера и другими видами деменции. Ряд психических заболеваний, например, лекарственная зависимость, нервная булимия и обсессивно-компульсивное расстройство, связаны с формированием у пациентов компульсивного поведения. При этом у человека формируются навязчивые мысли, от которых он пытается избавиться, настойчиво повторяя одни и те же действия.

В структурах мозга, задействованных в передаче сигнала между клетками при помощи таких гормонов, как адреналин, норадреналин и дофамин, есть особый тип рецепторов, TAAR1. Они представляют собой трансмембранные белки, связанные с вторичными сигнальными системами. Ученые проверили действие активирующего их вещества (агониста) на крысах. Аналоги этого соединения сегодня проходят клинические испытания как новые средства для лечения шизофрении.

Если голодную крысу поместить в специальную камеру, где каждую минуту она получает кусочек корма, животное начинает пить воду в огромных количествах. При этом за час крыса может выпить объем жидкости больше суточной нормы. Этот феномен можно объяснить как защитную реакцию организма на стресс или как накопление мотивационного потенциала («энергии» мотивации), который тратится на добавочные поведенческие реакции. Поскольку питье в этом случае становится навязчивым, его рассматривают как доклиническую модель компульсивного поведения.

«Для анализа поведения используют несколько показателей: объем выпитой воды, число лизаний носика бутылки, продолжительность питья. Центральным для нас был первый параметр», – пояснил соавтор статьи Илья Суханов, заведующий лабораторией фармакологии поведения Института фармакологии имени А.В. Вальдмана ПСПбГМУ имени акад. И.П. Павлова.

Ученые обнаружили, что при введении активатора (агониста) TAAR1 объем компульсивно выпитой воды уменьшается. Этот эффект зависит от дозы: чем больше вводили препарата, тем меньше воды потребляли животные. В контрольных экспериментах авторы работы доказали, что исследуемое соединение влияет именно на питье, а не на чувство жажды и двигательную активность.

Также ученые проверили, насколько вызванный эффект устойчив при повторном введении вещества. Известно, что при первом применении фармакологические препараты могут быть эффективны, но при последующих введениях их действие снижается. Развитие устойчивости (толерантность) – одна из глобальных проблем фармакологии.

«Толерантность в моделях на экспериментальных животных практически не оценивают, наша работа оказалась первым исследованием реакции животных на повторное введение TAAR1-агонистов. Мы показали, что устойчивость к обнаруженному эффекту снижения компульсивного питья не развивается», – отметил Илья Суханов.

Полученные результаты позволят разработать новые терапевтические подходы к лечению ряда психических расстройств. Проведенный анализ эффектов TAAR1-агониста при повторном введении важен для прогноза результатов долговременного применения других препаратов этой группы, которые сейчас проходят третью фазу клинических испытаний, организованных фармацевтическими компаниями F. Hoffmann-La Roche и Sunovion.

Текст: пресс-служба РНФ

http://neuronovosti.ru/issledovateli-obnaruzhili-preparat-podavlyayushhij-navyazchivoe-povedenie-u-krys/

Швейцарские исследователи разработали систему ультразвуковой функциональной нейровизуализации, благодаря которой удалось получить изображение областей мозга, работающих во время оптокинетического рефлекса. Ученые смогли добиться высокой детализации снимков, и это особенно важно, учитывая, что сбор информации выполнялся прямо во время поведенческого акта. Подробности работы опубликованы в журнале Neuron.

На сегодняшний день одним из самых точных методов, помогающих изучать активность мозга во время выполнения той или иной задачи, остается функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ). Однако, она обладает рядом минусов, которые ограничивают свободу научной мысли нейробиологов и в некоторой степени связывают им руки. Например, во время фМРТ любое, даже небольшое, движение головой может сказаться на качестве результатов. Плюс сигнал BOLD, получаемый из разницы между количеством в крови наполненного и бедного кислородом гемоглобина, слишком слабый, медленный и не может служить точным маркером активности нейронов какой-либо зоны мозга.

