Л.А. Бокерия, В.Ю. Таскина

В обзоре литературе рассматривается роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе расстройств мозгового кровообращения при фибрилляции предсердий.

Фибрилляцию предсердий (ФП) традиционно рассматривают как значимый фактор риска расстройств мозгового кровообращения. Цереброваскулярные осложнения при ФП в основном ассоциируются с кардиогенной тромбоэмболией. Возрастанию риска локального тромбообразования в микрососудах головного мозга с развитием клиники ишемического инсульта, вероятно, могут способствовать и сопровождающие ФП нарушения микроциркуляции и эндотелиальная дисфункция на уровне терминального звена сосудистой сети.

Дисфункция эндотелия, вызываемая теми или иными факторами, выявляется при различных заболеваниях и состояниях и всегда усугубляет течение основного заболевания, провоцируя его осложнения. Применительно к фибрилляции предсердий причиной развивающейся дисфункции эндотелия в терминальном звене сосудистой сети может выступать замедление кровотока, которое способствует повышению вязкости крови и возрастанию напряжения сдвига. Длительное воздействие этого фактора, вероятно, может приводить к перенапряжению и последующей декомпенсации компенсаторных механизмов, связанных с продукцией и эффектами оксида азота. Последствием такого отклонения будет усиление протромботического состояния, что применительно к церебральному кровотоку означает возрастание риска локального тромбообразования с развитием клинической картины ишемического инсульта. Дополнительный вклад в развитие эндотелиальной дисфункции в терминальном звене сосудистой системы при ФП может вносить нерегулярное и разноамплитудное по силе воздействие на эндотелиоциты пульсовой волны.

Несмотря на теоретическую обоснованность существования при ФП эндотелиальной дисфункции на уровне тканевых микрососудов, это предположение все еще нуждается в практическом подтверждении. Это объясняется тем, что выполнявшиеся ранее исследования по данной теме не были корректными с точки зрения отбираемого контингента профильных больных, многие из которых имели сопутствующие заболевания, вполне способные нарушать функцию эндотелия, независимо от наличия или отсутствия собственно самой фибрилляции предсердий. Кроме того, диагностический потенциал применявшихся в прошлом методов подтверждения эндотелиальной дисфункции в микроциркуляторном русле при ФП был явно недостаточным.

Все это диктует необходимость продолжения соответствующих исследований. Следует подчеркнуть, что такие исследования, во-первых, должны охватывать пациентов с исключительно идиопатической фибрилляцией предсердий, а во-вторых, опираться на методы, обеспечивающие максимально объективную характеристику состояния эндотелия именно на уровне тканевых микрососудов. Полученная при этом информация может стать обоснованием для включения в комплексную терапию пациентов с ФП цитопротекторных препаратов, применяемых для коррекции эндотелиальной дисфункции.

Клиническая физиология кровообращения, №3; 2013