Л.А. Добрынина, Е.В. Гнедовская, А.Н. Сергеева и др.

Введение. Артериальная гипертензия (АГ) является ведущим модифицируемым фактором риска поражения головного мозга. Уточнение закономерностей изменений в мозге и механизмов их развития на асимптомной стадии позволит добиться лучших результатов в профилактике осложнений АГ.

Цель исследования. Оценить особенности МРТ изменений головного мозга при АГ разной степени тяжести.

Материалы и методы. Обследовано 82 больных с асимптомной впервые диагностированной АГ (40-59 лет), проведена МРТ головного мозга (Т1 и Т2-ВИ, FLAIR, ДВИ с расчетом карт измеряемого коэффициента диффузии – ИКД). Оценивались локализация и выраженность гиперинтенсивности белового вещества (ГИБВ), лакунарных инфарктов, расширенных перивентрикулярных пространств, микроструктура белового вещества и ИКД в визуально неизмененном белом веществе зон его потенциальной уязвимости.

Результаты. Выявлены закономерности поражения вещества головного мозга при асимптомной АГ. Наиболее ранними и типичными изменениями является образование очагов гиперинтенсивности в юкстакортикальных отделах лобных долей. С утяжелением АГ отмечается нарастание очагов гиперинтенсивности от лобных к затылочным областям белого вещества полушарий головного мозга, от поверхностных к глубоким его отделам, а также микроструктурных изменений в визуально неизмененном белом веществе зон потенциальной уязвимости.

Заключение. Полученные высокие корреляции ГИБВ с расширенными семиовальными периваскулярными пространствами и повышенной диффузией в визуально неизмененном белом веществе и отсутствие таковых с развитием лакунарных инфарктов позволяют предполагать, что патофизиологической основой ранних изменений мозга при АГ является повышенная сосудистая проницаемость, а не ишемия. К факторам, указывающим на высокую вероятность развития клинических проявлений, следует отнести распространение поражения на задние отделы мозга, множественные очаги гиперинтенсивности в периваскулярном белом веществе лобных долей, нарастание числа лакунарных инфарктов. Полученные результаты значимы для оценки потенциального риска развития клинических проявлений и понимания механизмов раннего повреждения головного мозга при АГ.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2016. – Т. 10. – №3. – С. 25-32.