Когда звук превращается изображение

Однако, новости из Швейцарии воодушевляют. Научной группе из Института молекулярной и клинической офтальмологии Базеля, Института биомедицинских исследований Фридриха Мишера и Университета Базеля, при участии коллег из Бельгии, во главе с Ботондом Роской (Botond Roska) удалось создать такой метод записи активности всего мозга (сразу), который бы позволял в ходе эксперимента исследовать разные поведенческие акты, был бы менее дорогостоящим, имел большее разрешение и минимум ошибок. Это – функциональная ультразвуковая визуализация.

Концепцию методики первый автор работы Эмили Масе (Emilie Macé) разработала, когда трудилась в Париже. Она состоит в том, что с помощью ультразвукового датчика измеряют интенсивность микроциркуляции в то время, когда животное выполняет поведенческие задачи, и таким образом картируют все зоны мозга, которые отвечают за их воплощение.

Благодаря особенностям конструкции (в черепе подопытного животного проделывают «окно» и кладут пластик, помещая снизу агаровую прокладку, а сверху – гель для УЗИ), а также точности расчетов и картирования (используют Allen Mouse Brain Reference Atlas) разрешение получается крайне высоким (около 100 микрометров). Поэтому появляется возможность фиксировать возбуждение даже самых небольших структур, вплоть до отдельных ядер (скоплений серого вещества).

Авторы работы сконцентрировались на оптокинетическом рефлексе – врожденном акте поведения, который объединяет сферу чувств и движений. Информация от рецепторов движения сетчатки (направление-специфичные ганглионарные клетки) поступает в мозг, передается в области контроля над мышцами, двигающими глазными яблоками, и это позволяет нам сфокусироваться на объекте (вспомните, как вы в поезде или автобусе пытаетесь уследить за двигающимися деталями за окном). Сложность в том, что за движения глазных яблок отвечают сразу три пары черепно-мозговых нервов (из 12), ядра или функциональные центры которых «разбросаны» по центральным структурам мозга и стволу. Часть их находится в том числе в таламусе.

Исследователи включили в эксперимент три группы мышей и вызывали у каждой оптокинетический рефлекс, показывая двигающиеся картинки. Одни следили за ними свободно, и ученые фиксировали у них весь спектр активности, у других глаз был механически зафиксирован, и отключались области моторной активации, тогда как зоны «запуска» рефлекса оставались рабочими, а третьи выступали в качестве модели генетического заболевания, когда рефлекс вовсе «отключался» в сетчатке (congenital nystagmus).

Имея на руках детальную карту возбуждения, нейробиологи идентифицировали 181 зону мозга, из которых в рефлексе достоверно участвовали 87. Особенно их заинтересовали некоторые ядра в таламусе, которые, судя по всему, и переключают рефлекс с его чувствительной магистрали на двигательную, поскольку «молчат» во время модельной патологии, но активны (без активации моторного пути) во время механической фиксации глаза у мышей.

«Мы были удивлены, насколько точно мы можем отобразить мозговую активность и сколько областей мозга возбуждаются во оптокинетического рефлекса. Наша методика помогла обнаружить новые области, которые теперь можно более точно изучать и пытаться понять логику сенсомоторных преобразований на уровне мозговых микросхем», — комментирует Эмили Масе.

Ученые считают, что функциональная ультразвуковая визуализация высокого разрешения может стать новым универсальным инструментом в руках нейроученых, который позволит точно локализовать и другие поведенческие акты, причем, не только те, которые есть в норме, но и их патологические варианты. А это поможет лучше понять развитие многих неврологических и психических заболеваний. Разумеется, в животных моделях – для людей этот способ явно не подходит. А жаль.

Текст: Анна Хоружая

http://neuronovosti.ru/uzi-mozga/

Исследователи из Университета Вотерлоо выяснили, что пожилые люди, занимающиеся рисованием, качественно улучшают свою память. О подробностях своей работы они рассказали на страницах журнала Experimental Aging and Research.

