Швейцарские исследователи разработали систему ультразвуковой функциональной нейровизуализации, благодаря которой удалось получить изображение областей мозга, работающих во время оптокинетического рефлекса. Ученые смогли добиться высокой детализации снимков, и это особенно важно, учитывая, что сбор информации выполнялся прямо во время поведенческого акта. Подробности работы опубликованы в журнале Neuron.

На сегодняшний день одним из самых точных методов, помогающих изучать активность мозга во время выполнения той или иной задачи, остается функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ). Однако, она обладает рядом минусов, которые ограничивают свободу научной мысли нейробиологов и в некоторой степени связывают им руки. Например, во время фМРТ любое, даже небольшое, движение головой может сказаться на качестве результатов. Плюс сигнал BOLD, получаемый из разницы между количеством в крови наполненного и бедного кислородом гемоглобина, слишком слабый, медленный и не может служить точным маркером активности нейронов какой-либо зоны мозга.

Когда звук превращается изображение

Однако, новости из Швейцарии воодушевляют. Научной группе из Института молекулярной и клинической офтальмологии Базеля, Института биомедицинских исследований Фридриха Мишера и Университета Базеля, при участии коллег из Бельгии, во главе с Ботондом Роской (Botond Roska) удалось создать такой метод записи активности всего мозга (сразу), который бы позволял в ходе эксперимента исследовать разные поведенческие акты, был бы менее дорогостоящим, имел большее разрешение и минимум ошибок. Это – функциональная ультразвуковая визуализация.

Концепцию методики первый автор работы Эмили Масе (Emilie Macé) разработала, когда трудилась в Париже. Она состоит в том, что с помощью ультразвукового датчика измеряют интенсивность микроциркуляции в то время, когда животное выполняет поведенческие задачи, и таким образом картируют все зоны мозга, которые отвечают за их воплощение.

Благодаря особенностям конструкции (в черепе подопытного животного проделывают «окно» и кладут пластик, помещая снизу агаровую прокладку, а сверху – гель для УЗИ), а также точности расчетов и картирования (используют Allen Mouse Brain Reference Atlas) разрешение получается крайне высоким (около 100 микрометров). Поэтому появляется возможность фиксировать возбуждение даже самых небольших структур, вплоть до отдельных ядер (скоплений серого вещества).

Авторы работы сконцентрировались на оптокинетическом рефлексе – врожденном акте поведения, который объединяет сферу чувств и движений. Информация от рецепторов движения сетчатки (направление-специфичные ганглионарные клетки) поступает в мозг, передается в области контроля над мышцами, двигающими глазными яблоками, и это позволяет нам сфокусироваться на объекте (вспомните, как вы в поезде или автобусе пытаетесь уследить за двигающимися деталями за окном). Сложность в том, что за движения глазных яблок отвечают сразу три пары черепно-мозговых нервов (из 12), ядра или функциональные центры которых «разбросаны» по центральным структурам мозга и стволу. Часть их находится в том числе в таламусе.

Исследователи включили в эксперимент три группы мышей и вызывали у каждой оптокинетический рефлекс, показывая двигающиеся картинки. Одни следили за ними свободно, и ученые фиксировали у них весь спектр активности, у других глаз был механически зафиксирован, и отключались области моторной активации, тогда как зоны «запуска» рефлекса оставались рабочими, а третьи выступали в качестве модели генетического заболевания, когда рефлекс вовсе «отключался» в сетчатке (congenital nystagmus).

Имея на руках детальную карту возбуждения, нейробиологи идентифицировали 181 зону мозга, из которых в рефлексе достоверно участвовали 87. Особенно их заинтересовали некоторые ядра в таламусе, которые, судя по всему, и переключают рефлекс с его чувствительной магистрали на двигательную, поскольку «молчат» во время модельной патологии, но активны (без активации моторного пути) во время механической фиксации глаза у мышей.

