03.03.2016

Повышение концентрации нейрогранина в цереброспинальной жидкости является специфическим признаком болезни Альцгеймера

H. Wellington, R.W. Paterson, E. Portelius et al. 

Цель. Оценить специфичность дендритного белка нейрогранина (Нг) в ликворе пациентов с широким спектром нейродегенеративных заболеваний, в том числе с различными деменциями, тау-патиями и синуклеино-патиями.

Методы. Для исследования Нг в ликворе в когорте из 331 участников с различными нейродегенеративными заболеваниями, включая группу здорового контроля (n=19), группу  пациентов с биомаркет-подтвержденной болезни Альцгеймера (БА) (N=100), с  генетической БА (n=2),  с лобно-височного деменцией поведенческого типа (n=20), с лобно-височного деменцией речевого типа (n=21), с деменцией с тельцами Леви (n=13), болезнь Паркинсона (n=31), с прогрессирующим супрануклеарным параличом(n=46), множественной системной атрофией (n=29), а также гетерогенную группу с не-нейродегенеративными когнитивными нарушениями (n=50), проводился оптимизированный иммуноанализ. В группах исследовали концентрацию Нг в ликворе, а также корреляцию уровня Нг с уровнем концентрации общего тау-белка, форфорилированного тау-белка и β-амилоид 42, с количеством баллов по шкале MMSE и продолжительности заболевания. 

Результаты. Медиана концентрации Нг в ликворе была выше у пациентов с БА по сравнению как с группой контроля (p <0,001), так и со всеми другими группами (p <0,001 для всех групп), за исключением лобно-височной деменции речевого типа. Не было выявлено достоверной разницы уровня концентрации Нг в ликворе между любыми другими группами и контролем. Кроме того, авторы вывили сильную корреляционную связь между Нг и общим (р <0,001) и фосфорилированным тау-белком (р <0,001). 

Выводы. Эти результаты подтверждают повышение концентрации Нг в ликворе при БА, о чем сообщалось ранее, а также демонстрируют специфичность Нг для БА, что не наблюдается при ряде других нейродегенеративных заболеваний. 

Neurology. Publish online, январь 2016