Ученые с удивлением обнаружили, что именно этот способ «тренировки мозга» наиболее продуктивен. В эксперименте участвовали добровольцы двух разных возрастных групп: 24 молодых взрослых человека, чей средний возраст составил 20 лет, и 24 пожилых в возрасте около 78 лет. Добровольцев в ходе трех этапов эксперимента просили запоминать существительные разными способами – писать их, рисовать, либо слушать звуки, связанные с ними напрямую.

Тесты показали, что обе группы вспоминали свои слова лучше всего именно тогда, когда зарисовывали их. И особенно успешным этот результат оказался у пожилых людей.

«Мы пришли к выводу, что рисование развивает память в пожилом возрасте  лучше, чем другие методы, – рассказывает Мелисса Меде (MelissaMeade), нейробиолог Университета Ватерлоо и один из авторов статьи. – Мы действительно воодушевлены этими результатами и уже ищем им применение для людей, страдающих деменцией – группой заболеваний характеризующихся ослаблениями памяти и других когнитивных функций».

Исследователи считают, что секрет такого «успеха» рисования в том, что человек во время этого считывает информацию по-разному: визуально, пространственно, вербально, семантически и с помощью двигательной памяти.

Как правило, память ухудшается с возрастом за счет постепенного нарушения структуры некоторых частей мозга, таких как гиппокамп и лобные доли. При этом те части, которые отвечают за визуальное и изобразительное мышление, обычно не затрагиваются при нормальном старении.

Текст: Алексей Гоян

http://neuronovosti.ru/risovanie-nanosit-otvetnyj-udar-po-dementsii/

Исследователи использовали интерфейс «мозг – компьютер» с демонстрацией на мониторе реакций мозга человека, чтобы узнать, возможно ли моментально и без тренировок снизить уровень умственной усталости. Оказалось, что возможно, но ненадолго. Такая методика может помочь водителям, пилотам и диспетчерам дольше поддерживать высокую концентрацию. Исследования поддержаны грантом Президентской программы исследовательских проектов Российского научного фонда (РНФ). Статья ученых опубликована в журнале Nonlinear Dynamics.

Экспериментальная установка: a) испытуемый выполняет визуальное задание, которое включает восприятие и первичную обработку информации. Сигналы ЭЭГ регистрируются в теменной и затылочной областях и обрабатываются в режиме реального времени. Обратная связь осуществляется через аудиосигнал, информирующий испытуемого о состоянии когнитивного утомления; б) расположение пяти записывающих электродов на коже головы.

Известно, что человек быстро устает при выполнении монотонных и однообразных заданий в течение долгого времени. Результаты исследований активности головного мозга говорят о том, что наряду с общей усталостью наблюдается снижение эффективности работы сенсорных систем головного мозга: зрительной, слуховой и других. Это происходит из-за того, что мозг непрерывно обрабатывает поступающую в него информацию и концентрируется на решении поставленных задач. Такое состояние известно как когнитивное утомление.

Когнитивное утомление – одна из причин снижения уровня концентрации внимания во время выполнения задач в условиях высокой нагрузки на мозг, поэтому очень важно минимизировать его воздействие на людей. В первую очередь, это касается тех, чья профессия связана с необходимостью обрабатывать большие объемы сенсорной информации и поддерживать высокую концентрацию в течение долгого времени: водителей, пилотов, диспетчеров.

Исследователи из Саратовского государственного технического университета (СГТУ) и Технического университета Мадрида провели эксперимент, в котором попытались выяснить, возможно ли снизить уровень когнитивного утомления моментально и без тренировок.

Для этих целей ученые использовали интерфейс «мозг – компьютер» с биологической обратной связью – технологией, которая позволяет испытуемым обучаться, наблюдая сигналы собственного мозга. Перед участниками эксперимента поставили простую задачу – классифицировать неоднозначные изображения, выбирая один из двух возможных вариантов. Изображения показывались на экране монитора в течение короткого промежутка времени, ~1 сек. За это время испытуемый должен был принять решение и нажать на соответствующую кнопку на джойстике. Всего эксперимент длился около 40 минут, в течение которых было показано 300 изображений. Во время эксперимента регистрировали электрическую активность мозга в затылочной и теменной коре, на основании которой определяли амплитуду нейронного отклика – показатель, напрямую связанный с эффективностью работы зрительной сенсорной системы.