«Мы были удивлены, насколько точно мы можем отобразить мозговую активность и сколько областей мозга возбуждаются во оптокинетического рефлекса. Наша методика помогла обнаружить новые области, которые теперь можно более точно изучать и пытаться понять логику сенсомоторных преобразований на уровне мозговых микросхем», — комментирует Эмили Масе.

Ученые считают, что функциональная ультразвуковая визуализация высокого разрешения может стать новым универсальным инструментом в руках нейроученых, который позволит точно локализовать и другие поведенческие акты, причем, не только те, которые есть в норме, но и их патологические варианты. А это поможет лучше понять развитие многих неврологических и психических заболеваний. Разумеется, в животных моделях – для людей этот способ явно не подходит. А жаль.

Текст: Анна Хоружая

http://neuronovosti.ru/uzi-mozga/

Исследователи из Университета Вотерлоо выяснили, что пожилые люди, занимающиеся рисованием, качественно улучшают свою память. О подробностях своей работы они рассказали на страницах журнала Experimental Aging and Research.

Ученые с удивлением обнаружили, что именно этот способ «тренировки мозга» наиболее продуктивен. В эксперименте участвовали добровольцы двух разных возрастных групп: 24 молодых взрослых человека, чей средний возраст составил 20 лет, и 24 пожилых в возрасте около 78 лет. Добровольцев в ходе трех этапов эксперимента просили запоминать существительные разными способами – писать их, рисовать, либо слушать звуки, связанные с ними напрямую.

Тесты показали, что обе группы вспоминали свои слова лучше всего именно тогда, когда зарисовывали их. И особенно успешным этот результат оказался у пожилых людей.

«Мы пришли к выводу, что рисование развивает память в пожилом возрасте  лучше, чем другие методы, – рассказывает Мелисса Меде (MelissaMeade), нейробиолог Университета Ватерлоо и один из авторов статьи. – Мы действительно воодушевлены этими результатами и уже ищем им применение для людей, страдающих деменцией – группой заболеваний характеризующихся ослаблениями памяти и других когнитивных функций».

Исследователи считают, что секрет такого «успеха» рисования в том, что человек во время этого считывает информацию по-разному: визуально, пространственно, вербально, семантически и с помощью двигательной памяти.

Как правило, память ухудшается с возрастом за счет постепенного нарушения структуры некоторых частей мозга, таких как гиппокамп и лобные доли. При этом те части, которые отвечают за визуальное и изобразительное мышление, обычно не затрагиваются при нормальном старении.

Текст: Алексей Гоян

http://neuronovosti.ru/risovanie-nanosit-otvetnyj-udar-po-dementsii/

Исследователи использовали интерфейс «мозг – компьютер» с демонстрацией на мониторе реакций мозга человека, чтобы узнать, возможно ли моментально и без тренировок снизить уровень умственной усталости. Оказалось, что возможно, но ненадолго. Такая методика может помочь водителям, пилотам и диспетчерам дольше поддерживать высокую концентрацию. Исследования поддержаны грантом Президентской программы исследовательских проектов Российского научного фонда (РНФ). Статья ученых опубликована в журнале Nonlinear Dynamics.

Экспериментальная установка: a) испытуемый выполняет визуальное задание, которое включает восприятие и первичную обработку информации. Сигналы ЭЭГ регистрируются в теменной и затылочной областях и обрабатываются в режиме реального времени. Обратная связь осуществляется через аудиосигнал, информирующий испытуемого о состоянии когнитивного утомления; б) расположение пяти записывающих электродов на коже головы.

Известно, что человек быстро устает при выполнении монотонных и однообразных заданий в течение долгого времени. Результаты исследований активности головного мозга говорят о том, что наряду с общей усталостью наблюдается снижение эффективности работы сенсорных систем головного мозга: зрительной, слуховой и других. Это происходит из-за того, что мозг непрерывно обрабатывает поступающую в него информацию и концентрируется на решении поставленных задач. Такое состояние известно как когнитивное утомление.

