О. С. Левин, Е. Е. Васенина

Амилоидная гипотеза развития болезни Альцгеймера (БА) продолжает доминировать, однако за свою 25-летнюю историю концепция значительно изменилась. Оказалось, что накопление β-амилоида связано не только с повышением его продукции (как казалось после открытия генетических механизмов части семейных случаев БА), но и с нарушением его клиренса из ткани головного мозга, который осуществляется при помощи микроциркуляторной системы. При этом наиболее патогенную роль в веществе мозга играют не сами сенильные бляшки, описанные А. Альцгеймером почти 110 лет назад и состоящие из нерастворимых конъюгатов, а растворимые олигомеры β-амилоида. Связь сосудистого и дегенеративного процессов при БА подтверждают единство факторов риска, а также клинические, нейровизуализационные, патоморфологические и экспериментальные данные. Одним из звеньев, связующих дегенеративный и сосудистый процессы при БА, служит инсулинорезистентность. Исходя из современного состояния амилоидной гипотезы обсуждаются вопросы новых мультимодальных стратегий терапии БА.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. – 2016. – Т.116. - № 6. – С. 3-9.