В начале эксперимента участников разделили на две группы. Первая, контрольная, дважды приняла участие в эксперименте без обратной связи. Вторая группа, экспериментальная, прошла первый эксперимент без обратной связи, а второй – с ее использованием. Оказалось, что в отсутствие биологической обратной связи в обеих группах амплитуда нейронного отклика меняется периодически: то увеличивается, то уменьшается. График зависимости при этом напоминает волну. Это говорит о том, что нейроны, задействованные в восприятии и обработке визуальной информации, могут эффективно работать без перерыва в течение ограниченного промежутка времени (тогда наблюдается повышение амплитуды), после чего им требуется время на восстановление (амплитуда снижается). Ученые предложили реализовать обратную связь через аудиосигнал, информирующий испытуемого о снижении амплитуды нейронной активности.

Включив обратную связь в экспериментальной группе, ученые обнаружили, что средняя длина интервалов с высокой амплитудой нейронного отклика увеличивается примерно в полтора раза. При этом абсолютное значение амплитуды в течение этого интервала уменьшается по сравнению с экспериментом без обратной связи. По словам ученых, увеличение когнитивного ресурса должно сопровождаться изменениями структуры мозга, которые, согласно результатам ранее опубликованных работ, происходят после нескольких недель тренировок. В проведенном исследовании показано, что существует моментальный эффект биологической обратной связи на когнитивный ресурс.

«Полученные нами результаты свидетельствуют о том, что присутствует моментальный эффект биологической обратной связи: увеличивается время непрерывной работы нейронов области мозга, отвечающей за распознавание визуальной информации. Мы предполагаем, что для поддержания способности эффективно обрабатывать информацию в течение долгого времени мозг регулирует число нейронов, вовлекаемых в этот процесс. Если биологической обратной связи нет, в обработку сразу вовлекается большое число нейронов, и амплитуда нейронного отклика резко возрастает и затем начинает уменьшаться. Когда биологическая обратная связь включается, информация обрабатывается меньшим (оптимальным) числом нейронов, средняя амплитуда отклика при этом уменьшается, а время непрерывной работы увеличивается», – говорит автор работы, доктор физико-математических наук, профессор Александр Храмов.

Текст: РНФ

http://neuronovosti.ru/eeg-vnimanie/

Ученые из Массачусетского технологического института (MIT) создали технологию, позволяющую увеличивать объекты на обычном флуоресцентном микроскопе в 100 раз, при этом сохраняя целостность клеток и тканей. В своей работе в Current Protocols in Cell Biology авторы описали опыт проведения анализа белка и РНК посредством новой разработки.

Флуоресцентная световая микроскопия стала неотъемлемой частью клеточных и молекулярных исследований. В частности, она используется для картирования нейронов мозга. Недавно разработанная методика экспансионной микроскопии (ExM) позволяет получать наноразмерные изображения без повреждения препаратов за счет физического расширения объекта перед визуализацией.

В ExM молекулы и флуоресцентные метки в образце связаны с полимерной матрицей, которая способна равномерно распределяться по всему объекту и линейно расширяться в трехмерном пространстве до 4,5 раз при погружении в воду. Со времени первой разработки этой технологии появилось достаточно много версий ExM, оптимизированных для визуализации белков, РНК и других объектов биомолекулярных исследований.

В новой работе авторы привели примеры использования технологии на практике для анализа белков, а также РНК с помощью экспансионной флуоресцентной гибридизации in situ или ExFISH, и показали, что для ExM можно использовать привычные реагенты и оборудование, встречающееся в любой лаборатории. Важно, что технология доступна для использования на обычных флуоресцентных микроскопах.

Текст: Екатерина Заикина

http://neuronovosti.ru/rasshirit-kletku-v-neskolko-raz-vozmozhno/

Существующие генетические и эпидемиологические данные указывают на то, что происхождение психоневрологических расстройств, таких как аутизм, умственная отсталость и шизофрения главным образом связано с неправильным развитием мозга. Исследование учёных из клиники им. Майо и Йельского университета, опубликованное в журнале Science, пролило свет на регуляцию генома при развитии и указало на связь некодирующих мутаций с аутизмом.