Когнитивное утомление – одна из причин снижения уровня концентрации внимания во время выполнения задач в условиях высокой нагрузки на мозг, поэтому очень важно минимизировать его воздействие на людей. В первую очередь, это касается тех, чья профессия связана с необходимостью обрабатывать большие объемы сенсорной информации и поддерживать высокую концентрацию в течение долгого времени: водителей, пилотов, диспетчеров.

Исследователи из Саратовского государственного технического университета (СГТУ) и Технического университета Мадрида провели эксперимент, в котором попытались выяснить, возможно ли снизить уровень когнитивного утомления моментально и без тренировок.

Для этих целей ученые использовали интерфейс «мозг – компьютер» с биологической обратной связью – технологией, которая позволяет испытуемым обучаться, наблюдая сигналы собственного мозга. Перед участниками эксперимента поставили простую задачу – классифицировать неоднозначные изображения, выбирая один из двух возможных вариантов. Изображения показывались на экране монитора в течение короткого промежутка времени, ~1 сек. За это время испытуемый должен был принять решение и нажать на соответствующую кнопку на джойстике. Всего эксперимент длился около 40 минут, в течение которых было показано 300 изображений. Во время эксперимента регистрировали электрическую активность мозга в затылочной и теменной коре, на основании которой определяли амплитуду нейронного отклика – показатель, напрямую связанный с эффективностью работы зрительной сенсорной системы.

В начале эксперимента участников разделили на две группы. Первая, контрольная, дважды приняла участие в эксперименте без обратной связи. Вторая группа, экспериментальная, прошла первый эксперимент без обратной связи, а второй – с ее использованием. Оказалось, что в отсутствие биологической обратной связи в обеих группах амплитуда нейронного отклика меняется периодически: то увеличивается, то уменьшается. График зависимости при этом напоминает волну. Это говорит о том, что нейроны, задействованные в восприятии и обработке визуальной информации, могут эффективно работать без перерыва в течение ограниченного промежутка времени (тогда наблюдается повышение амплитуды), после чего им требуется время на восстановление (амплитуда снижается). Ученые предложили реализовать обратную связь через аудиосигнал, информирующий испытуемого о снижении амплитуды нейронной активности.

Включив обратную связь в экспериментальной группе, ученые обнаружили, что средняя длина интервалов с высокой амплитудой нейронного отклика увеличивается примерно в полтора раза. При этом абсолютное значение амплитуды в течение этого интервала уменьшается по сравнению с экспериментом без обратной связи. По словам ученых, увеличение когнитивного ресурса должно сопровождаться изменениями структуры мозга, которые, согласно результатам ранее опубликованных работ, происходят после нескольких недель тренировок. В проведенном исследовании показано, что существует моментальный эффект биологической обратной связи на когнитивный ресурс.

«Полученные нами результаты свидетельствуют о том, что присутствует моментальный эффект биологической обратной связи: увеличивается время непрерывной работы нейронов области мозга, отвечающей за распознавание визуальной информации. Мы предполагаем, что для поддержания способности эффективно обрабатывать информацию в течение долгого времени мозг регулирует число нейронов, вовлекаемых в этот процесс. Если биологической обратной связи нет, в обработку сразу вовлекается большое число нейронов, и амплитуда нейронного отклика резко возрастает и затем начинает уменьшаться. Когда биологическая обратная связь включается, информация обрабатывается меньшим (оптимальным) числом нейронов, средняя амплитуда отклика при этом уменьшается, а время непрерывной работы увеличивается», – говорит автор работы, доктор физико-математических наук, профессор Александр Храмов.

Текст: РНФ

http://neuronovosti.ru/eeg-vnimanie/

Ученые из Массачусетского технологического института (MIT) создали технологию, позволяющую увеличивать объекты на обычном флуоресцентном микроскопе в 100 раз, при этом сохраняя целостность клеток и тканей. В своей работе в Current Protocols in Cell Biology авторы описали опыт проведения анализа белка и РНК посредством новой разработки.

