С.А. КОЗИН, А.А. МАКАРОВ

Журнал неврологии и психиатрии, 2015; №1; выпуск 1; стр. 5-9

Согласно амилоидной гипотезе болезни Альцгеймера (БА) ключевым молекулярным событием, приводящим к ее развитию, является структурный переход β-амилоида из физиологически нормального мономерного состояния в растворимые нейротоксичные олигомеры, которые затем накапливаются в виде нерастворимых внеклеточных агрегатов (амилоидных бляшек) в тканях мозга. Известно, что ионы цинка играют критическую роль в образовании таких патологических агрегатов. Авторами совместно с коллегами по исследованиям установлено, что определенные химические модификации и точечные аминокислотные замены в металлсвязывающем домене играют критическую роль в появлении нейротоксичных цинкзависимых олигомеров и инициируют развитие церебрального амилоидоза и других патологических процессов, свойственных БА. Полученные результаты позволяют использовать соответствующие формы β-амилоида в качестве потенциальных биомаркеров при ранней диагностике БА, а процесс цинкзависимой димеризации и олигомеризации β-амилоида — в качестве лекарственной мишени при терапии этой патологии.