Учёные моделировали развитие головного кортекса, используя органоиды, полученные из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток. Сначала исследователи установили, что органоиды, в зависимости от продолжительности выращивания, соответствуют развитию мозга в промежутке от 5 до 16 недель после зачатия. Дополнив информацию от органоидов информацией из клеток эмбрионального мозга на более поздних стадиях развития, они проследили временную динамику экспрессии генов и активности соответствующих регуляторов (энхансеров и репрессоров) с момента образования нейронных предшественников до ранних нейронов.

Анализ собранных данных показал, что динамика описывается шестью основными шаблонами экспрессии и четырьмя основными шаблонами активности, которые, как предполагается, соответствуют главным молекулярным программам в клетках растущего кортекса. Как оказалось, на ранних этапах развития клетки мозга используют в несколько раз больше уникальных регуляторов, чем на поздних стадиях. Более того, большинство регуляторов,  приобретённых человеком в ходе эволюции и отсутствующих у ближайших приматов, проявляют наибольшую активность именно в раннем мозге. «Поломка» ранних регуляторов и есть одна из главных причин возникновения психических расстройств, предполагают руководители научной работы Алексей Абызов и Флора Ваккарино. Чтобы подтвердить это  предположение, авторы работы провели анализ новых (de novo) мутаций у мальчиков, больных аутизмом, и их здоровых братьев.

Как оказалось, у детей с аутизмом мутации нарушали функции регуляторов, управляемых пятью транскрипционными факторами, в то время как у здоровых детей таких регуляторов обнаружено не было. Связь ранних регуляторов с аутизмом была также подтверждена тем, что некоторые коррелирующие шаблоны экспрессии и активности независимо сошлись на наборе генов, изменения в которых, как было установлено предыдущими исследованиями, предрасполагают к аутизму. Таким образом,  авторы показали, что использование органоидов позволяет изучать молекулярные процессы в мозге на стадиях развития, для которых едва ли можно получить образцы тканей. Более того, органоиды, в сочетании с анализом регуляции, позволяют транслировать знания о причинах аутизма с уровня генов до уровня мутаций в индивидуальном геноме.

Вероятно, полученные результаты помогут объяснить причины возникновения других психоневрологических расстройств помимо аутизма, что, в свою очередь, может привести к выявлению генетической предрасположенности, ранней диагностике и более действенному лечению.

Над исследованием, которое является частью проекта ПсихЭНКОДЕ (PsychENCODE), работала команда из 17 человек из трёх научных учреждений: клиники им. Майо, Йельского университета и университета Дьюка.

Текст: Алексей Абызов

http://neuronovosti.ru/abyzov-science/

Ученые Казанского государственного медицинского университета создали препарат на основе генно-модифицированных клеток крови пуповины. В перспективе он может быть использован для лечения нейродегенеративных заболеваний, в том числе бокового амиотрофического склероза, ишемического инсульта и нейротравмы. Исследования поддержаны грантом Российского научного фонда. Статья ученых опубликована в журнале Blood.

Нейродегенеративные заболевания – это прогрессирующие болезни, связанные с постепенной гибелью нервных клеток. К ним относят, например, болезни Паркинсона и Альцгеймера и боковой амиотрофический склероз, которым страдал известный астрофизик Стивен Хокинг. Массовая гибель нейронов тоже происходит после ишемического инсульта (из-за недостаточного кровоснабжения) и нейротравмы. Пациенты, у которых диагностируются такие заболевания, получают лечение, направленное на устранение лишь симптомов болезни, но не ее последствий.

Сегодня наиболее перспективным вариантом решения проблемы ученые считают использование генно-клеточных технологий. Они заключаются в различной модификации стволовых клеток и встраивании в них искусственных молекул ДНК, которые кодируют белки, стимулирующие регенерацию мозга.