Флуоресцентная световая микроскопия стала неотъемлемой частью клеточных и молекулярных исследований. В частности, она используется для картирования нейронов мозга. Недавно разработанная методика экспансионной микроскопии (ExM) позволяет получать наноразмерные изображения без повреждения препаратов за счет физического расширения объекта перед визуализацией.

В ExM молекулы и флуоресцентные метки в образце связаны с полимерной матрицей, которая способна равномерно распределяться по всему объекту и линейно расширяться в трехмерном пространстве до 4,5 раз при погружении в воду. Со времени первой разработки этой технологии появилось достаточно много версий ExM, оптимизированных для визуализации белков, РНК и других объектов биомолекулярных исследований.

В новой работе авторы привели примеры использования технологии на практике для анализа белков, а также РНК с помощью экспансионной флуоресцентной гибридизации in situ или ExFISH, и показали, что для ExM можно использовать привычные реагенты и оборудование, встречающееся в любой лаборатории. Важно, что технология доступна для использования на обычных флуоресцентных микроскопах.

Текст: Екатерина Заикина

http://neuronovosti.ru/rasshirit-kletku-v-neskolko-raz-vozmozhno/

Существующие генетические и эпидемиологические данные указывают на то, что происхождение психоневрологических расстройств, таких как аутизм, умственная отсталость и шизофрения главным образом связано с неправильным развитием мозга. Исследование учёных из клиники им. Майо и Йельского университета, опубликованное в журнале Science, пролило свет на регуляцию генома при развитии и указало на связь некодирующих мутаций с аутизмом.

Учёные моделировали развитие головного кортекса, используя органоиды, полученные из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток. Сначала исследователи установили, что органоиды, в зависимости от продолжительности выращивания, соответствуют развитию мозга в промежутке от 5 до 16 недель после зачатия. Дополнив информацию от органоидов информацией из клеток эмбрионального мозга на более поздних стадиях развития, они проследили временную динамику экспрессии генов и активности соответствующих регуляторов (энхансеров и репрессоров) с момента образования нейронных предшественников до ранних нейронов.

Анализ собранных данных показал, что динамика описывается шестью основными шаблонами экспрессии и четырьмя основными шаблонами активности, которые, как предполагается, соответствуют главным молекулярным программам в клетках растущего кортекса. Как оказалось, на ранних этапах развития клетки мозга используют в несколько раз больше уникальных регуляторов, чем на поздних стадиях. Более того, большинство регуляторов,  приобретённых человеком в ходе эволюции и отсутствующих у ближайших приматов, проявляют наибольшую активность именно в раннем мозге. «Поломка» ранних регуляторов и есть одна из главных причин возникновения психических расстройств, предполагают руководители научной работы Алексей Абызов и Флора Ваккарино. Чтобы подтвердить это  предположение, авторы работы провели анализ новых (de novo) мутаций у мальчиков, больных аутизмом, и их здоровых братьев.

Как оказалось, у детей с аутизмом мутации нарушали функции регуляторов, управляемых пятью транскрипционными факторами, в то время как у здоровых детей таких регуляторов обнаружено не было. Связь ранних регуляторов с аутизмом была также подтверждена тем, что некоторые коррелирующие шаблоны экспрессии и активности независимо сошлись на наборе генов, изменения в которых, как было установлено предыдущими исследованиями, предрасполагают к аутизму. Таким образом,  авторы показали, что использование органоидов позволяет изучать молекулярные процессы в мозге на стадиях развития, для которых едва ли можно получить образцы тканей. Более того, органоиды, в сочетании с анализом регуляции, позволяют транслировать знания о причинах аутизма с уровня генов до уровня мутаций в индивидуальном геноме.

Вероятно, полученные результаты помогут объяснить причины возникновения других психоневрологических расстройств помимо аутизма, что, в свою очередь, может привести к выявлению генетической предрасположенности, ранней диагностике и более действенному лечению.

Над исследованием, которое является частью проекта ПсихЭНКОДЕ (PsychENCODE), работала команда из 17 человек из трёх научных учреждений: клиники им. Майо, Йельского университета и университета Дьюка.

