С.Е. Семенов, М.В. Шумилина, Е.А. Жучкова, А.С. Семенов

Венозный застой (ВЗ) является первичным фактором, повреждающим мозг при церебральном венозном синус-тромбозе с развитием венозного инсульта (ВИ). Венозный застой обнаруживается также в перифокальной зоне при кардиоэмболическом инсульте на фоне нарушения венозного оттока и ведет к раннему развитию вазогенного отека. Ишемия при этом развивается за счет экстравазальной компрессии питающих область стаза сосудов, а также за счет повышения периферического сопротивления и снижения перфузионного давления и является по сути «венозной». Преходящая ишемия при мигрени также сопряжена с нарушением венозного оттока и застойным полнокровием. Периодический отток по прямому синусу и флебогипертензия в случаях право-левого кардиального шунта при дефектах межпредсердной перегородки и аномалий церебральных венозных коллекторов у подавляющего большинства больных с мигренью позволяет предположить, что ВЗ играет не последнюю роль и в патогенезе мигрени. Очаги, обнаруживаемые при венозной ишемии в мозге по результатам томографических методов нейровизуализации, нередко носят обратимый характер в отличие от очагов артериального происхождения. Одно из характерных проявлений клинической картины этих состояний – головная боль, носящая, несмотря на многообразие, обязательно и черты ВЗ. Визуально-аналоговая шкала головной боли и ультразвуковой показатель артериовенозного соотношения показали наибольшую прогностическую значимость для диагностики ВИ.

Клиническая физиология кровообращения. - 2015. - №2. – С. 5-16.