Э.Ф. Баринов, Е.А. Статинова, С. Мамедалиева и соавт.

Цель исследования – установить возможность восстановления проагрегантного статуса тромбоцитов на фоне базовой медикаментозной терапии у пациентов с хронической ишемией головного мозга. 

Материал и методы. У 30 пациентов с хронической ишемией мозга тромбоциты выделяли из периферической крови путем центрифугирования. Для стимуляции тромбоцитов in vitro использовали АДФ, адреналин и фактор активации тромбоцитов (ФАТ). Агрегацию тромбоцитов регистрировали на агрегометре. 

Результаты и заключение. Через 24 ч после начала стандартной базовой  терапии (включающей также антиагреганты — аспирин в дозе 75—100 мг в сутки) у пациентов выявлены 13 фенотипов тромбоцитов, характеризующих функциональное состояние трех типов рецепторов (пуриновые рецепторы Р2Y1 и P2Y12, α2-адренорецепторы и ФАТ-рецепторы). Через 9—21 день лечения (перед выпиской из стационара) у 15 (50%) пациентов фенотипы тромбоцитов не изменились — стандартная медикаментозная терапия не повлияла на функционирование как минимум одного из рецепторов кластера, сохранялся риск инициации тромбогенеза. У оставшихся 15 (50%) больных выявлен одинаковый фенотип тромбоцитов с низкой реактивностью в отношении всех трех изученных агонистов – кластер [АДФ (↓) адреналин (↓) ФАТ (↓)], что свидетельствует о достижении антиагрегантного эффекта. Для данного фенотипа характерна суммация или потенцирование эффектов агонистов: АДФ и адреналина — в 6 (40%) случаях, адреналина и ФАТ — в 6 (40%), АДФ и ФАТ — в 3 (20%), то есть условия для восстановления функциональной активности гипореактивных тромбоцитов могут создаваться в дальнейшем.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, прил. «Инсульт» 2015. – № 9. – С. 46-50.