Текст: Алексей Абызов

http://neuronovosti.ru/abyzov-science/

Ученые Казанского государственного медицинского университета создали препарат на основе генно-модифицированных клеток крови пуповины. В перспективе он может быть использован для лечения нейродегенеративных заболеваний, в том числе бокового амиотрофического склероза, ишемического инсульта и нейротравмы. Исследования поддержаны грантом Российского научного фонда. Статья ученых опубликована в журнале Blood.

Нейродегенеративные заболевания – это прогрессирующие болезни, связанные с постепенной гибелью нервных клеток. К ним относят, например, болезни Паркинсона и Альцгеймера и боковой амиотрофический склероз, которым страдал известный астрофизик Стивен Хокинг. Массовая гибель нейронов тоже происходит после ишемического инсульта (из-за недостаточного кровоснабжения) и нейротравмы. Пациенты, у которых диагностируются такие заболевания, получают лечение, направленное на устранение лишь симптомов болезни, но не ее последствий.

Сегодня наиболее перспективным вариантом решения проблемы ученые считают использование генно-клеточных технологий. Они заключаются в различной модификации стволовых клеток и встраивании в них искусственных молекул ДНК, которые кодируют белки, стимулирующие регенерацию мозга.

Ученые Казанского государственного медицинского университета совместно с коллегами из Научного центра неврологии и Научно-исследовательского центра эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи создали генно-клеточный препарат и провели его доклинические испытания на грызунах и мини-свиньях.

Основу нового лекарства составили клетки крови пуповины. В них ученые внедрили измененные молекулы ДНК вирусов, несущие гены человека. В зоне дегенеративных изменений мозга генно-модифицированные клетки крови пуповины отвечают за активацию процессов, препятствующих гибели нейронов, и за восстановление их функций.

Чтобы проверить эффективность препарата, ученые провели его доклинические испытания на трех разных биологических моделях: бокового амиотрофического склероза у мышей, контузионной травмы спинного мозга у крыс и мини-свиней и ишемического инсульта у крыс. Выяснилось, что генно-модифицированные клетки крови пуповины могут успешно переходить из крови в мозг, достигать зоны поражения и активировать процессы регенерации. Так, при введении препарата мини-свинье с контузионной травмой спинного мозга ученые заметили, что парализованные до этого задние конечности животного начали двигаться.

«Необходимость разработки технологий получения генно-инженерных лекарственных препаратов обусловлена несколькими факторами. Во-первых, исследования в области генно-клеточных технологий для практической медицины за рубежом в большинстве случаев не доведены до промышленного производства. Во-вторых, законченные разработкой в этой области технологии и ноу-хау будут стоить чрезвычайно дорого. По нашим расчетам, в долгосрочной перспективе их стоимость будет значительно выше, чем затраты, которые необходимы сегодня для формирования и развития этого направления в России. Мы уже создали первый отечественный генно-клеточный препарат для лечения нейродегенеративных заболеваний и провели его испытания на животных. Это лекарственное средство показало высокую эффективность в сдерживании гибели нейронов при нейродегенеративных заболеваниях, ишемическом инсульте и нейротравме. Серьезных побочных эффектов выявлено не было», – подводит итог один из авторов работы, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой медицинской биологии и генетики Казанского государственного медицинского университета Рустем Исламов.

Текст: РНФ

http://neuronovosti.ru/zabolevaniya-nervnoj-sistemy-budut-lechit-modifitsirovannymi-kletkami-krovi/

Исследование ученых, связанное с молекулярными основами болезни Альцгеймера, поможет диагностировать и другие типы таупатий, деменций, связанных с образованием конгломератов тау-белка на ранних стадиях. Статья с подробностями этих результатов опубликована в открытом научном журнале eLife.

Группа исследователей из Юго-Западного медицинского центра Университета Техаса выяснила, что у тау-белков, которые «склеиваются» в мозге больного, что приводит к разрушению его клеточной структуры, есть абсолютно разные формы. И именно в них содержится информация о ранней стадии заболевания, которую оказывается возможным диагностировать, а в перспективе – вылечить.