Ученые Казанского государственного медицинского университета совместно с коллегами из Научного центра неврологии и Научно-исследовательского центра эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи создали генно-клеточный препарат и провели его доклинические испытания на грызунах и мини-свиньях.

Основу нового лекарства составили клетки крови пуповины. В них ученые внедрили измененные молекулы ДНК вирусов, несущие гены человека. В зоне дегенеративных изменений мозга генно-модифицированные клетки крови пуповины отвечают за активацию процессов, препятствующих гибели нейронов, и за восстановление их функций.

Чтобы проверить эффективность препарата, ученые провели его доклинические испытания на трех разных биологических моделях: бокового амиотрофического склероза у мышей, контузионной травмы спинного мозга у крыс и мини-свиней и ишемического инсульта у крыс. Выяснилось, что генно-модифицированные клетки крови пуповины могут успешно переходить из крови в мозг, достигать зоны поражения и активировать процессы регенерации. Так, при введении препарата мини-свинье с контузионной травмой спинного мозга ученые заметили, что парализованные до этого задние конечности животного начали двигаться.

«Необходимость разработки технологий получения генно-инженерных лекарственных препаратов обусловлена несколькими факторами. Во-первых, исследования в области генно-клеточных технологий для практической медицины за рубежом в большинстве случаев не доведены до промышленного производства. Во-вторых, законченные разработкой в этой области технологии и ноу-хау будут стоить чрезвычайно дорого. По нашим расчетам, в долгосрочной перспективе их стоимость будет значительно выше, чем затраты, которые необходимы сегодня для формирования и развития этого направления в России. Мы уже создали первый отечественный генно-клеточный препарат для лечения нейродегенеративных заболеваний и провели его испытания на животных. Это лекарственное средство показало высокую эффективность в сдерживании гибели нейронов при нейродегенеративных заболеваниях, ишемическом инсульте и нейротравме. Серьезных побочных эффектов выявлено не было», – подводит итог один из авторов работы, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой медицинской биологии и генетики Казанского государственного медицинского университета Рустем Исламов.

Текст: РНФ

http://neuronovosti.ru/zabolevaniya-nervnoj-sistemy-budut-lechit-modifitsirovannymi-kletkami-krovi/

Исследование ученых, связанное с молекулярными основами болезни Альцгеймера, поможет диагностировать и другие типы таупатий, деменций, связанных с образованием конгломератов тау-белка на ранних стадиях. Статья с подробностями этих результатов опубликована в открытом научном журнале eLife.

Группа исследователей из Юго-Западного медицинского центра Университета Техаса выяснила, что у тау-белков, которые «склеиваются» в мозге больного, что приводит к разрушению его клеточной структуры, есть абсолютно разные формы. И именно в них содержится информация о ранней стадии заболевания, которую оказывается возможным диагностировать, а в перспективе – вылечить.

При этом отмечается, что расшифровка структуры одного мономера тау-белка позволит расшифровать и его крупные «конгломераты», и все это позволит рассчитать будущие пораженных участки мозга и скорость распространения заболевания. В своей статье авторы сравнивают таупатии с прионными болезнями, в которых один неправильно свёрнутый белок «заражает» другие. Таким образом, новая работа предполагает, что единичные молекулы тау-белков могут рассказать, какой именно тип деменции проявится у человека.

«Наше углубленное понимание структуры тау-белка меняет наше представление об обнаружении и лечении болезни Альцгеймера и связанных с ним деменций, — рассказывает Марк Даймонд (MarcDiamond), директор Центра по лечению болезни Альцгеймера Юго-Западного медицинского центра Университета Техаса. — Следующий шаг – перевод этих знаний в простые клинические тесты, которые врачи будут использовать для диагностики и, в конечном итоге, остановки процесса нейродегенерации на самых ранних стадиях».

Сейчас команда ученых пытается преобразовать эти результаты в конкретные тесты крови или спинномозговой жидкости больных. Это позволит обнаружить первые признаки «опасных» тау-белков, прежде чем начнут проявляться первые симптомы – потеря памяти и когнитивные нарушения.

Текст: Алексей Гоян

http://neuronovosti.ru/tau-dementia/