S. Silva, F. de Pasquale, C. Vuillaume, B. Riu еt al.

Цель: авторы предположили, что основной дефицит сознания, который наблюдается в коме, возникает в результате разрыва длинных нейрональных связей, поддерживаемых предклиньем и корой задней части поясной извилины (зПИ), а также, что прогноз зависит от специфики паттернов включения этих сетей.

Методы. Авторы сравнили 27 пациента в коме с тяжелой травмой головного мозга (<8 баллов по шкале комы Глазго; 14 травматических и 13 гипоксических случаев) с 14 соответствующих основной группе здоровыми участниками. Унифицированная клиническая оценка и фМРТ проводились в среднем через 4±2 дня после отмены седативной терапии. Анализировались  нейрональные связи в покое по данным фМРТ. Оценивали результаты исходов пациентов через 3 месяца по данным Обновленной шкалы восстановления после комы (Coma Recovery Scale–Revised (CRS-R)).

Результаты. Пациенты в коме демонстрировали значительный разрыв функциональных связей головного мозга спонтанно синхронизированных с зПИ независимо от этиологии заболевания. Сила функциональных связей между зПИ и медиальной префронтальной корой (мПФК) значительно отличалась у пациентов в коме, которые пошли на восстановление, с теми пациентами, у которого в итоге через 3 месяца после травмы головного мозга был отмечен неблагоприятный исход (тест Крускала-Уоллиса, р <0,001; линейная регрессия между CRS-R и активности связи зПИ-мПФК в покое, Спирмен ρ = 0,93, р <0,003).

Вывод. В обеих этиологических группах (травматической и гипоксической) в коме наблюдались изменения  спонтанно синхронизированных широких сетей зПИ за счет потери внешней и внутренней эгоцентричности. Недостаток функциональной связей между зПИ и мПФК может предсказать исход пациента

Neurology. Published online, ноябрь 2015.