При этом отмечается, что расшифровка структуры одного мономера тау-белка позволит расшифровать и его крупные «конгломераты», и все это позволит рассчитать будущие пораженных участки мозга и скорость распространения заболевания. В своей статье авторы сравнивают таупатии с прионными болезнями, в которых один неправильно свёрнутый белок «заражает» другие. Таким образом, новая работа предполагает, что единичные молекулы тау-белков могут рассказать, какой именно тип деменции проявится у человека.

«Наше углубленное понимание структуры тау-белка меняет наше представление об обнаружении и лечении болезни Альцгеймера и связанных с ним деменций, — рассказывает Марк Даймонд (MarcDiamond), директор Центра по лечению болезни Альцгеймера Юго-Западного медицинского центра Университета Техаса. — Следующий шаг – перевод этих знаний в простые клинические тесты, которые врачи будут использовать для диагностики и, в конечном итоге, остановки процесса нейродегенерации на самых ранних стадиях».

Сейчас команда ученых пытается преобразовать эти результаты в конкретные тесты крови или спинномозговой жидкости больных. Это позволит обнаружить первые признаки «опасных» тау-белков, прежде чем начнут проявляться первые симптомы – потеря памяти и когнитивные нарушения.

Текст: Алексей Гоян

http://neuronovosti.ru/tau-dementia/

Ch. Yuan, E. Fondell, A. Bhushan et al.

Цель исследования - оценить предполагаемую связь длительного употребления овощей и фруктов с субъективной оценкой нарушений когнитивных функций (subjective cognitive function - SCF) в позднем возрасте.

Методы. В исследование включили 27 842 мужчин, средний возраст которых в 1986 составил 51 год. Для изучения связи потребления овощей и фруктов с SCF в будущем использовали мультиноминальную логистическую регрессию. Среднее потребление пищи было рассчитано на основе 5 повторных опросников о частоте приема пищи, собираемых каждые 4 года вплоть до 2002 года. Анализ SCF проводился дважды (2008 и 2012 годы) с использованием опросника из 6 пунктов; обоснованность подтверждалась сильными ассоциациями с генотипом APO ε4. Авторы классифицировали среднее значение двух  анализов как хорошее, среднее и плохое SCF.

Результаты. Более высокое потребление всех овощей, фруктов и фруктового сока было в значительной степени связано с более низкими шансами умеренного или легкого SCF после учета основных недиагностических факторов и общего потребления энергии. Связь с общим потреблением фруктов была слабее после дальнейшей корректировки основных факторов питания. В этой модели многовариантные отношения шансов (95% доверительные интервалы) для потребления овощей (верхний и нижний квинтиль) составили 0,83 (0,76–0,92), p-тренд <0,001 для умеренного SCF и 0,66 (0,55–0,80), p-тренд <0,001 для легкого SCF. Для апельсинового сока, в сравнении с <1 порцией/мес потребления, ежедневное потребление было связано со значительно более низкими шансами легкого SCF (0,53 [0,43–0,67], р-тренд <0,001). Более высокое потребление овощей и фруктов в течение 18 - 22 лет до оценки SCF было связано с более низкими шансами субъективного нарушения когнитивных функций.

Вывод. Результаты исследования подтверждают положительную роль длительного потребления овощей, фруктов и апельсинового сока для субъективной оценки когнитивных функций.

Neurolоgy, published online, ноябрь 2018. 

M.R. Juttukonda, G. Franco, D.J. Englot et al.

Цель исследования - оценить целостность белого вещества у пациентов с эссенциальным тремором (ЭТ) и болезнью Паркинсона (БП) с двигательными нарушениями от умеренной до тяжелой степени выраженности.

Методы. Участникам с ЭТ (n = 57) или БП (n = 99) провели диффузионно-взвешенную визуализацию (DTI) под седацией. Были вычислены фракционная анизотропия, средний, аксиальный и радиальный коэффициенты диффузии. Тракты белого вещества определяли с использованием 3 хорошо описанных атласов. Чтобы определить возможные области белого вещества, которые различаются между группами ЭТ и БП, был применен метод начальной загрузки. Для оценки величины и направления различий в показателях DTI между группами ЭТ и БП была применена линейная регрессия.

Результаты. Значения фракционной анизотропии, которые дифференцируют ЭТ от БП, локализуются в основном в таламусе и зрительных путях, тогда как различия в коэффициентах диффузии локализуются на ножках мозжечка. У пациентов с ЭТ были более низкие значения фракционной анизотропии по сравнению с пациентами с БП в латеральном коленчатом теле (р <0,01), сагиттальном слое (р = 0,01), больших (затылочных) щипцах (forceps major) (р = 0,02), пересечении путей моста (р = 0,03) и в области внутренней капсулы позади чечевицеобразного ядра (р = 0,04). У пациентов с ЭТ были более высокие значения радиальной диффузии, чем у пациентов с БП в верхней ножке мозжечка (р <0,01), средней ножке мозжечка (р = 0,05) и нижней ножке мозжечка (р = 0,05).

Выводы. Характерные микроструктурные значения белого вещества у пациентов с ЭТ локализуются в ножке мозжечка и таламо-кортикальных зрительных путях. Эти результаты дополняют недавние исследования функциональной визуализации при ЭТ, а также расширяют наше понимание предполагаемых физиологических особенностей, которые объясняют различия между ЭТ и БП.

Neurolоgy, published online, ноябрь 2018. 

Ch.E. Hill, L.J. Blank, D. Thibault et al.

Цель исследования – охарактеризовать схемы непрерывного использования ЭЭГ (нЭЭГ) у пациентов в критическом состоянии и определить связь с результатами госпитализации для конкретных диагнозов.

Методы. Авторы выполнили ретроспективное перекрестное исследование с использованием данных национальной выборки стационарных больных за период с 2004 по 2013 год. Провели отбор госпитализированных взрослых пациентов в отделение интенсивной терапии, а затем между собой пациентов, которым проводилась нЭЭГ с теми, кому исследование не проводилось. Были рассмотрены диагностические подгруппы «эпилептический припадок/эпилептический статус», «субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние» и «измененное сознание». Результатами считались внутрибольничная смертность, стоимость госпитализации и длительность пребывания.

Результаты. Всего было выявлено 7 102 399 пациентов в критическом состоянии, из которых 22 728 проводили нЭЭГ. С 2004 по 2013 год доля пациентов, получавших нЭЭГ, увеличилась с 0,06% (95% доверительный интервал [ДИ] 0,03% – 0,09%) до 0,8% (95% ДИ 0,62% – 0,98%). Хотя тяжесть состояния когорты пациентов, которым проводилась нЭЭГ, была выше, после корректировки по пациентам и больничным характеристикам, использование нЭЭГ было связано со снижением внутрибольничной смертности (отношение шансов [ОШ] 0,83, 95% ДИ 0,75 – 0,93, р <0,001). Эти данные соотносимы к подгруппе «субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние» и «измененное сознание», но не к подгруппе «эпилептический припадок/эпилептический статус». Стоимость и продолжительность госпитализации были увеличены для группы пациентов, получавших нЭЭГ (ОШ 1,17 и 1,11 соответственно, p <0,001).

Выводы. В период с 2004 по 2013 год количество использованной нЭЭГ возросло более чем в 10 раз. Непрерывная ЭЭГ была связана с более низкой внутрибольничной смертностью, но использовалась только для 0,3% пациентов в критическом состоянии. В то время как анализ административных претензий подтверждает преимущества применения нЭЭГ для пациентов в критическом состоянии, результаты данной работы свидетельствуют о разной пользе в зависимости от диагноза, и исследование с большей клинической детализацией является оправданным.

Neurolоgy, published online